人乳头状瘤病毒16/18型、p53、p16蛋白在口腔疣状癌中的表达

目的　研究人乳头状瘤病毒 16 / 18型、p5 3、p16蛋白在口腔疣状癌中的表达状况 ,探讨它们在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法　采用SP免疫组化和原位杂交方法分别检测 8例正常口腔粘膜、13例疣状癌、10例高分化鳞癌、10例低分化鳞癌组织中HPV16 / 18E6、p5 3、p16蛋白和HPV16 / 18DNA的表达。结果　 1.疣状癌HPV16 / 18E6蛋白和p5 3蛋白阳性表达率均为 6 9.2 % (9/ 13) ,p16蛋白表达缺失率为 2 3.1% (3/ 13) ,过度表达率为 6 9.2 % (9/ 13) ,平均染色强度与高分化鳞癌和低化分鳞癌组比均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 2 .免疫组化方法检测HPV16 / 18E6蛋白与原位杂交方法检测HPV16 / 18DNA结果有良好的一致性。 3.疣状癌HPV16 / 18E6蛋白与p5 3蛋白、p5 3蛋白与p16蛋白表达之间无相关性 (P <0 .0 5 ) ,而HPV16 / 18E6蛋白与p16蛋白表达之间呈正相关 (P<0 .0 5 )。结论　 1.进一步证实HPV16 / 18型感染是口腔疣状癌的重要致病因子。 2 .疣状癌的发生过程中可能存在p5 3基因突变。 3.p16基因变异在疣状癌的发生中起一定作用 ,用疣状癌中p16蛋白过度表达与HPV16 / 18型感染有关。 4 .HPV16 / 18、p5 3、p16蛋白在疣状癌与高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中的表达存在明显差异 ,证实疣状癌是一种独立类型     

口腔疣状癌与人乳头瘤病毒感染的关系

作者为了研究乳头状癌病毒与口腔疣状瘤关系，用抗牛乳头状瘤病毒（ＢＰＶ）的抗血清对９例口腔疣状癌中的人乳头状瘤病毒结构抗原进行检测，结果９例口腔疣状癌中ＨＰＶ结构抗原阳性，口腔疣状癌的发病与ＨＰＶ感染有密切关系，防治ＨＰＶ感染，对减少口腔疣状癌的发病有着重要意义。     

P16蛋白在口腔疣状癌组织中的表达及意义

目的 :研究P16蛋白在口腔疣状癌中的表达状况并与其在口腔黏膜鳞状细胞癌的表达对比 ,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法 :采用SP免疫组化方法分别检测 8例正常口腔黏膜、13例疣状癌、10例高分化鳞癌、10例低分化鳞癌组织中P16蛋白的表达。结果 :疣状癌P16蛋白表达缺失率为 2 3 .1% ( 3 /13 ) ,过度表达率为 69.2 % ( 9/13 ) ,其平均染色强度高于高分化鳞癌和低分化鳞癌组 (P <0 .0 5 )。结论 :P16基因变异在口腔疣状癌的发生过程中起一定作用 ,疣状癌中P16蛋白过度表达提示疣状癌可能与HPV关系密切。     

口腔疣状癌与人乳头瘤病毒感染的关系

作者为了研究人乳头状癌病毒与口腔疣状瘤关系，用抗牛乳头状瘤病毒（ＢＰＶ）的抗血清对９例口腔疣状癌中的人乳头状瘤病毒结构抗原进行检测，结果９例口腔疣状癌中ＨＰＶ结构抗原阳性，口腔疣状癌的发病与ＨＰＶ感染有密切关系。防治ＨＰＶ感染，对减少口腔疣状癌的发病有着重要意义。     

口腔鳞状细胞癌与人乳头状瘤病毒感染的关系

本文用抗牛乳头状瘤病毒（ＢＰＶ）的抗血清对３１例口腔鳞状细胞癌中的人乳头状瘤病毒（ＨＰＶ）结构抗原进行检测，证明其中３０例口腔鳞状细胞癌中ＨＰＶ结构抗原一，说明口腔癌的发病与ＨＰＶ感染有密切关系，对防治ＨＰＶ感染，减少口腔癌的发病有着重要意义。     

口腔鳞状细胞癌高危型人乳头状瘤病毒感染的检测

目的 观察口腔鳞癌及口腔粘膜高危型人乳头状瘤病毒（HPV）感染情况,探讨HPV感染与临床及病理资料的关系。方法 用多聚酶链反应（PCR）检测73例口腔鳞癌及40例正常口腔粘膜石蜡包埋组织中HPV16、HPV18的DNA。统计分析其与临床及病理资料的关系。结果 口腔鳞癌HPV16／HPV18 DNA阳性率为74％（54／73）,正常口腔粘膜为55％（22／40）。口腔鳞癌与正常口腔粘膜HPV阳性率存在显著性差异（P＝0．040）。统计分析显示：HPV感染与患者的性别、年龄有关,与其它因素（肋瘤发生部位、嗜烟酒情况、肿瘤病理分级、临床分期）无关。结论 高危型HPV感染与口腔鳞癌的发生有关。口腔粘膜中HPV感染普遍存在,提示HPV在口腔肿瘤的发生中并非独立发挥作用。     

人乳头状瘤病毒致口腔鳞癌发生的研究进展

人乳头状瘤病毒(HPV)感染与人类许多疾病有关,它与口腔鳞癌的关系也已受到关注.目前研究认为,高危型HPV的E6、E7蛋白分别作用于p53和Rb,继而影响其它调节因子,使细胞周期发生紊乱,引起细胞恶变.本文对人乳头状瘤病毒感染引起的细胞周期调节因子改变在口腔鳞癌发生发展过程中的作用机制作一综述.     

人乳头状瘤病毒口腔鳞癌发生的研究进展

人乳头状瘤病毒（HPV）感染与人类许多疾病有关,它与口腔鳞癌的关系也已受到关注。目前研究认为,高危型HPV的E6、E7蛋白分别作用于p53和Rb,继而影响其它调节因子,使细胞周期发生紊乱,引起细胞恶变。本文对人乳头状瘤病毒感染引起的细胞周期调节因子改变在口腔鳞癌发生过程中的作用机制作一综述。     

16型人乳头状瘤病毒E6、E7诱导的人永生化口腔上皮细胞系的建立

目的：建立16型人乳头状瘤病毒（human papiloavirus,HPV16)E6,E7诱导的永生化口腔上皮细胞系，方法：正常口腔上皮细胞转染pLXSNHPV16E6,E7,G418筛选阳性细胞，连续培养建系；Western blot检测细胞HPV16E6，E7蛋白表达；生物学特性检测。集落实验；成瘤实验，结果：细胞连续培养达18个月余，命名为永生化口腔上皮细胞（human immortalized oral epithelial cell,HIOEC) ,HIOEC表达HPV16E6，E7蛋白，角蛋白阳性，透射电镜观察细胞有丰富的张力原纤维，细胞之间形成桥粒，克隆形成率0．77％，裸鼠未成瘤。结论：成功建立了HPV16E6，E7诱导的人永生化口腔上皮细胞系。     

TNFAIP6在口腔疣状癌与口腔鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理的关系

目的： 研究口腔疣状癌（OVC）及口腔鳞状细胞癌（OSCC）中肿瘤坏死因子α诱导蛋白6（TNFAIP6）的表达其与临床病理的关系。方法： 在TCGA数据库中下载OSCC的RNA-seq数据,采用两样本t检验比较TNFAIP6在OSCC和正常口腔黏膜中的表达差异,采用受试者工作曲线（ROC）和生存曲线分别评价其诊断和预后价值。取15例正常口腔黏膜、22例OVC和24例OSCC及对应癌旁组织,利用免疫组织化学方法检测上述标本中TNFAIP6的表达和分布,并分析其阳性表达率与临床病理因素的关系。取5例OSCC、3例OVC及对应癌旁组织,利用反转录聚合酶链反应、免疫印迹技术验证其转录及蛋白表达水平,使用Graph Pad Prism 7.0软件进行计量数据分析,采用SPSS 21.0软件包对各组间数据进行两样本均数t检验。结果： 在TCGA数据库中,TNFAIP6在OSCC中表达显著上调且具有一定的诊断价值,然而其表达失调与OSCC患者总体生存率无关。在OSCC石蜡标本中,TNFAIP6表达显著上调,与饮酒、颈淋巴结转移、临床分期有关。在OVC石蜡标本中,TNFAIP6表达显著上调;TNFAIP6在OSCC癌组织的转录及蛋白表达显著上调。结论： TNFAIP6在OSCC组织中异常高表达,并与诊断及预后相关,可作为肿瘤分子标志物。     

Immunohistochemical evaluation of intermediate filament proteins in squamous papilloma and oral verrucous carcinoma

OBJECTIVE: Cytokeratins (CKs) are the intermediate filament proteins of the epithelium cells, which have become important markers of normal and abnormal cell differentiation. The goal of the present study was to investigate the expression pattern of CK 10, 13, 14 and 16 in oral verrucous carcinoma (OVC) and oral squamous papilloma (OSP). MATERIAL AND METHODS: Formalin-fixed paraffin-embedded sections from eight cases of each lesion were assessed. Immunohistochemistry was carried out using streptoavidin-biotin complex method. RESULTS: In OVC, CK 10 was expressed in suprabasal to superficial layers whereas in OSP mainly in superficial layer. CK 13 was detected in prickle and superficial cells in most cases of OVC and in suprabasal to superficial cells of OSP. All the cell layers of OVC reacted positively for CK 14 while basal and suprabasal layers of OSP were more pronounced for CK 14. Finally, CK 16 was observed in suprabasal to superficial layer in OVC and the majority cases in OSP showed only superficial reactive cells. CONCLUSIONS: CK 10, 13, 14 and 16 immunohistochemical profile emphasis the biological behavior of the studied lesions and confirm the use of these proteins as markers of differentiation.     

A clinicopathological study on verrucous hyperplasia and verrucous carcinoma of the oral mucosa

J Oral Pathol Med (2012) 41 : 131–135 Background: Oral verrucous hyperplasia (VH) and verrucous carcinoma (VC) are two clinicopathologically distinctive oral verrucous lesions. The objective of this study was to investigate the clinicopathological features of the two verrucous lesions and estimate their relationship from China. Methods: Retrospective review of two series of patients with histologically confirmed VH (n = 121) and VC (n = 56) between 1996 and 2009 in our hospital were conducted. Results: The average age of VH was 58.5 years (ratio male:female = 1.37) with the tongue being the predominant site. The average age of VC was 64.3 years (ratio male:female = 1.15) with the lower lip being the predominant site. Multivariate analysis revealed that the elderly patient with verrucous lesion (≥60 years) was associated with 3.06‐fold (P = 0.007) increased carcinoma risk compared with the non‐elderly patient. The lesion located on lower lip was associated with 13.54‐fold (P < 0.001) increased carcinoma risk compared with other sites. Conclusion: Clinicopathological features of VH and VC in China were elucidated. Elderly patient with oral verrucous lesion located on the lower lip correlates with higher risk of carcinoma.     

口腔疣状癌的误诊研究

目的 研究口腔疣状癌误诊的原因，以提高其临床治疗效果。方法 对20例口腔疣状癌的首次诊断及诊疗过程进行回顾性研究。结果 口腔疣状癌首次临床诊断符合率为35％，首次病理诊断符合率为85％。常易被误诊为疣状增生、乳头状瘤、牙源性囊肿、牙周炎、慢性唇炎。结论 加强对口腔疣状癌生物学行为多样性的认识，掌握不同类型口腔疣状癌的生物学行为特征是提高诊断水平的关键。     

口腔疣状癌中LRIG1的表达及其抑癌作用的初步研究

目的:探讨富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样多肽1(LRIG1)在口腔疣状癌中的表达及其抑癌作用的机制.方法:收集口腔疣状癌(n=15)、口腔鳞状细胞癌(n=30)及对应癌旁组织石蜡标本共90例,以15例外伤患者的正常黏膜组织作为对照;免疫组织化学染色技术(SP法)检测其中LRIG1和Bcl-2的表达,并用皮尔森分析二者相关性.结果:LRIG1在正常黏膜、口腔疣状癌、口腔鳞状细胞癌组织中的表达依次下降(P＜0.05)并伴随Bcl-2的表达依次升高(P＜0.05);并且,LRIG1与Bcl-2表达呈负相关.结论:LRIG1可能通过抑制Bcl-2的表达抑制口腔疣状癌的发生发展.     

层粘连蛋白在口腔疣状癌中表达的研究

目的:研究层粘连蛋白(Laminin,LN)在口腔疣状癌中的表达,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的作用。方法:取15例口腔疣状癌、10例正常口腔黏膜、20例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各10例),应用免疫组织化学SP法检测上述标本中LN的表达和分布。结果:口腔疣状癌组织中层粘连蛋白阳性表达率为40%,明显高于高分化鳞癌(20%)和低分化鳞癌(0%);口腔疣状癌、高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中层粘连蛋白的表达均低于正常口腔黏膜组织(100%)。结论:层粘连蛋白可能在口腔疣状癌的浸润与转移过程中起重要作用。     

Association between proliferative verrucous leukoplakia and infection with human papillomavirus type 16

Proliferative verrucous leukoplakia (PVL) is a recently described clinical entity characterized by multifocal oral lesions that frequently progress to oral cancer despite abstinence from tobacco use by most patients. To determine if this condition is associated with human papillomavirus (HPV), a polymerase chain reaction (PCR) for HPV DNA was performed on 9 lesions from 7 patients with PVL, histologically diagnosed with focal keratosis (1), papilloma (1), epithelial dysplasia (5) and squamous cell cancer (2). Eight (89%) were HPV positive, 7 for HPV 16. For comparison, we studied 55 non-PVL-associated oral specimens, including 24 oral squamous cell cancers. Of the cancers, 8 (33%) were HPV positive, 4 for HPV 16. These data suggest that HPV 16 infection may play an important role in the pathogenesis of PVL-associated oral dysplasia and possibly cancer, but is found in only a small proportion of the more common, non-PVL associated-oral lesions.     

口腔疣状癌与口腔鳞癌中PTTG1 mRNA表达的对比研究

目的：研究垂体肿瘤转化基因-1（Pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1）在口腔疣状癌中的表达,并与口腔鳞癌（OSCC）作比较,探讨其在口腔疣状癌及OSCC中发生发展中的作用。方法采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）技术分别检测口腔疣状癌和OSCC中PTTG1 mRNA相对含量,并取自身的癌旁黏膜和正常口腔黏膜作比较。结果：PTTG1在疣状癌和无淋巴结转移的高分化SCC的癌组织、正常黏膜和癌旁黏膜中均有不同程度的表达,但这种表达无显著差异（P〉0.05）;在有淋巴结转移的高分化SCC中,PTTG1的表达在癌组织和癌旁黏膜比正常黏膜有增高的趋势,中分化SCC中这种增高趋势更为明显,但统计学上均无显著意义（P〉0.05）。PTTG1在口腔疣状癌、无淋巴结转移的高分化SCC、有淋巴结转移的高分化SCC及中分化SCC四组癌组织中的表达呈现依次增加的趋势,其中口腔疣状癌的表达低于中分化SCC（P〈0.05）,而与高分化SCC无差别（P〉0.05）。结论：在口腔疣状癌,PTTG1的表达与高分化SCC一致,但低于中分化SCC,从总体上说明口腔疣状癌的生物学行为比中分化SCC好,而与高分化SCC一致;PTTG1与口腔疣状癌的发生可能无关,但可能参与了SCC的发生发展过程。