3种粒径纳米氧化锌与常规氧化锌对大鼠的亚慢性毒性

目的：比较不同粒径的纳米氧化锌（ZnO）和常规ZnO对大鼠的亚慢性毒性。方法：将40只SD大鼠随机分5组,分别为3种粒径的纳米ZnO（30、50、100 nm）染毒组,常规ZnO（≤ 1 μm）染毒组和阴性对照组（生理盐水）,每组8只,雌雄各半。每日1次、连续42 d经腹腔注射（10 mg/kg）给予受试物。试验结束后,计算肝、脾、肺、肾和睾丸的脏器系数;检测血象、血清生化指标;显微镜下观察附睾精子畸形率;主要器官（肝脏、肾脏、脾脏、肺脏及睾丸）做病理切片和HE染色;TUNEL法检测睾丸生殖细胞凋亡指数。结果：与对照组比较,3种粒径纳米和常规ZnO组的肝、脾、肾、肺的脏器系数均有不同程度的变化。与常规ZnO比较,30 nm和50 nm ZnO组脾的脏器系数均升高（P < 0.05）;30、50和100 nm组肺的脏器系数均下降,差异均有统计学意义（P < 0.05）。3种粒径纳米ZnO和常规ZnO组的红细胞数目、中性粒细胞比例、血小板数目较对照组均显著升高（P < 0.05）,而淋巴细胞比例均显著降低（P < 0.05）。30和50 nm ZnO组的血小板数目较常规ZnO组明显升高（P < 0.05）,而血红蛋白显著下降（P < 0.05）。30 nm与50 nm组诱发的精子畸形率分别为1.05%和0.81%,与对照组（0.24%）相比明显升高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较,病理切片可见3种粒径纳米ZnO组睾丸组织管壁上生精细胞数量明显减少且排列紊乱;TUNEL法检测可见纳米ZnO组生精细胞凋亡指数明显升高,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。结论：纳米ZnO的亚慢性毒性明显高于常规ZnO。纳米ZnO的作用靶器官可能是睾丸、肝、骨髓和肾;有随着粒径的降低,受影响的器官数和损伤程度加重的趋势。     

不同表面修饰的氧化铁纳米颗粒对A549细胞的毒性及DNA损伤

目的：比较不同表面修饰的氧化铁纳米颗粒（IONPs）对A549细胞的细胞毒性、染色体和DNA损伤及其作用机制的差异。方法：比较相同粒径范围（约5 nm）的胺基表面修饰的纳米氧化铁颗粒（Amine-IONP）和聚乙二醇表面修饰的纳米氧化铁颗粒（PEG-IONP）对A549细胞存活率和细胞周期的影响;使用高内涵法检测细胞经IONPs处理后的胞内活性氧簇（ROS）含量、线粒体膜电位（MMP）和内质网（ER）状态的变化;采用体外胞质分裂法微核试验和彗星电泳评价IONPs对染色体和DNA完整性的影响。结果：两种纳米氧化铁颗粒处理48 h对A549细胞生长抑制率均小于20%。相同浓度条件下,PEG-IONP主要表现为对A549细胞G0/G1期阻滞,自20 μg/mL起即明显减少S期细胞比率（P < 0.01）,320 μg/mL PEG-IONP处理24 h后可诱导p21与p53表达水平显著升高（P < 0.05）。给药48 h时,Amine-IONP作用后细胞ROS、MMP及ER水平显著性改变的起始浓度分别为20、20和80 μg/mL,而PEG-IONP作用后产生显著性改变的起始浓度分别为40、40和160 μg/mL。此外,与PEG-IONP比较,Amine-IONP可在较低浓度条件下诱导微核和彗星拖尾形成（Amine-IONP的起始浓度为20和80 μg/mL;而PEG-IONP则为40和160 μg/mL）。经氧自由基清除剂乙酰半胱氨酸和叔丁基对羟基茴香醚预处理后,两者导致的胞内ROS含量和尾部DNA百分率均明显降低（P < 0.05）。结论：带正电荷的Amine-IONP更易于诱导A549细胞氧化应激及与之有关的DNA损伤;相比之下,PEG-IONP的细胞毒性和遗传毒性较弱,但除氧化损伤外也可通过抑制细胞周期干扰细胞增殖,作为肿瘤诊断试剂具有一定优势。     

β-榄香烯乳联合照射对DNA—PKcs基因表达及凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯乳影响肺腺癌A549细胞凋亡及DNA—PKcs基因表达的放射增敏机制。方法实验分为对照组、单纯照射组（4Gy照射）、单纯药物组（10μg/ml、20μg／mlβ-榄香烯乳）、药物＋照射组（10μg/ml、20μg/mlβ-榄香烯乳＋4Gy照射）。采用四氮唑蓝比色分析法（MTF法）检测β-榄香烯乳对肺腺癌A549细胞的半数抑制浓度（IC50）;克隆形成实验计算细胞存活率;采用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）检测细胞DNA—PKcs基因mRNA表达量。结果MTF法测得β-榄香烯乳对A549细胞的IC50值为120μg/ml;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549细胞有放射增敏作用;药物＋照射组细胞G2／M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及单纯用药组（P〈0．05）;药物＋照射组DNA—PKcs基因mRNA表达量与单纯照射及单纯用药组相比明显下降（P〈0．05）。结论β-榄香烯乳可通过促进A549细胞凋亡及抑制DNA—PKcs基因mRNA表达实现对A549细胞放射增敏作用。     

榄香烯乳剂对肺癌A549/DDP细胞株耐药逆转作用及其机制

目的:探讨榄香烯乳（elemene,ELE）逆转人肺腺癌A549/DDP细胞株耐药性及其机制。方法:采用MTT法检测榄香烯乳单用的细胞毒作用及与顺铂（cisplatin,DDP）合用时耐药逆转作用;采用流式细胞术检测榄香烯乳对A549/DDP细胞内罗丹明-123（rhodamine-123,Rh123）蓄积的影响;采用Western blot检测榄香烯乳对耐药细胞A549/DDP细胞膜上P-gp蛋白表达的影响。结果:不同浓度榄香烯对A549/DDP细胞均有一定的抑制作用,呈时间-剂量依赖性效应。单用DDP的IC50为15.46μg/ml,合用20μg/ml榄香烯24h,IC50为4.15μg/ml,逆转耐药倍数为3.63。同时,榄香烯增加A549/DDP细胞内Rh123的蓄集,降低细胞膜上P-gp的表达,且呈剂量依赖性,表明榄香烯能减少A549/DDP细胞对药物的外排和抑制P-gp蛋白的表达。结论:榄香烯在体外逆转肿瘤细胞耐药性可能与其抑制P-gp的功能和表达有关。     

甲醛对人Ⅱ型肺泡上皮细胞DNA氧化和甲基化水平的影响

目的：分析甲醛染毒对体外培养的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)内8-羟基鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-dG)水平、DNA5-甲基胞嘧啶(5-mC)含量的影响及其时间-效应和剂量-效应关系，探讨甲醛所致的细胞DNA氧化与DNA甲基化的关联性。方法：用5～20μmol/L甲醛作用于A549细胞，用高压液相色谱串联电化学检测技术分析细胞DNA8-oxo-dG水平，用免疫荧光和高效毛细管电泳法检测细胞全基因组DNA5-mC含量改变。 结果：甲醛染毒提高了细胞8-oxo-dG水平，但是降低了细胞的DNA5-mC含量。甲醛致细胞DNA氧化与DNA甲基化呈现不同特点，A549细胞暴露于20 μmol/L 甲醛后，DNA氧化水平在1周甚至更早时间就已显著增高，而相同条件下DNA 甲基化水平的改变需要6周以上的时间，DNA 甲基化的改变滞后于DNA氧化。 A549细胞经5～20μmol/L甲醛染毒8周后，DNA氧化水平与甲醛剂量呈正相关关系，而同样条件下DNA甲基化水平与甲醛剂量呈负相关关系。 结论：甲醛染毒可提高DNA氧化水平，降低细胞DNA甲基化水平。在甲醛的毒作用效应中，细胞DNA氧化损伤可能是早于其DNA甲基化的一个重要分子事件。     

MtDNA缺失的人肺癌ρ~0 A549细胞系构建

目的诱导建立线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）缺失的肺癌A549细胞系（ρ0A549）以探究mtDNA与肿瘤发生和治疗敏感性的关系。方法将A549细胞培养于含50ng/ml溴化乙锭（ethidium bromide,EB）、100μg/ml丙酮酸钠和50μg/ml尿嘧啶1640细胞培养液中传代培养,利用光镜、电镜和PCR方法鉴定ρ0A549细胞系构建的真实性。结果 RT-PCR结果显示,未经EB等处理的A549细胞可同时扩增出定位于mtDNA的1528bp片段和位于核DNA上的18SrDNA的559bp片段,而经EB等处理后的A549细胞RNA反转录只能扩增出定位于mtDNA的1528bp片段。光镜下,ρ0A549细胞形态呈成拉长枝状,明显不同于EB未处理A549细胞的多角形状。ρ0A549细胞传代时间为5d。在诱导成功后继续传代约20代时,细胞生长开始出现迟滞,传代时间大于7d。结论成功建立缺乏mtDNA的人肺癌ρ0A549细胞系,为进一步研究线粒体和mtDNA与肿瘤发生之间的关系提供了方法。     

高温联合顺铂及多西他赛对肺腺癌A549细胞体外作用的研究

目的：研究高温联合顺铂（DDP）及多西他赛（TXT）对肺腺癌细胞株A549的体外作用。方法：不同处理因素作用于A549细胞后,应用四氮唑盐比色法（MTT法）测定细胞增殖情况,根据Veleriote法判断高温联合化疗药的作用效果;通过两药相互作用指数判断药物联合作用效果;流式细胞仪检测不同处理后细胞凋亡情况;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果：高温和化疗药单独作用均对A549有生长抑制作用（P〈0．05）;化疗药有剂量依赖关系;高温有温度依赖关系;高温与药物联合对细胞生长抑制作用强于单独高温组或单独化疗组（P〈0．01）;DDP与高温联合为协同作用;TXT与高温联合为次加作用;DDP和rr）（T联合作用对细胞生长抑制为协同作用;42℃、DDP2μg/ml和TXT1IXg／ml三者联合凋亡率明显高于其他处理组（P〈0．01）;普通光镜和荧光显微镜下42％、DDP2μg/ml和TXT1μg/ml三者联合凋亡细胞数较对照组和42℃组明显增多,细胞形态学变化明显。结论：DDP、TXT、高温三者体外联合作用对A549有明显的生长抑制和诱导凋亡作用。     

托瑞米芬协同顺铂对人肺癌细胞株A549的影响

目的：研究托瑞米芬（TOR）对人肺腺癌细胞系A549的毒性作用及其与顺铂（DDP）联用的协同效应,探讨肺癌综合治疗的方向。方法：用MTT显色法检测TOR及与DDP联用后对A549细胞的毒性作用,测定其吸光度（A）值。用流式细胞仪检测细胞DNA含量,Western blot法检测p21蛋白表达。结果：TOR能直接抑制A549细胞的生长,≥5μmol/L的TOR可明显增强DDP的细胞毒性作用。TOR可加强DDP对S期、G2期及M期细胞的作用,且DDP＋TOR后p21蛋白表达增加。结论：≥5μmol/L的TOR与DDP联用对A549细胞具有显著的协同抗肿瘤效应。     

双氢青蒿素逆转人肺腺癌细胞多药耐药作用研究

目的观察双氢青蒿素和顺铂在体外对A549及A549/CDDP细胞的作用,分析双氢青蒿素抗肺癌和逆转耐药效果。方法采用细胞计数法绘制亲代A549细胞和A549/CDDP细胞生长曲线,细胞增殖及增殖抑制实验采用MTT检测法:A549/CDDP细胞分为顺铂单药作用组,联合作用组(100nM双氢青蒿素加顺铂,320nM双氢青蒿素加顺铂),序贯治疗组(100nM双氢青蒿素预处理),用MTT检测法分析计算IC50值进行比较。结果顺铂对人肺腺癌A549细胞和A549/CDDP细胞IC50值分别为0.270μg/ml和5.703μg/ml,耐药倍数为21.12。对A549/CDDP细胞,联合治疗100nM双氢青蒿素组顺铂IC50值为2.225μg/ml(逆转倍数2.56),320nM双氢青蒿素组顺铂IC50值0.464μg/ml(逆转倍数12.29)。对A549/CDDP细胞,序贯治疗组顺铂IC50为2.523μg/ml(逆转倍数2.26)。结论联合用药和序贯治疗均可逆转A549/CDDP细胞对顺铂的耐药。     

rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞凋亡的影响

背景与目的TRAIL和TNF、Fas一样均属TNF蛋白超家族成员。研究表明,TNFα可用于克服某些肿瘤细胞的化疗耐药性,而一些化疗药物可上调死亡受体DR的表达,从而促进TRAIL诱导的细胞凋亡。本研究旨在探讨重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞凋亡的影响。方法常规体外培养耐顺铂人肺腺癌细胞株A549/DDP,应用MTT比色法、DPA法、流式细胞术和激酶法,检测rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞株A549/DDP细胞增殖的抑制活性及其诱导细胞凋亡的效应。结果单用rhTRAIL时,低剂量rhTRAIL(6.25、12.5、25.0μg/L)对A549/DDP细胞的生长抑制率和各项凋亡指数(细胞凋亡率、DNA片段化比率和Caspase3活性)均无明显影响,P>0.05,但当rhTRAIL浓度在50μg/L时,细胞生长抑制率、细胞凋亡指数、DNA片段化比率和Caspase3活性均明显增高,各达68.6%、(27.13±0.66)%、(37.4±2.0)%和0.117±0.011(P<0.05)。当3mg/LDDP和rhTRAIL联用时,12.5μg/L的rhTRAIL即可使A549/DDP细胞生长抑制率、细胞凋亡指数、DNA片段化比率和Caspase3活性明显增高,各达30.4%、(19.39±0.54)%、(17.3±4.1)%和0.138±0.009(P<0.05)。结论单用较高剂量的rhTRAIL可以诱导耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP细胞凋亡。低剂量顺铂可以增强rhTRAIL诱导A549/DDP细胞凋亡的效应。rhTRAIL可望成为耐药性肺癌治疗的一种重要的生物制剂。     

川芎嗪对人肺腺癌 A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用与机制

目的：探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对人肺腺癌 A549细胞增殖及侵袭的影响。方法：川芎嗪治疗组分别用0.1μg/ ml、1μg/ ml、10μg/ ml、100μg/ ml、250μg/ ml 浓度的川芎嗪干预 A549细胞,同时设无药的阴性对照组及加顺铂的阳性对照组。24、48、72、96小时后,MTT 法检测川芎嗪对 A549细胞株增殖的抑制作用,划痕实验和 Transwell 法观测川芎嗪对 A549细胞株迁移侵袭能力的影响,采用细胞流式术检测川芎嗪对 A549细胞周期和凋亡的干预作用。结果：川芎嗪显著抑制 A549细胞的增殖,抑制 A549的迁移和侵袭,流式细胞术显示川芎嗪诱导 A549细胞发生 G1期阻滞和早期凋亡（P <0.05）。结论：川芎嗪对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用可能是通过诱导 G1期细胞阻滞和早期凋亡引起的。     

β-榄香烯联合X线照射对肺腺癌A549细胞DNA损伤及修复影响

目的 探讨β-榄香烯联合放射对肺腺癌A549细胞DNA损伤及修复影响.方法 10、20 μg/mlβ-榄香烯作用于肺腺癌A549细胞24 h后进行X线照射.通过克隆形成实验观察β-榄香烯对A549细胞放射敏感性影响,采用彗星分析法探讨损伤修复的机制.结果 克隆形成实验结果显示β-榄香烯能增加A549细胞放射敏感性,10 μg/ml和20 μg/mlβ-榄香烯联合照射组的放射增敏比分别为1.55和1.64(D0值比)及1.43和1.75(Dq值比).20 μg/mlβ-榄香烯联合X线照射组与单独照射组和单独药物组0、2、6、24 h的彗星尾力矩相比有所增加,分别为7.16±2.61与0.95±0.65和1.81±1.23(F=231.24,P<0.01)、3.65±2.06与0.11±0.07和1.58±1.40(F=90.22,P<0.01)、2.09±0.83与0.1±0.05和0.45±0.25(F=238.44,P<0.01)、1.45±1.37与0.11±0.08和0.60±0.40(F=38.94,P<0.01),表明β-榄香烯与放射线联合对A549细胞DNA损伤增加和修复的抑制作用.结论 β-榄香烯对A549细胞放射敏感性的影响可能与其对DNA放射损伤及修复作用有关.

Abstract：

Objective To study if β-elemene can increase radiation-induced deoxyribonucleic acid (DNA) damage and decrease the damage repair.Methods Exponentially growing human lung adenocarcinoma cells (A549) were exposed to 10 or 20 μg/ml β-elemene for 24 h before irradiation.The effect of β-elemene on the in vitro radiosensitivity of A549 cells was evaluated using clonogenic assay.DNA damage and repair were evaluated using comet assay.Results Exposure to β-elemene before irradiation increased the radiosensitivity of A549 cells.The SERD0 for 10 μg/ml and 20 μg/ml β-elemene was 1.55 and 1.64, respectively.The SERDq for 10 μg/ml and 20 μg/ml β-elemene was 1.43 and 1.75, respectively.Combined treatment, comparing to irradiation or β-elemene treatment alone, induced higher levels of DNA damage and slower rate of damage repair.A549 cells exposed to 20 μg/ml β-elemene followed by irradiation showed a higher levels of tail moment (TM) than those exposed to irradiation or β-elemene alone at 0 h,2 h,6 h and 24 h after irradiation.The TM of the three groups at 0 h,2 h,6 h and 24 h after irradiation was 7.16±2.61,0.95±0.65 and 1.81±1.23(F=231.24,P<0.01), 3.65±2.06,0.11±0.07 and 1.58±1.40(F=90.22,P<0.01), 2.09±0.83,0.1±0.05 and 0.45±0.25(F=238.44,P<0.01), 1.45±1.37,0.11±0.08 and 0.60±0.40(F=38.94,P<0.01), respectively. Conclusions β-elemene can enhance the radiosensitivity of A549 cells through the enhancement of DNA damage and the inhibition of DNA damage repair.     

青蒿琥酯对人肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其可能机制

目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对人肺癌细胞株A549增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制.方法:采用CCK-8法检测不同质量浓度的ART对A549细胞作用24、48 h后细胞的增殖水平,Transwell小室试验检测30 μg/ml青蒿琥酯对A549细胞侵袭能力的影响,划痕实验检测对A549细胞迁移能力的影响.Western blotting检测A549细胞经30 μg/ml的ART作用48 h后人抗原R(human antigen R,HuR)和MMP-9蛋白表达变化.结果:ART能够抑制人肺癌A549细胞的增殖,呈剂量依赖性(P＜0.05).与未处理组比较,ART(30 μg/ml)处理的A549细胞穿膜的细胞数目显著减少[(47.11±8.61)vs(131.00±14.58)个,P＜0.01];A549细胞迁移距离显著缩短[(1.08±0.13)vs(2.91±0.24)mm,P＜0.01];A549细胞内HuR和MMP-9蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:ART能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制HuR的表达有关.     

Anti-Proliferative Effects of Hesa-A on Human Cancer Cells with Different Metastatic Potential

Background: During the past few years, Hesa-A, a herbal-marine mixture, has been used to treat cancer as analternative medicine in Iran. Based on a series of studies, it is speculated that Hesa-A possesses special cytotoxiceffects on invasive tumors. To test this hypothesis, we investigated the selective anticancer effects of Hesa-A onseveral cancer cell lines with different metastatic potential. Materials and Methods: Hesa-A was prepared innormal saline as a stock solution of 10 mg/ml and further diluted to final concentrations of 100μg/ml, 200μg/ml, 300μg/ml and 400μg/ml. MTT-based cytotoxicity assays were performed with A549 (lung non small cancer),MCF-7 (breast adenocarcinoma), SKOV3 (ovarian cancer), and PC-3 (prostate adenocarcinoma) cells. Results:All treated cancer cells showed significant (P<0.01) or very significant (P<0.0001) differences in comparison tonegative control at almost all of the tested doses (100-400 μg/ml). At the lower dose (100 μg/ml), Hesa-A reducedcell viability to 66%, 45.3%, 35.5%, 33.2% in SKOV3, A549, PC-3 and MCF-7 cells, respectively. Moreover, atthe highest dose (400μg/ml), Hesa-A resulted in 88.5%, 86.6% , 84.9% and 79.3% growth inhibition in A549,MCF-7, PC-3 and SKOV3 cells, respectively. Conclusions: Hesa-A exert potent cytotoxic effects on differenthuman cancer cells, especially those with a high metastatic potential.     

CHO细胞体外微核高内涵筛选方法的建立及应用

目的：探讨微核试验高内涵筛选方法在遗传毒性评价中的应用价值,建立简便、经济、快速、高效的微核试验高通量筛选方法。应用微核高内涵筛选方法对已知的遗传毒性阳性物质进行验证分析。方法：选择8种典型的断裂剂或非整倍体诱导剂进行试验。应用Cellomics ArrayScan高内涵筛选系统检测药物诱发的CHO细胞微核发生率。结果：苯并芘在25.15和50.3μg/ml可诱发微核显著增加（P〈0.05）;依托泊苷在0.16～20μg/ml浓度范围均可诱发微核发生率显著增加（P〈0.01）,在1.25～20μg/ml浓度,细胞存活率低于50%;2-氨基芴在0.1～1.26μg/ml的浓度范围内微核发生率和阴性对照组相比差异均无统计学意义（P〉0.05）;2-氨基蒽在6.44、12.88、25.75和51.5μg/ml,秋水仙素在0.08～20.4μg/ml,甲基磺酸乙酯在0.754、1.509和3.018 mg/ml,氯化铬在2.344μg/ml,甲基磺酸甲酯在0.101 mg/ml浓度时,均可诱发CHO细胞微核发生率显著增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论：微核高内涵筛选方法可以满足快速、高效、经济、可靠检测微核的要求。     

核苷酸切除修复基因XPB反义RNA表达质粒的构建及其功能的初步研究

背景与目的：核苷酸切除修复机制是细胞修复损伤DNA的重要途径,肿瘤细胞的耐药常伴随DNA损伤修复基因表达增强,采取反义策略降低细胞的DNA损伤修复能力可以增加肿瘤细胞的药物敏感性。本研究拟构建能在哺乳动物细胞中表达XPB反义RNA的表达质粒pcDNA-XPB/AS(XPB：着色性干皮病B基因),并初步探讨其对肺癌细胞DNA损伤修复能力及抗肿瘤药物耐药性的影响。方法：采用RT-PCR技术扩增的XPB cDNA5′端一段69--520bp的序列被反向插入表达质粒pcDNA3．1／His。将该重组质粒瞬时转染肺癌A549细胞。单细胞凝胶电泳(SCGE)比较阿霉素诱导的转染前后细胞DNA损伤修复情况。MTT法检测转染前后细胞对阿霉素的敏感性。结果：酶切图谱分析和基因测序证实反义表达质粒构建成功。RT-PCR显示转染细胞XPB mRNA表达水平下降。以4．Oμg／ml阿霉素诱导细胞DNA损伤,SCGE显示转染细胞修复DNA损伤能力受到抑制。MTT显示未转染细胞与转染细胞对阿霉素的敏感性存在差别,但无统计学意义。结论：构建的反义表达质粒能下调转染细胞XPB mRNA表达,抑制细胞DNA损伤修复能力,为进一步研究XPB基因功能奠定了基础。     

白花檵木对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的 探讨白花檵木粗提物对肺腺癌A549细胞体外增殖的影响.方法 CCK-8法检测不同浓度白花檵木粗提物对A549细胞增殖的影响;集落形成实验检测白花檵木粗提物对A549细胞克隆生长能力的影响;流式细胞Annexin V-APC/PI双染法检测白花檵木粗提物诱导A549细胞凋亡的情况;免疫印迹法检测白花檵木粗提物处理后...