神经肽Y在孕鼠肝内胆汁淤积症胎盘中的表达及意义

目的：观察妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）孕鼠肝脏、胎盘结构变化；分析神经肽Y（NPY）在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）孕鼠胎盘中的表达，探讨ICP的发病机制：方法：选择孕15天SD大鼠，用孕酮及乙炔雌二醇建立孕鼠ICP模型，观察孕鼠肝脏和胎盘的病理变化；应用免疫组织化学染色方法及图像分析检测ICP孕鼠（15例，实验组）及正常孕鼠（15例，对照组）胎盘中NPY的表达及定量：结果：①孕鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆酸（TBA）明显升高；肝细胞水肿，胞质内出现空泡，毛细胆管扩张、胆汁淤积；胎盘绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，滋养细胞增生②ICP孕鼠组绒毛的NPY免疫反应呈强阳性，对照组部分滋养细胞的NPY免疫反应阳性绒毛的毛细血管内皮细胞呈弱阳性或阴性。对两组胎盘免疫组化染色进行定量分析结果显示，ICP组NPY的染色强度高于对照组，两组比较有统计学意义（P〈0．05）.结论：NPY在ICP胎盘中的表达升高，提示胎盘合成和分泌血管活性物质的功能失调可能参与了ICP的发生与发展，并与ICP围生儿等不良预后有密切的关系．     

妊娠肝内胆汁淤积症胎盘病理研究

妊娠合并肝内胆汁淤积症(ICP)是高危妊娠之一,可引起多种不良妊娠结局,多年来研究认为与高浓度胆盐沉积在胎盘绒毛板下致绒毛间隙狭窄、胎盘血流灌注不足,致胎儿宫内急、慢性缺氧相关。复习近几年来相关文献,综合ICP胎盘病理研究进展,试图从胎盘病理变化入手,阐述ICP时高浓度胆汁酸和胆红素的毒性作用及其致多种不良妊娠结局的机制。     

孕鼠肝内胆汁淤积症的胎盘超微结构研究

目的：研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘超微结构改变，探讨ICP时胎儿宫内生长不良及死亡原因。方法：选择孕15dSD大鼠，用苯甲酸雌二醇诱导孕鼠ICP，在此基础上观察孕鼠胎盘超微结构改变。结果：ICP时胎盘超微结构改变表现为绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，滋养层细胞增生，近胎盘母体面绒毛缺血性坏死灶增多。合体滋养细胞表面微绒毛短少，空泡状结构增多，绒毛间质内成纤维细胞增多，毛细血管内皮细胞内各类细胞器减少。结论：虽然ICP时胎盘病理改变与胎盘缺血缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能。导致了不良妊娠结局。     

妊娠期肝内胆汁淤积胎盘绒毛超微结构观察

妊娠期肝内胆汁淤积(intrahepaticcholeslesto-sisofpregnancy,ICP)是一种少见的、病因不明的、具有复发性和家族倾向的妊娠并发症。ICP对母婴都具有一定的危害性,尤其对胎儿影响更大,是造成妊娠晚期早产、胎儿宫内窘迫及死胎的原因之一。本文观察一组ICP胎盘绒毛的超微结构变化,探讨胆汁酸对胎盘绒毛结构及功能的影响。1　材料与方法1.1　临床资料　1993年1月至1995年8月临床送检的妊娠期肝内胆汁淤积胎盘标本44例,除ICP合并妊高症及其它类型的妊娠肝损害病例外,单纯ICP为36例,其中17例作了电镜检查。选择同期40例无任何妊娠并发症的…     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘中NPY的表达及意义

目的:探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘中NPY表达的变化。方法:采用SABC免疫组织化学染色方法及图像分析技术检测ICP患者胎盘中NPY的表达及定量。结果:光镜下发现ICP患者胎盘绒毛水肿、绒毛间隙狭窄、绒毛血管合体膜增厚。ICP患者胎盘和正常孕妇胎盘中均有NPY的表达,但ICP患者胎盘中NPY的表达增强,随病情加重而着色加深;图像分析NPY在正常组、轻度ICP、重度ICP的平均光密度值(OD值)分别为(0.7230±0.1452)、(1.0873±0.1394)、(1.6300±0.1281),轻度、正常组之间无显著差异,重度、正常组之间有极显著差异,轻度、重度组之间有显著差异。结论:ICP患者胎盘中NPY的表达异常可能是导致ICP胎盘病理改变及胎儿不良预后的一个原因。     

妊娠与肝内胆汁淤积

妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）为孕２８周前后出现的以瘙痒和轻度黄疸为主要特征的综合征，是最常见的妊娠特有的肝脏疾病，对孕妇和胎儿影响较大。一般预后较好，但黄疸久者，因缺乏维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，产时可发生大出血。本症对胎儿影响较大，发生胎儿宫内窘迫、早产和死胎的危险性相对较高。胎儿窘迫和死胎的原因不明，可能与急性缺氧有关，与慢性胎盘功能不全无关，因为ICP孕妇所生胎儿宫内发育迟缓并不多见。亦可能与胆酸刺激胎盘绒毛静脉收缩，以致胎盘滋养层细胞肿胀和绒毛间质水肿，造成胎儿供养不足有关。亦有人称母…     

妊娠合并肝内胆汁淤积症患者血一氧化氮变化及胎盘一氧化氮合酶的表达

目的测定妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇血清、脐血清一氧化氮(NO)水平及胎盘一氧化氮合酶(NOS)的表达强度,探讨NO在ICP围生儿不良结局中的作用。方法以31例ICP患者为研究组,正常孕妇30例为对照组,测定孕妇静脉血、脐血NO水平,免疫组化法检测胎盘内皮型一氧化氮合酶(iNOS)和诱生型一氧化氮合酶(eNOS)表达强度,对染色强度进行图像分析。结果研究组患者脐血NO水平,胎盘iNOS和eNOS表达强度均显著低于对照组(P<0.01),两组孕妇血清NO水平间差别无显著性意义(P>0.05)。结论ICP孕妇胎盘绒毛组织iN-OS和eNOS表达降低,可能导致胎儿-胎盘循环阻力升高,是ICP孕妇发生胎儿宫内窘迫和早产的原因之一。     

妊娠肝内胆汁淤积症胎儿宫内缺氧的初步研究

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症胎儿宫内缺氧与促红细胞生成素 (EPO)之间的关系以及胆酸对胎儿的影响。方法　分别测定于临产前行剖宫产术的正常对照组胎儿 2 5例及ICP组胎儿 32例脐静脉血EPO水平 ;放射免疫法分别测定二组孕妇血清、脐血、羊水胆酸水平 ;胎儿娩出时抽取脐动脉血进行血气分析。结果　ICP组妇女EPO水平同正常对照组相比无差异 ,ICP胎儿脐血EPO及羊水EPO水平均明显低于正常对照组胎儿 ,ICP组缺氧胎儿脐血EPO水平显著低于未发生缺氧的胎儿水平 ,ICP母血、脐血及羊水胆酸与脐血、羊水EPO分别成负相关。结论　ICP胎儿EPO水平低下可能是其宫内缺氧的原因之一 ;ICP妇女血清高胆酸水平可能对胎儿体内合成EPO有一定影响 ;检测羊水EPO或许可以作为产前监测ICP胎儿宫内缺氧的一项指标。     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织中血管内皮生长因子的表达

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘中的表达.方法采用免疫组织化学方法,检测25例正常妊娠胎盘(对照组)和25例ICP胎盘(ICP组)中VEGF的水平.结果 VEGF在正常妊娠胎盘和ICP胎盘中分布基本一致,分布在滋养细胞、血管及绒毛间质.在ICP组VEGF为轻度表达占76%,中度表达占24%,无重度表达;而在对照组VEGF轻度表达占24%,中度表达占44%,重度表达占32%.ICP组中VEGF表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌,ICP胎盘中VEGF的减少可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞浸入异常有关,在ICP发病中占有一定的地位.     

妊娠期肝内胆汁淤积综合征血清胆汁酸对围产儿的影响

目的探讨血清胆汁酸对妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）围生儿的临床影响。方法选取2005年1月—2012年1月在该院确诊为ICP的孕妇90例,抽取清晨空腹血查血清胆汁酸（TBA）,以40umol/L为标准,分为T1组TBA〈40umol/L和T2组TBA≥40umol/L,各45例。将两组早产、羊水粪染程度、新生儿窘迫、围产儿死亡情况进行比较。结果两组围产儿的早产、羊水粪染程度、胎儿窘迫、围产儿死亡率,差异有统计学意义。结论 ICP孕妇血清胆汁酸决定了病情严重程度,导致围产儿病率和死亡率升高。     

胎盘绒毛膜血管瘤8例病理特征及临床意义分析

目的：探讨胎盘绒毛膜血管瘤的病理特征,分析其临床意义。方法：收集我院病理科诊断的8例胎盘绒毛膜血管瘤的临床、病理资料并对其分析。结果：患者年龄 23～42岁,平均年龄（28.5±6.4）岁,中位年龄26岁。均为剖宫产。子痫前期重度2例,子痫前期轻度1例,羊水过少2例,羊水污染2例,脐绕颈2例。胎儿窘迫3例,有3例NICU入住,低出生体重儿2例。3例经产前超声检查发现,肿瘤直径5～16 cm,超声特点：中等略低回声团块,边界清晰,形态规则,内呈“网格”状改变,血流信号丰富。巨检1例为多发性,2个肿块,直径分别为1.4和1.8 cm,其余均为单发性,直径0.5～16 cm, 均边界清楚,切面暗红或暗红、灰白相间,质韧或软。镜检肿瘤内毛细血管样血管密集排列,间质疏松、水肿。可见钙化、坏死（2/8）。可见富于细胞区。肿瘤表面滋养细胞轻度增生（4/8）。结论：胎盘绒毛膜血管瘤是良性肿瘤,表面滋养细胞增生、周围绒毛表面合体滋养细胞结增多及绒毛间隙纤维蛋白沉积是较为常见的伴随现象,较小肿瘤也可合并多种妊娠并发症。应加强产前超声检查,以早期发现肿瘤,及时采取适当措施,降低母儿安全风险。     

胎盘因素对妊娠肝内胆汁淤积症胎儿缺氧的影响

目的：探讨胎盘因素对妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）胎儿缺氧的影响，方法：选择ICP择期剖宫产胎盘7例（ICP组）及正常妊娠孕妇择期剖宫产胎盘8例（对照组），进行离体胎盘小叶双面灌流实验，比较两组胎盘膜对氧气的扩散功能。结果：两组胎盘小叶在氧耗和胎儿面循环液体丢失量相似的情况下，灌流过程各时间点ICP胎盘小叶对氧的转运速度与正常胎盘小叶相似（P＞0．05），说明ICP胎盘膜对氧的扩散功能正常，结论：ICP胎盘因其绒毛间腔狭窄仅引起胎盘血氧储备能力下降，尚无因胎盘灌流不足及胎盘膜扩散功能障碍致胎儿慢性缺氧及宫内发育迟缓的证据。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

米非司酮配伍米索前列醇终止中期妊娠时母儿安全性的研究

观察４０例孕１３￣２４周自愿引产者服用米非司酮前后一般体及生化指标，ＥＣＧ改变，并监测胎动、胎心、羊水量的变化；死胎儿尸检并以光镜及电镜观察胎盘绒毛及蜕膜的变化。结果，母体各项指标无明显改变，但胎儿脐血示有肝、肾功能受损、部分病例有胎动、胎心、胎盘及羊水量异常改变，光镜及电镜显示胎盘呈灶性梗死，出血、绒毛细胞及蜕膜细胞变性，绒毛血管及蜕膜血管内皮细胞变性，管壁结构损伤。     

妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇胆汁酸水平与围生儿预后关系的探讨

目的 :探讨妊娠期肝内胆汁淤积症 (IntrahepaticCholestasisofPregnancy ,ICP)孕妇血清胆汁酸水平与围生儿预后的关系。方法 :将 95例ICP孕妇以血清胆汁酸 5 0 μmol L为界分为A组 (<5 0 μmol L)、B组 (≥ 5 0 μmol L) ,回顾性分析两组在早产、胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)、死胎、羊水粪染、胎儿窘息及新生儿预后等方面的比较 ,及其胎儿窘迫、羊水粪染与临产的关系。结果 :B组在早产、死胎、羊水粪染、胎儿窘迫以及新生儿窒迫、畸形、转科等方面发生率比A组高 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,但两组IUGR发生率无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,且B组临产后胎儿窘迫、羊水粪染明显增多 ,较A组有显著性差异 (P <0 0 5 )。结果 :血清胆汁酸水平是预测ICP孕妇胎儿宫内情况及其预后的一个重要指标 ,当血清胆汁酸≥ 5 0 μmol L时 ,其围生儿预后较差。     

羊水及脐血中促红细胞生成素水平与胎儿窘迫的关系

目的探讨羊水及脐血中促红细胞生成素水平（EPO）与胎儿窘迫的关系。方法选择本院剖宫产分娩的足月孕妇205例，所有研究对象要求无其他妊娠合并症，剖宫产术前诊断有胎儿窘迫者为研究组，共112例，以头盆不称、臀位等无胎儿窘迫者为对照组，共93例。在剐宫产时抽取5ml羊水，胎儿娩出后抽取脐血4ml，采用放免法（RIA法）检测羊水及脐血中促红细胞生成素（EPO）值。结果研究组与对照组羊水、脐血EPO的检测结果及新生儿出生Apgar评分、体重的比较，研究组的羊水、脐血中EPO值均明显高于对照组（P〈0．01），两组比较，差异有统计学意义；新生儿出生Apgar评分、体重的比较（P〉0．05），两组比较，无统计学意义。结论羊水及脐血中的EPO浓度是胎儿缺氧的标记。     

羊水过少胎儿脐动脉血流测定与胎盘病理改变

目的 :探讨羊水过少胎儿脐动脉血流测定的临床价值及胎盘病理变化。方法 :应用彩色多普勒超声 ,对 30例羊水过少孕妇 (羊水过少组 )及 30例正常孕妇 (对照组 )进行脐动脉血流S/D值 (收缩期峰值 /舒张期峰值 )测定 ,并对分娩后的胎盘进行病理分析。结果 :羊水过少组脐血流S/D值≥ 3者明显高于对照组 (P <0 0 1) ;胎盘合体滋养细胞结节及绒毛间质纤维化显著增加 ,血管合体膜显著减少 (P <0 0 1) ,不良围产儿结局发生率增高 (P <0 0 5 )。结论 :羊水过少时 ,胎盘发生明显病理变化 ,脐动脉血流S/D值测定 ,可作为了解羊水过少胎儿胎盘功能和预测胎儿宫内缺氧的指标 ,具有较高的临床价值。     

伴有胎盘绒毛膜血管瘤的胎儿及新生儿并发症分析

目的：探讨胎盘绒毛膜血管瘤对胎儿及新生儿的影响。方法：回顾性分析2015—2021年经病理确诊为胎盘绒毛膜血管瘤的25例孕妇及其新生儿的临床资料,总结其临床特征,并根据胎盘绒毛膜血管瘤直径将患儿分为巨大血管瘤组（直径≥5 cm）和普通血管瘤组（直径<5 cm）,比较两组患儿临床特点及结局。结果：19例胎盘绒毛膜血管瘤合并有围产期并发症,胎儿期发生羊水过多7例（28%）,胎儿生长受限7例（28%）,胎儿宫内窘迫5例（20%）,胎儿水肿2例（8%）,胎儿贫血3例（12%）,胎儿心胸比增大3例（12%）,早产9例（36%）,新生儿期合并有新生儿贫血6例、凝血功能异常3例、新生儿血小板减少1例、先天性心脏病9例、新生儿心律失常1例、新生儿坏死性小肠结肠炎1例、先天性肺囊腺瘤畸形1例、尿道下裂1例。2例患儿因胎儿期羊水过多、胎儿心胸比增大、重度贫血及生后重度窒息而死亡。其余新生儿目前随访均存活良好,无生长发育迟缓者。巨大血管瘤组羊水增多比例高于普通血管瘤组（P <0.05）。结论：胎盘绒毛膜血管瘤可导致胎儿及新生儿多种并发症,并且肿瘤大小对胎儿及新生儿并发症的发生有一定预测价值,加强...     

脐血流与胎盘成熟度测定对围生儿预后状况评价

目的探讨脐血流与胎盘成熟度测定对围生儿预后状况的评价。方法选择37～42周正常单胎妊娠孕妇506例行B超胎盘成熟度检查,其中202例孕妇同时进行了多普勒脐血流检查。根据妊娠后期Grannum胎盘成熟度分级,分为胎盘Ⅱ级组和Ⅲ级组,比较两组间脐动脉血流参数和新生儿预后指标。结果Ⅲ级胎盘组S/D值、羊水粪染程度、胎心监护异常、胎儿宫内窘迫、新生儿转科率均较Ⅱ级胎盘组明显升高(P<0.05);两组间新生儿体重、羊水量差异无显著性。结论胎盘成熟度和脐血流检查结果,可及时反映胎盘—胎儿循环状况,预测围生儿结局,为临床适时处理各产程、降低围生儿病死率提供可靠依据。