热休克反应对高温诱导的循环衰竭的保护作用

目的　探讨热休克反应 (HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及其机制。方法　本研究分为 2个实验 :(1)HSR的保护作用。大鼠分为 2组 :热休克组、对照组。热休克组予热休克预处理 ,对照组则否。两组常温恢复 2 0h后予以热暴露至死亡 ,监测记录血压、心电。运用Chart软件获取平均动脉压 (MAP)、生存时间等数据。 (2 )作用的机制。大鼠分为 3组 :热休克组、对照组和常温对照组。常温对照组不予任何处理。前两组处理同实验一 ,但在热暴露至 73min时终止实验 ,记录收缩压 (Ps)、舒张压 (Pd)等数据 ,并检测心肌一氧化氮 (NO)、热休克蛋白 (HSP70 )含量。结果　热休克组生存时间 [(10 2 .3± 11.4 )min]明显长于对照组 [(87.9± 7.7)min],且休克出现晚 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。热暴露早期热休克组与对照组MAP差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,6 0min后 ,前者高于后者。热暴露至 73min时 ,热休克组MAP、Ps、Pd、HR均较对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,心肌HSP70、NO含量则较对照组明显降低 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1)。结论　HSR可能通过诱导心肌HSP70的高表达 ,抑制热暴露大鼠心肌NO过量生成 ,从而减轻高温诱导的循环衰竭。     

人参茎叶皂甙提高机体热耐受能力作用

目的　探索人参茎叶皂甙 (Ginsenosides ,GSS)增强机体热耐受能力的作用机制。方法　雄性SD大鼠随机分成热损伤组和对照组 ,热损伤组分别灌喂 2 0 ,10 ,5mg/mlGSS水溶液和蒸馏水 ,2ml× 10d。采用放免法测下丘脑、垂体 β -EP含量、血浆 β -EP、ACTH和皮质酮的含量。 结果　 (1)热损伤 + 2 0mg/mlGSS组下丘脑 β -EP含量明显高于单纯热损伤组 (P <0 0 5)、热损伤 + 2 0mg/ml、热损伤 + 10mg/mlGSS组垂体 β -EP含量没有降低 (P >0 0 5)。 10mg/ml组还明显升高 (P <0 0 5) ;(2 )热损伤 +GSS各组大鼠血浆ACTH和GC含量与单纯热损伤组比没有明显变化。结论　GSS可提高机体高温耐受能力 ,其作用机制可能与调节下丘脑、垂体和血浆 β -EP的含量有关 ,并可能存在一个最佳剂量     

高温对大鼠血管活性物质含量及脂质过氧化的影响

目的　探讨高温对大鼠内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、内源性洋地黄物质 (EDLS)释放及脂质过氧化的影响。方法　将 4 8只Wistar大鼠随机分为对照组、热习服组、热应激组。用放射免疫法测定ET、ANP、EDLS及超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,分光光度法测定丙二醛 (MDA)含量。结果　 3组间ET含量差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;热习服组和热应激组大鼠血浆ANP含量明显低于对照组 ,差异有显著性(P <0 0 5 ) ;热习服组与热应激组的EDLS含量明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。热习服组和热应激组大鼠血清SOD含量明显低于对照组 (P <0 0 1)。MDA含量比较 ,热应激组高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,热习服组与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　高温环境对大鼠ANP、EDLS水平有影响 ,热习服与热应激后导致ANP明显下降 ,而EDLS含量明显升高。大鼠质脂过氧化作用增强 ,抗氧化酶作用减弱。     

热暴露不同时期大鼠肝与心肌细胞热休克蛋白70的表达

目的　研究热暴露不同阶段对大鼠肝与心肌细胞热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响 ,为探讨HSP70在细胞水平的表达机制 ,以及HSP70对热暴露机体的意义提供实验依据。方法　采用人工热气候室 [(34± 1)℃、湿度 6 0 % ],建立热暴露动物模型。SD大鼠 80只分为对照组和热暴露组 ,每组又分为 2、7、14、2 8d 4个时段。取肝与心肌组织做免疫组化SP法染色 ,应用图像分析系统分析组织HSP70含量的变化。结果　在热暴露的 4个时段 ,热暴露组肝 (灰度值分别为 137.0± 5 .1、137.0± 5 .2、137.8± 7.1、139.2± 5 .2 )与心肌 (灰度值分别为 15 6 .1± 4 .4、15 5 .1± 6 .2、15 5 .4± 4 .5、15 6 .2±5 .1)细胞的HSP70表达均明显强于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;适应时段对HSP70的表达强度无明显影响。热暴露 2d时HSP70在核内表达强于胞浆 ,肝枯否氏细胞HSP70阳性表达率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;热暴露 2d与 2 8d时血清中肝与心肌细胞胞内酶浓度明显增高。结论　受热早期机体的重要器官会产生损伤性改变 ;HSP70高表达可作为组织细胞受损伤的标志 ;延长受热时间 ,机体产生热暴露 ,HSP70的高表达在此期热暴露的产生中起到重要作用 ;过长时间受热 ,机体将失去对热的适应 ,HSP7     

大鼠保护性热应激模型中肿瘤坏死因子及一氧化氮的研究

目的　通过研究保护性热应激模型建立过程中肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor,TNF)及一氧化氮 (nitricoxide,NO)的动态变化规律及其作用 ,为该模型的建立提供进一步的理论依据。方法　给予大鼠适量热应激处理 ,然后分离血清 ,分别用放射免疫均相竞争法和硝酸还原酶法测定热应激后 0～ 2 4h不同时相TNF、NO的浓度。结果　热应激后 2、4、8、12h ,TNF浓度升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,0h、2 4h与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。热应激后 4h ,血清TNF浓度达到峰值 [(3.35± 0 .2 0 )ng/ml],较 0h和 2h明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,8、12、2 4h较 4h明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,2 4h恢复到正常水平。热应激后 2、4、8、12、2 4h ,大鼠血清NO浓度较对照组升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。热应激后 8h ,NO浓度达到峰值 [(10 8.2 1± 2 7.89) μmol/L],与 0、2、4h比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,12h开始下降 ,与 8h比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,2 4h进一步降低 ,但仍然高于对照组。结论　保护性热应激模型建立过程中TNF、NO起了很重要的作用。     

亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的　探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用。方法　 2 4只清洁级SD系雄性大鼠 ,分为对照组、低、中及高剂量染镉组。分别给予 0 ,0 1,0 2 ,0 4mgCd2 /kg体重皮下注射染毒 5周。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检。结果　 (1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各染镉组精子数、活动率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而畸形率明显上升 (P <0 0 5 ) ;(2 )中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛 (MDA)含量显著性升高 (P <0 0 5 ) ,而金属硫蛋白 (MT)含量只有高剂量组高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用 ,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关。     

氦-氖激光照射对大鼠胚胎脊髓神经细胞影响

目的　研究氦 -氖 (He -Ne)激光照射对大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响。方法　用波长为6 32 8nm ,输出功率为 2mw的He -Ne激光直接照射培养于 96孔培养板中的大鼠胚胎脊髓神经细胞 ,分组、照射不同的时间 ,每天 1次 ,照射时间分别为 :3min(A组 )、6min(B组 )、10min(C组 ) ,连续照射 10d后 ,计数集落形成率 ,测定蛋白质含量和丙二醛 (MDA)含量 ,并与对照组进行比较。结果　A组集落形成率较对照组明显增加 (P <0 0 1)而B组和C组显著减少 (P <0 0 1) ;A、B实验组相对蛋白质含量较对照组明显增加 (P <0 0 5 ) ;C组相对蛋白质含量较对照组明显减少 (P <0 0 1)。而MDA含量无明显改变 (P >0 0 5 )。结论　胚胎脊髓神经细胞受低功率He -Ne激光直接照射后 ,其影响与照射时间有关 ,短时间吸射可能促进增殖分化 ,而长时间反而有抑制其增殖分化的作用     

L-精氨酸对热应激大鼠血清皮质醇变化的影响

目的 观察补充L-精氨酸对热应激大鼠血清皮质醇含量的变化，探讨L-精氨酸对热应激胸腺具有保护作用的可能机制。方法 青春期雄性SD大鼠，随机分为对照组、L-精氨酸灌胃组、维生素E饲料组，观察各组常温和41℃应激1，2h后及热应激后0，4，8h3个时间点的血清皮质醇的变化。结果 (1)高温应激后各组血清皮质醇含量均明显升高，其中热应激后4h升到最高，补充L-精氨酸组明显低于未补充组；(2)补充适量L-精氨酸可减轻热应激大鼠胸腺和脾脏的急性萎缩。结论 适量的L-精氨酸能够抑制热应激引起的血清皮质醇含量的显著升高及减小胸腺和脾脏指数，适量的L-精氨酸对热应激大鼠胸腺具有明显的保护作用，可以增强机体的免疫力。     

高能饲料诱导大鼠肥胖及对其脂质代谢的影响

目的　探讨高能饲料诱导大鼠肥胖及对大鼠脂代谢的影响。方法　实验大鼠分为 2组 ,分别给予基础饲料和高能饲料 ,喂养 7周 ,检测大鼠血脂、瘦素 (leptin)、血清超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase,GSH Px)及体重、体脂含量等。 结果　高能饲料诱导大鼠肥胖、肥胖大鼠血清甘油三酯 (triglyceride)、胆固醇 (cholesterol)、瘦素水平升高 (分别为P <0 0 5和P <0 0 1) ,SOD活性降低 (P <0 0 5 ) ,GSH -Px活性增强 (P <0 0 5 ) ,MDA水平升高 ,但与基础饲料组相比无显著性差异(P >0 0 5 )。结论　高能饲料诱导大鼠肥胖 ,引起瘦素抵抗 ,脂质代谢紊乱 ,机体抗氧化能力降低     

急性前壁心肌梗死后心肌胶原纤维合成与心功能的研究

目的　探讨未成功实现早期再灌注的急性前壁心肌梗死患者心肌胶原纤维合成以及左室收缩、舒张功能指标的变化规律。方法　应用放射免疫法测定 4 5例急性前壁心肌梗死患者发病后第 5天、15天、30天、90天血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量。超声测定患者出院前、第 90天的左室舒张末期内径 (LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值 (E) /二尖瓣舒张晚期血流速度峰值 (A)的比值。将第 90天的E/A比值与血清PⅠCP和PⅢNP水平作相关分析。 30例健康人作为正常对照。结果　急性前壁心肌梗死患者发病后第 5天、15天、30天、90天血清PⅠCP和PⅢNP水平分别与对照组比较均明显升高 (P <0 .0 1)。急性前壁心肌梗死组在出院前和第 90天时的LVEDd均明显大于对照组 ,LVEF和E/A比值均明显低于对照组 (P <0 .0 1)。第 90天的E/A比值与血清PⅠCP和PⅢNP水平均呈明显负相关 (P <0 .0 0 1)。结论　未成功实现早期再灌注的急性前壁心肌梗死患者血清PⅠCP和PⅢNP含量明显增高并持续 3个月以上。左室舒张功能障碍与心肌纤维化密切相关。     

锌对热暴露大鼠血浆与肝、肾上腺中锌、铜、铁含量的影响

目的：　测定热暴露大鼠血浆、肝、肾上腺 Ｚｎ 、 Ｃｕ 、 Ｆｅ 含量以探讨锌对热暴露动物某些微量元素的影响。方法：　４８ 只７ ～８ 周龄雄性 Ｓ Ｄ 大鼠随机等分为高锌（ Ｈ Ｚ） 、中锌（ Ｍ Ｚ） 和低锌（ Ｌ Ｚ） 三组。每组大鼠再等分为两部分,一部分用于高温暴露,另一部分用于室温对照。每公斤高、中、低锌饲料锌含量测定值（ ｍ ｇ） 分别为９２ ．２ 、４５ ．６ 、２１ ．７ 。三组大鼠在室温下预饲相应饲料１４ｄ 后,将高温暴露大鼠转入高温室（ Ｔｄ Ｂ４０ ．５ ℃, Ｔｗ ｂ３０ ．８ ℃） 连续暴露３ｈ 后,即刻断头取样。用 Ａ Ａ Ｓ 火焰法测定样品中 Ｚｎ 、 Ｃｕ 、 Ｆｅ 含量。结果：　（１） 与室温对照值比,热暴露３ｈ 后,血浆 Ｚｎ 、 Ｆｅ 浓度下降, Ｃｕ 浓度升高,肝 Ｚｎ 和肾上腺 Ｃｕ 含量增加;（２） 在室温对照值之间, Ｈ Ｚ 组血浆锌浓度显著高于 Ｌ Ｚ 组;（３） 在热暴露值之间, Ｈ Ｚ 组肾上腺 Ｃｕ 含量显著或非常显著地高于 Ｍ Ｚ 组与 Ｌ Ｚ 组。结论：　（１） 补锌主要影响热应激大鼠体内微量元素 Ｚｎ与 Ｃｕ 的代谢或分布,而对 Ｆｅ 的影响较小;（２） 高锌（９２ ．２ ｍ ｇ／ｋｇ 饲料） 摄入可使热应激大鼠血浆 Ｚｎ 浓度升高、肾上腺     

氯碘羟喹对铅暴露致大鼠海马铜相关蛋白损伤的修复作用研究

目的探讨氯碘羟喹(CQ)对铅暴露大鼠脑组织中铜相关蛋白变化的影响,为铅中毒的修复提供理论依据。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组、CQ组、铅暴露组、铅+CQ组及铅+CQ+VB_(12)组,每组10只。对照组和CQ组大鼠饮用0.03%乙酸钠饮水,其余3组大鼠饮用0.03%乙酸铅饮水,共9周;之后CQ组、铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠腹腔注射CQ(30 mg/kg)1周。用Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化,采用电感耦合等离子体质谱法测定海马中铅和铜水平,用ELISA方法检测铜相关蛋白表达,以HE染色观察海马的病理改变。结果与对照组比较,铅暴露组大鼠第3天的定位航行时间延长,穿台次数减少;海马中铅和铜含量增加,铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)和铜蓝蛋白(CP)活力下降,铜伴侣蛋白(CCS、ATOX1、COX17)表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);铅暴露大鼠海马的神经元细胞深染,细胞质凝胶。与铅暴露组比较,铅+CQ组大鼠第3天的定位航行时间、穿台次数无明显变化(P0.05);大鼠海马中铅含量下降,差异有统计学意义(P0.05),而铜含量无明显变化(P0.05)。与铅暴露组比较,铅+CQ+VB_(12)组大鼠第3天的定位航行时间明显缩短,穿台次数增加,差异有统计学意义(P0.05);海马中铅和铜含量分别比铅暴露组下降55.94%和11.29%,差异有统计学意义(P0.05)。铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠海马中CP活力均高于铅暴露组,铅+CQ+VB_(12)组CCS蛋白表达水平高于铅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色表明,CQ注射后铅暴露组大鼠海马中深染细胞减少。结论 CQ能够改善大鼠认知功能,这可能与改变某些铜相关蛋白的表达有关,提示CQ可用于修复铅中毒导致的神经损伤。     

安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤的预防作用

目的 探讨安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤的预防作用.方法 140只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐射对照组、0.75 g·kg-1·d-1安多霖预处理组、1.50 g·kg-1·d-1安多霖预处理组及3.00 g·kg-1·d-1安多霖预处理组.药物组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2周.给药结束后即刻采用30mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min.于辐射后7和14 d,采用全自动生化检测仪检测血清中Caz+含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和肌酸激酶(cK)活力,用光学显微镜和电子显微镜观察心脏组织学和超微结构变化.结果 微波辐射后7及14 d,辐射对照组大鼠血清中ca2+含量及CK、AST活力均升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);心肌纤维呈波浪状排列,内皮细胞核固缩、深染;线粒体肿胀、空化,闰盘结构模糊.0.75 g·kg-1·d-1安多霖预处理组上述指标变化与辐射对照组相似.1.50、3.00 g·kg-1·d-1安多霖预处理组大鼠上述指标与辐射对照组相比有所恢复,差异有统计学意义(P<0.05),其中Ca2+含量及CK、AST活力变化与辐射对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),心脏组织损伤趋于恢复.结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠ca2+含量及AST、CK活力异常及心脏组织学和超微结构损伤;1.50、3.00 g·kg-1·d-1安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤有预防作用.

Abstract：

Objective To study the protective effects of AduoLa Fuzhenglin (ADL) on the heart injury induced by microwave exposure in rats. Methods One hundred forty male Wistar rats were divided randomly into 5 groups: control, microwave radiation, 0.75 g·kg-1·d-1 ADL, 1.50 g·kg-1·d-1 ADL and 3.00 g·kg-1·d-1 ADL pretreatment groups. Rats in three ADL pretreatment groups were administrated by ADL per day for 2w then exposed to 30 mW/cm2 microwaves for 15 min. The left ventricle blood of rats was obtained at 7 d and 14 d after exposure to microwaves, and the blood Ca2+, AST and CK were detected with Coulter automatic biochemical analyzer, then the histological changes and ultrastructure of heart were observed under light and electron microscopes. Results At 7 d and 14 d after exposure to microwaves, the blood Ca2 + , AST and CK concentrations significantly increased (P<0.05 or P<0.0l) as compared with controls; Heart muscle fibers showed wavilness, endotheliocyte karyopyknosis, anachromasis; The mitochondria swelling and cavitation, intercalary dics blurred in radiation groups. The changes in 0.75 g ·kg-1·d-1 ADL pretreatment group were similar to the radiation group, but in 1.50 g ·kg-1·d-1 and 3.00 g·kg-1 ·d-1 ADL pretreatment groups, above indexes of rats significantly reduced as compared with microwaves group (P <0.05); also the blood Ca2+, AST, CK contents were significantly lower than those in microwave group (P<0.05); The heart showed a tendency to improve. Conclusion Microwave radiation (30 mW/cm2) can cause the blood Ca2+, AST and CK turbulence, and heart injury in the histology and ultrastructure; ADL at the dosages of 1.50 g·kg-1·d-1 and 3.00 g·kg-1·d-11 has a protective effects on the heart injury induced by microwave in rats.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁(口英)对大鼠肝脏芳烃受体和细胞色素P4501A1 mRNA的诱导

目的　研究 2 ,3,7,8 四氯二苯并二口恶 口英 (TCDD)对于SD大鼠肝脏CYP1A1,芳烃受体(AHR)mRNA的诱导 ,探讨其毒作用机制。方法　 30只雌性SD大鼠随机分为对照组和 5个染毒组 ,每组 5只 ,染毒剂量为 0 .0 1、0 .10、1.0 0、10 .0 0、5 0 .0 0 μgTCDD/kg体重 ,用腹腔注射的方式一次染毒 ,2 4h后 ,用RT PCR方法测定肝脏中CYP1A1、AHRmRNA的诱导情况。结果　除 0 .0 1μgTCDD/kg体重外 ,各染毒组AHR和CYP1A1mRNA表达均有所增加 ,其中 ,AHRmRNA在 5 0 μgTCDD/kg体重组明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,CYP1A1mRNA在除 0 .0 1μgTCDD/kg体重组外的各染毒组明显增加 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且染毒剂量与AHR、CYP1A1mRNA诱导之间存在剂量 -效应关系。结论　染毒后 2 4h ,TCDD能诱导SD大鼠肝脏AHR、CYP1A1基因表达 ,CYP1A1基因比AHR基因更容易被诱导。     

三氧化二砷亚急性染毒对雄性小鼠生殖与免疫毒性的研究

目的探讨As2O3亚急性染毒对雄性小鼠生殖与免疫毒性作用。方法24只清洁级KM雄性小鼠,分为对照组、低、中及高剂量染砷组。分别给予去离子水,As2.0、4.0、8.0mg/kg体重灌胃染毒7天。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾称重、计算器官指数并测定附睾精子数,摘取免疫器官胸腺、脾脏称重、计算免疫器官指数。结果(1)高剂量组睾丸及附睾重量低于正常对照组(P<0.05),但各组睾丸指数与对照组没有差异;各染砷组精子数均低于对照组(P>0.05),且中、高剂量组精子畸形率上升显著(P<0.05);(2)中、高剂量组免疫器官重量及指数降低,且高剂量组脾脏重量及指数显著低于对照组(P<0.05)。结论As2O3可致小鼠某些生殖和免疫毒性指标改变。     

吸烟对雄性大鼠睾丸组织结构及细胞凋亡的影响

目的通过测定吸烟雄鼠睾丸组织结构及细胞凋亡情况,探讨吸烟对雄性生殖系统的损伤机制。方法将清洁级SD雄性大鼠160只随机分为染毒2、4、6、8、12周的低、中、高剂量染毒组及对照组,每组10只。采用呼吸道静式染毒,每日染毒1次,染毒周期为2、4、6、8、12周。采用HE染色及末端转移酶标记技术(TUNEL法)测定大鼠睾丸组织病理学改变及细胞凋亡情况,用ELISA法检测大鼠血浆抑制素B的表达水平。结果吸烟组大鼠睾丸脏器系数从第8周起逐渐减小,与2周各剂量染毒组相比,差异有统计学意义(P0.05)。吸烟组大鼠随着染毒时间的延长和剂量的增加,睾丸组织病理学改变逐渐明显,染毒12周后大鼠睾丸组织支持细胞呈现空泡化,管腔内观察不到游离精子。吸烟组大鼠睾丸细胞凋亡指数随染毒时间及剂量的增加而升高,染毒4周高剂量组、6周中及高剂量组、8周及12周各剂量组睾丸细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随着染毒时间及剂量的增加,大鼠血浆抑制素B水平逐渐降低,染毒第8周起低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾中的有害成分可致大鼠睾丸组织结构损伤及睾丸细胞凋亡率增加,并抑制血浆抑制素B分泌。     

果糖和双酚A联合暴露对发育早期雄性大鼠摄食饮水和体重的影响

目的探讨双酚A(bisphenol A,BPA)和果糖单独或联合暴露对发育早期雄性大鼠摄食量、饮水量和体重的影响。方法将50只清洁级初断乳的Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为对照组、13%果糖组、20%果糖组、BPA(1μg/ml)组和BPA(1μg/ml)+果糖(13%)组,每组10只,每笼3~4只饲养。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒8周,每天新鲜配制饮水。测定各组大鼠摄食量、饮水量和体重,并计算能量和蛋白质摄入量。结果与对照组比较,13%果糖组和20%果糖组大鼠的摄食量和蛋白质摄入量均明显减少,差异均有统计学意义(P0.05);13%果糖组和BPA+果糖组大鼠的饮水量明显增加,总热能摄入量也明显增高,差异均有统计学意义(P0.05);20%果糖组和BPA组大鼠的饮水量和总热能摄入量间比较,差异无统计学意义(P0.05);BPA+果糖组大鼠的饮水量和总能量摄入均明显高于BPA组,差异均有统计学意义(P0.05)。实验期间,各实验组大鼠体重与对照组比较,没有明显差异(P0.05)。结论 1μg/ml BPA和13%果糖单独或联合暴露对发育期雄性大鼠的体重没有明显影响;联合暴露组大鼠的摄食量和饮水量与13%果糖组一致,没有受到BPA的影响。     

铅和高脂饮食暴露对大鼠脑皮质氧化损伤的影响

目的探讨铅与高脂饮食暴露对大鼠脑皮质的氧化损伤的影响。方法将40只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、高脂饮食组、铅暴露组、铅+高脂饮食组,每组10只;其中,对照组、铅暴露组饲喂普通饲料(脂肪≥4%,碳水化化合物≤8%);高脂饮食组及铅+高脂饮食组饲喂高脂饲料(脂肪:45.65%,碳水化合物:37.89%)。对照组及高脂饮食组大鼠自由饮用800 mg/L的乙酸钠溶液,铅暴露组及铅+高脂饮食组大鼠自由饮用800 mg/L的乙酸铅溶液,连续染毒9周。采用Morris水迷宫对大鼠进行学习记忆能力测试;利用电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定大鼠脑皮质铅含量;测定血清中甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的含量以及脑皮质中抑制羟自由基能力、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活力和过氧化氢、微量还原性谷胱甘肽(GSH)、晚期糖基化终末产物(AGEs)的含量。结果与对照组比较,铅暴露组与铅+高脂饮食组大鼠第2天逃避潜伏期延长,高脂饮食组、铅暴露组及铅+高脂饮食组大鼠第3天逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P0.05);铅+高脂饮食组大鼠第2、3天逃避潜伏期大于高脂饮食组且差异有统计学意义(P0.05);此外,与铅暴露组相比,铅+高脂饮食组大鼠逃避潜伏期虽有改变但差异无统计学意义(P0.05)。铅暴露组与铅+高脂饮食组大鼠皮质中的铅含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);与高脂饮食组比较,铅+高脂饮食组大鼠皮质中的铅含量增加,差异有统计学意义(P0.05)。铅+高脂饮食组大鼠皮质中的铅含量仅略高于铅暴露组,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,高脂饮食组与铅+高脂饮食组大鼠血清中TG、LDL的含量均增加,HDL的含量降低,差异均有统计学意义(P0.05);而铅暴露组大鼠血清中TG、LDL、HDL的含量均无明显改变。与铅暴露组相比,铅+高脂饮食组大鼠血清中TG、LDL的含量均增加,HDL的含量降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,高脂饮食组、铅暴露组和铅+高脂饮食组大鼠皮质中AGEs的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与铅+高脂饮食组比较,高脂饮食组、铅暴露组大鼠皮质中AGEs的含量均较低,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂饮食组、铅暴露组比较,铅+高脂饮食组大鼠皮质中AGEs的含量增加,差异有统计学意义(P0.05)。各组大鼠皮质中过氧化氢的含量间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,高脂饮食组、铅暴露组、铅+高脂饮食组大鼠皮质中抑制羟自由基能力、GSH-ST活力、GSH含量均降低,除高脂饮食组抑制羟自由基能力外,差异均有统计学意义(P0.05)。与铅+高脂饮食组比较,高脂饮食组和铅暴露组大鼠皮质中抑制羟自由基能力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P0.05),而GSH-ST活力均无明显改变。结论铅和高脂饮食暴露可损伤皮质抗氧化能力,导致氧化损伤的程度加重;铅和高脂饮食联合暴露后大鼠皮质的氧化损伤程度更加严重,提示铅可促进高脂饮食人群的中枢神经系统损伤。     

持续氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织蛋白激酶R样内质网激酶-酸化真核细胞起始因子2α-激活转录因子4信号通路的影响

目的了解妊娠期、哺乳期及成年前持续氟铝联合染毒对子代大鼠骨组织内蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-酸化真核细胞起始因子2α(e IF2α)-激活转录因子4(ATF4)信号通路的影响。方法将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(60、240 mg/L)组、氯化铝(600、1 000 mg/L)单独染毒组及氟化钠+氯化铝联合染毒组,每组4只。采用自由饮水方式染毒,母鼠从妊娠第0天至子代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21)染毒;每组随机选取8只子代大鼠继续以同组剂量染毒至PND90。染毒结束后,收集大鼠骨组织,以qRT-PCR法检测骨组织中ATF4和e IF2α的mRNA表达水平,ELISA测定骨组织中p-PERK、ATF4蛋白含量。结果与对照组比较,除低铝、高氟+低铝联合染毒组外,其余各染毒组子代大鼠骨组织中p-PERK蛋白含量明显升高(P0.05);低氟组和低氟+高铝联合染毒组的ATF4蛋白含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。氟铝联合染毒对p-PERK蛋白含量的影响表现为拮抗型交互作用(P0.05);ATF4蛋白含量除高氟+低铝联合染毒组表现为协同型交互作用外,其他联合染毒组均表现为拮抗型交互作用(P0.05)。除低氟组大鼠骨组织中e IF2αmRNA的表达明显升高外,其余染毒组明显降低(P0.05)。除高氟+低铝联合染毒组大鼠骨组织中ATF4的mRNA表达明显升高外,其余各染毒组明显降低(P0.05)。单独高氟或高铝染毒组比单独的低氟或低铝染毒组ATF4 mRNA表达量高,差异有统计学意义(P0.05)。氟铝联合染毒对e IF2α及ATF4 mRNA表达水平的影响存在拮抗型交互作用(P0.05)。结论氟铝联合可通过亲代胎盘屏障、乳汁及子代大鼠自身摄入等途径进入子代大鼠体内,诱发骨细胞内质网应激,PERK-e IF2α-ATF4信号通路参与了氟铝联合持续暴露的子代大鼠骨损伤机制。     

交通污染相关PM_(2.5)亚急性染毒对大鼠免疫功能的影响

目的建立交通污染相关PM_(2.5)大鼠亚急性染毒模型,研究其对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、体液免疫和细胞免疫功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组(生理盐水组)及低、中、高剂量PM_(2.5)染毒组(剂量分别为1.5、6、24 mg/kg)。采用气管内滴注PM_(2.5)混悬液的方式对大鼠进行染毒,隔天染毒1次,共染毒6次。采用中性红比色法测定肺泡巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定血清中IgG、IgM、IgA水平。结果大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着染毒剂量的增加而下降,24 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠的肺泡巨噬细胞吸光度(OD值)低于1.5 mg/kg PM_(2.5)组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能随着染毒剂量的增加而下降,各剂量PM_(2.5)染毒组大鼠刺激指数(SI)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠血清IgG、IgM、IgA水平随着染毒剂量的增加而降低,6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组大鼠血清IgG水平低于对照组,1.5、6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组血清IgM、IgA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论交通污染相关PM_(2.5)可能抑制大鼠的肺泡巨噬细胞吞噬功能、细胞免疫功能和体液免疫功能。