异甘草酸镁在大鼠胰腺炎肝损害治疗中的作用简

重症急性胰腺炎（SAP）是一种发病急、进展迅速,能引起胰腺外多种脏器损害的临床常见的急腹症,病死率高达22.7%[1].SAP 可引起全身炎症反应综合征（SIRS）,导致多器官功能障碍综合征（MODS）.其中肝损害是SAP 最常见的并发症之一,其发生率高达88.9%[2].肝脏细胞损伤时细胞膜通透性增加,细胞内丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）等大量渗入血液,而且肝脏对毒性物质、生物活性物质的解毒和清除作用明显下降,导致致病因子通过肝脏屏障而进入体循环,为全身组织、器官损伤的产生和加重奠定了基础.肝脏的损害可进一步加重SAP 的病情[3],直接影响其预后,甚至可以发展为肝功能衰竭,导致患者死亡.     

不同时机连续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎患者预后的影响

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的危重症,有起病急、病情凶险、并发症多的特点,病死率高达36%~50%[1,2]。发生SAP时,胰腺在自身消化的同时也激活炎症细胞,释放大量炎症介质并产生级联"瀑布效应",疾病由胰腺局部病变发展为全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)甚至多器官障碍综合征     

重症急性胰腺炎肾损伤的发病机制

重症急性胰腺炎(SAP)是常见的急腹症,其病情凶险、发展迅速,常因并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)而致病死率高.其中肾脏是常受累脏器之一,发病率虽略低于肺损伤,但一旦发展至急性肾功能衰竭ARF)病死率高达80%[1].因此防治SAP并肾损伤意义重大,现就SAP并肾损伤发病机制作综述如下.     

急性胰腺炎全身炎症反应中核因子κB的关系及作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）,特别是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）病情凶险,病死率高.过度活化的炎性细胞及其表达的炎症因子决定了急性胰腺炎的临床进程.     

低相对分子质量肝素改善急性胰腺炎微循环的研究

<正>重症急性胰腺炎(SAP)是一种常见的外科急症,它是由胰酶自我消化引起的全身炎症反应综合征(systemic inflam-matory response syndrome,SIRS),严重者会发展为多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MOF)。     

分泌型免疫球蛋白A与重症急性胰腺炎肠道免疫功能关系的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute panreatitis, SAP)是临床常见的急腹症之一,其病情凶险,病程进展快,并发症多,病死率高,占急性胰腺炎的10%~20%[1-3].SAP常伴有肠黏膜屏障的损害,造成肠道菌群及内毒素移位,引发全身性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)[4-5],是SAP致死的主要原因.     

重症急性胰腺炎液体复苏研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis,SAP）起病急骤、并发症多、病死率高。急性反应期,多数病人因血流动力学变化、低血容量性休克、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distension syndrome,ARDS）、急性肾功衰等多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ disfunction syndrome,     

肝库普弗细胞NF-κB与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome．SIRS）是由严重的生理损伤和病理改变引发的全身性炎症反应的一种临床过程，被认为是各种原因引起多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，简称MODS）的共同通路。核因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）是一种广泛存在于体细胞的核转录因子，在SIRS中参与炎性介质的转录和调控，它的过度活化导致了致炎因子的过度产生，在SIRS中发挥了重要的枢纽作用。     

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制及早期检测诊断研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute panreatitis, SAP)是临床常见的急腹症之一,其病情发展极快且凶险,多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)和全身性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)是其常见的并发症,病死率高[1-3].肾功能损害的发病率为14%～43%,一旦发展至急性肾衰竭(ARF)其病死率可达80%[4].     

创伤后系统性炎症反应的启动机制及其血液净化治疗

随着社会经济的发展,各种创伤的发生率逐渐升高,损伤程度也日益严重,由此引发的创伤后全身炎性反应综合征（ systemic inflammatory response syn-drome, SIRS）和进一步发生的多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome, MODS）已经成为青壮年人群死亡的主要原因之一[1]。创伤、感染、中毒、缺血-再灌注损伤等多种因素均可导致全身系统性炎症,进而出现MODS,与此同时机体的炎症水平及免疫功能发生显著改变,其错综复杂的病理生理机制迄今仍未完全清楚。肠菌移位学说、微循环障碍学说、炎症级联瀑布学说、缺血-再灌注学说等均无法将炎症与免疫反应的分子机制与临床病理表现完全统一[2]。本文就创伤后SIRS的启动机制及血液净化的治疗应用进行综述。     

肠外肠内营养在重症急性胰腺炎的分期应用

重症急性胰腺炎（SAP）早期由于全身性炎症反应综合征（SIRS），往往可导致腹腔与全身严重感染及多器官功能障碍综合征（MODS），重视和加强合理的营养治疗对于改善预后具有十分突出的作用。     

短时血液滤过治疗急性重症胰腺炎的护理

急性重症胰腺炎(SAP)常以严重的全身炎症反应综合征为主要表现,有研究认为[1],用血液滤过的方法能有效地清除炎症介质,调整SAP患者血液中内促炎和抗炎细胞因子的水平,维持电介质和酸碱平衡,能较好地维持血液动力学的稳定.     

糖皮质激素治疗重症急性胰腺炎的临床观察

目的 探讨糖皮质激素(GC)在重症急性胰腺炎(SAP)内科综合治疗中的应用价值.方法 回顾性分析78例SAP患者的临床资料,根据是否应用GC分为观察组46例和对照组32例,观察GC对SAP患者临床症状、血淀粉酶、并发症、病死率、住院时间及全身炎症反应综合征(SIRS)积分的影响.结果 与对照组比较,观察组患者治疗后临床症状消除时间、血淀粉酶恢复正常时间及平均住院时间明显缩短(P＜0.01),并发症发生率由40,6％降为21.7％ (P＜0.01);SIRS积分明显降低(P＜0.05).结论 SAP患者在综合治疗基础上早期联合大剂量应用GC能有效缓解临床症状,阻止SIRS的进一步发展,改善预后.     

全身炎症反应综合征患儿血糖、C反应蛋白和血小板计数的监测及意义

目的探讨全身炎症反应综合征患儿血糖、C反应蛋白和血小板计数的监测及意义。方法选取本院2009年2月～2011年11月收治的急性危重患儿142例,其中非全身炎症反应综合征患儿67例为对照组,全身炎症反应综合征患儿75例为观察组,分析比较两组患儿的血糖、C反应蛋白和血小板计数情况。结果全身炎症反应综合征在急性危重患儿中的发生率为52.8%。入院时观察组血糖、C反应蛋白均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组血小板计数低于对照组,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组患儿病症诊断不同状态时,符合3项以上患儿的血糖、C反应蛋白、多器官功能障碍综合征发生率、病死率均明显高于符合2项患儿,符合3项以上患儿的血小板计数明显低于符合2项患儿,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论全身炎症反应综合征在急性危重患儿中的发生率较高。发生全身炎症反应综合征时,患儿的血糖、C反应蛋白显著升高,而血小板计数早期无明显变化,随病情的发展会出现持续明显下降。血糖、C反应蛋白、血小板计数的监测可为全身炎症反应综合征患儿的危重病情诊断提供有效的科学依据。     

氟伐他汀对急性冠脉综合征患者血脂和血浆炎症因子的影响

近年来炎症反应在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrom,ACS)的发生发展中起重要作用[1],其中超敏C-反应蛋门(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是目前研究较活跃的炎症因子[2,3]。     

急性重症胰腺炎患者的早期肠内营养现状

急性重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）是一种十分凶险的急症，占急性胰腺炎的20％-30％，其病死率在20％左右。由于胰腺释放多种消化酶和炎症介质．迅速介导金身系统性炎症反应综合征（Syste inflammatory reaction syndrome，SIRS）．可涉及邻近组织或远隔脏器．继发胰周及远隔部位的感染和脓毒血症，重者导致多脏器功能衰竭（Muhiorgans functional failure，MODF）。SAP患者始终处于高分解状态，绝大多数患者由于蛋白质、糖和脂肪的持续性、     

三磷酸腺苷二钠、注射用辅酶A、维生素C联用纠正血透患者炎症状态的临床观察

尿毒症性营养不良-炎症综合征（uremic malnutrition-infiammation syndrome，UMI syndrome），或称营养不良-炎症复合综合征（malnutrition-inflammation syndrome，MIC syndrome），往往是透析患者患动脉粥样硬化性心血管病（CVD）、感染等并发症、导致透析患者生活质量降低、死亡率高的主要原因之一。所以，降低透析患者“营养不良-炎症综合征”并发症的发病率，是提高患者生活质量、加强靶器官保护、提高长期生存率的基本途径之一。     

前列腺素E1在全身炎症反应综合征治疗中的应用

目的：探讨前列腺素E1（PGE1）在阻断全身炎症反应综合征（SIRS）向多器官功能障碍综合征（MODS）发展中的作用及其机制。方法：65例SIRS患者随机分为治疗组（n=36）和对照组（n=29）。对照组采用常规综合治疗，治疗组在对照组用药基础上加用PGE1 100μg/次静滴，8小时一次，连用7天。两组同时检测血清白介素-6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平，并观察SIRS的变化。结果：治疗组T、RR、HR及WBC改善情况均明显优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；血清CRP、IL-6和TNF-α水平均较对照组下降更为明显（P〈0．01），IL-10较对照组明显升高（P〈0．05）；转为MODS明显减少（P〈0．05），病死率明显降低（P〈0．05）。结论：PGE1可通过上调抗炎因子和下调促炎分子，调控机体炎症反应，阻断SIRS向MODS发展。     

兰索拉唑联合生长抑素对急性重症胰腺炎患者的临床疗效 肠黏膜屏障功能及血清炎症因子的影响

<正>急性重症胰腺炎(SAP)的发病机制复杂,可由酗酒、高脂血症、胆管疾病等多种因素导致,随着医疗技术的发展,SAP的病死率明显降低,但仍高达10%～30%,严重威胁患者的生命健康[1]。由于SAP患者的炎症反应、长期禁食和肠黏膜损伤等的发生,极易增加患者的肠道通透性,引发肠黏膜屏障功能受损、肠道内毒素易位等,从而导致全身炎症反应综合征甚至多器官功能障碍综合征等的发生[2]。研究发现,生长抑素能够提高SAP患者的免疫力,且     

异甘草酸镁在大鼠胰腺炎肝损害治疗中的作用

<正>重症急性胰腺炎(SAP)是一种发病急、进展迅速,能引起胰腺外多种脏器损害的临床常见的急腹症,病死率高达22.7%[1]。SAP可引起全身炎症反应综合征(SIRS),导致多器官功能障碍综合征(MODS)。其中肝损害是SAP最常见的并发症之一,其发生率高达88.9%[2]。肝脏细胞损伤时细胞膜通