经皮穴位电刺激“足三里”对运动性疲劳胃黏膜损伤大鼠胃黏膜6-酮-前列腺素_(1α)、血栓素B_2的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,探讨TEAS"足三里"穴的胃黏膜保护作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组8只。采用跑台运动法建立运动性疲劳致胃黏膜损伤模型。采用TEAS"足三里"穴干预(连续波、频率2Hz、强度5mA)治疗30min,每日1次,共15d。评价水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间、胃黏膜损伤指数,放射免疫分析法检测胃黏膜6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均明显减少(P<0.01),胃黏膜损伤指数增加(P<0.01),同时胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,TEAS组水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均增加(P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤有一定的保护作用,可能与改善胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2有关。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP),胃黏膜金属硫蛋白(metallothion,MT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的影响,探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、艾灸非穴组、艾灸穴位组。束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型,在造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8 d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,放射免疫法测定血清PGE2与CGRP的含量,酶免法检测胃黏膜组织中MT与HSP 70的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),血清PGE2、CGRP含量明显降低(P0.01);与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤明显减轻(P0.01),血清PGE2、CGRP含量升高(P0.05),胃黏膜组织MT、HSP 70含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成的大鼠胃黏膜损伤,通过上调胃黏膜损伤过程中保护因子(PGE2、CGRP、MT和HSP 70)而达到其保护胃黏膜的作用,这可能是艾灸温补脾胃的作用机制之一。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的:探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型,观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响.结果:电针模型组NO回升,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用.其机制可能与调节血浆NO水平有关.     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的：探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型，观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响。结果：电针模型组NO回升，GMBF亦明显增加，LI下降。结论：电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用。其机制可能与调节血浆NO水平有关。     

活血化瘀中药抗乙醇致大鼠胃黏膜再损伤的研究

目的:观察活血化瘀中药抗乙醇再损伤的作用。方法:采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,以氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果:胃黏膜再损伤指数活血化瘀组明显低于雷尼替丁组(P<0.05);胃黏膜血流量(GMBF)活血化瘀组比雷尼替丁组明显升高(P<0.01)。结论:活血化瘀中药可能是通过增加胃黏膜血流量而起到更好的抗乙醇再损伤的作用。     

针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠血浆和下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在预防和治疗应激性胃黏膜损伤方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型1组、模型2组、治疗组、预防组,每组8只。采用乙醇灌胃法造成大鼠应激性胃黏膜损伤模型。治疗组先造模后针刺,预防组先针刺后造模;模型1组和模型2组的造模时间分别同治疗组和预防组。穴选"足三里"中脘"内关",针刺干预5 d。实验结束前1 h各组用10%炭粉混悬液灌胃,然后取材,计算炭粉推进百分率(胃肠推进百分率),肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血浆和下丘脑中β-内啡肽的含量。结果:与正常组比较,两个模型组的胃肠推进百分率均明显降低(P<0.05),肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆及下丘脑中β-内啡肽含量均明显升高(P<0.01);与相应的模型组相比,预防组的胃肠推进百分率显著提高(P<0.05),治疗组和预防组大鼠的胃黏膜损伤程度明显减轻,损伤指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆中β-内啡肽含量明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑中β-内啡肽含量显著升高(P<0.01)。结论:针刺能促进胃黏膜损伤的修复,提高胃肠功能,与其降低血浆中β-内啡肽含量,增加下丘脑中β-内啡肽含量有关。针刺"足三里"中脘"内关"预防胃黏膜损伤的效果明显。     

疏肝和胃丸对胃黏膜损伤大鼠胃组织形态学及黏膜血流量的影响

目的:观察疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜胃组织形态学及黏膜血流量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后,观察胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织形态学及胃黏膜血流量(GMBF)的变化。结果:疏肝和胃丸能明显减轻胃黏膜组织镜下的损伤程度,能有效防止因应激引起的GMBF下降。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用。该方胃黏膜保护作用机制可能与增加GMBF有关。     

神阙穴隔药饼灸、单纯灸及灯光灸对胃黏膜损伤保护作用的对比研究

目的对比神阙穴隔药饼灸、神阙穴单纯灸、非穴点隔药饼灸及神阙穴灯光加热对应激性溃疡胃黏膜损伤的保护效应,以阐述神阙穴隔药饼灸的优越性及其发挥作用的效应因素。方法将54只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、神阙穴单纯灸组(单纯灸组)、神阙穴隔药饼灸组(隔药饼灸组)、非穴隔药饼灸组(非穴组)、神阙穴灯光加热组(灯光加热组)。采用水浸-束缚应激法(WRS)制备应激性溃疡模型。按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜PGE2、TGF-α及CGRP含量的变化。结果神阙穴隔药饼灸及单纯灸组胃黏膜损伤指数均明显低于非穴组和灯光加热组(P<0.01);神阙穴隔药饼灸和单纯灸组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子(TGF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)、含量与非穴和灯光加热组比较有不同程度的增加,差异有非常显著性意义(P<0.01或P<0.05),尤以神阙穴隔药饼灸作用最强。结论神阙穴隔药饼灸对应激性溃疡胃黏膜损伤的保护作用优于神阙穴单纯灸、非穴点隔药饼灸及神阙穴灯光加热,提示神阙穴隔药饼灸的保护作用不仅与艾灸的加热效应有关,还与穴位的特异性及艾绒与药物的作用有关。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型。气囊法记录胃运动,激光多普勒血流计测定胃黏膜血流量,比色法测定胃黏膜组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:葛根素可以明显减轻浸水应激引起的胃黏膜损伤;抑制胃运动亢进,尤其是降低胃运动指数、收缩时间百分比和高强度收缩次数;增加胃黏膜血流量;同时增加胃黏膜NO含量,并降低ET含量;胃黏膜组织损害程度显著减轻。结论:葛根素对应激性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过舒张胃黏膜血管,升高胃黏膜NO水平,同时抑制胃运动亢进,增加局部胃黏膜血流量而产生作用。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

电针足三里、中脘对急性胃黏膜损伤大鼠NO、GAS、EGF的影响

目的:观察足三里与中脘配伍电针对表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(N0)、胃泌素(GAS)的影响,来探讨单穴或多穴配伍治疗对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法:50只大鼠随机分为5组,即足三里组、中脘组、足三里配中脘组、模型组、空白对照组。每组10只。用无水乙醇按0.6 ml/100 g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0、GAS含量。结果:各电针组EGF、NO含量明显高于模型组(P0.05),GAS含量明显低于模型组(P0.05);足三里组、中脘组之间没有显著性差异(P0.05),而足三里配中脘组与这两组相比较均有显著性差异(P0.05)。结论:足三里、中脘两穴配伍对胃黏膜损伤修复有协同增效作用。     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA含量的影响

目的:观察艾灸预处理对无水乙醇灌胃所致急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中转化生长因子-α(TGF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)含量的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取足三里穴、中脘穴,艾灸对照点组则选取足三里穴、中脘穴旁开1cm处的对照点,预处理8d后,空白组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余3组予无水乙醇灌胃,1h后取材,光镜下观察各组胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α及PCNA的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P0.01或P0.05);与模型组比较,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量较高(P0.01或P0.05);与艾灸穴位组比较,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量较低(P0.01或P0.05)。结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性。     

溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量及血清ET-1,NO含量的影响

目的:观察溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量(GMBF)及血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:采用改良Okabe法制备大鼠慢性乙酸胃溃疡模型,随机分为:正常组、模型组、溃疡平低、中、高剂量组(1.40,2.80,5.60 g.kg-1 i,g)和盐酸雷尼替丁组(2.83×10-2 g.kg-1 i,g)6组。给药14 d后,运用MP150多道生理记录系统中的LDF100C激光多普勒血流测定模块测定溃疡周边部的GMBF;ELISA法检测血清ET-1的含量;硝酸盐还原酶法检测血清NO含量。结果:与模型组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05);与盐酸雷尼替丁组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05)。结论:溃疡平刺激NO的合成和释放,反馈性抑制ET-1的释放,从而增加GMBF,这可能是其加速胃溃疡愈合和改善溃疡愈合质量(QOUH)的作用机制之一。     

电针足三里与内关公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠NO EGF的影响

目的:观察电针足三里与内关、公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)的影响以了解不同配伍其效应有何差异。方法:60只大鼠随机分为6组,即足三里组、足三里配内关组、足三里配公孙组、足三里配内关公孙组、模型组、空白对照组,每组10只。用无水乙醇按0.6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0含量。结果:各电针组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.01),血清和胃黏膜NO含量高于模型组(P<0.05);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组之间没有显著差异,而足三里内关公孙组对比这三组均有显著差异。结论:电针足三里与内关、公孙不同配伍能提高胃黏膜EGF含量,促进NO的合成与释放,起到对胃黏膜的保护作用。内关、公孙与足三里单独配伍没有明显地增效作用,而两穴合用时可有明显增效作用。     

电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究

目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里"梁门"四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里"梁门"四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。