不同浓度的低钙停搏液对未成熟心肌的保护研究

在现代心脏外科手术中,心脏的停搏保护是手术成功与否以及术后恢复最为关键的部分。由于未成熟心肌在形态生理结构、功能和代谢等方面的特殊性,都与成熟心肌存在着不同,则对于未成熟心肌的保护也就存在特殊性,对于其保护更为重要。本文通过对未成熟心肌的形态结构、功能和代谢等特点的研究,以及近年来未成熟心肌保护的研究进展,从而对低钙停博液保护未成熟心肌的作用做简要综述。     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

不同心脏停搏液对体外循环中未成熟心肌保护作用的研究

目的探讨不同停搏液对未成熟心肌的保护作用,寻找最适用于婴幼儿的心肌保护措施。方法60名先天性心脏病患儿,随机分成HTK、STH和冷血停搏液灌注组,经主动脉根部灌注后测定血浆中ET-1、CK、CK-MB、eTnT的含量。结果停搏前ET-1、CK、CK—MB、cTnT的含量组间差异均无统计学意义（P〉0．05）;再灌注后患者在不同时间点含量不同,A组低于其他两组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,不同停搏液其血浆中的含量比较,A组低于其他两组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,不同停搏液和测量时间均无交互作用（P〉0．05）。结论HTK停搏液对未成熟心肌的保护效果优于其他两组。     

单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护

目的:研究低温、多剂和单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护.方法:建立未成熟幼兔离体工作心模型,利用高效液相色谱法(HPLC)和分光光度法检测未成熟心肌缺血前后心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP、AMP 和 CP)和糖原含量,并观察心肌超微结构的改变。结果:缺血再灌注后,Ⅱ组(多剂晶体停搏液组)ATP、CP 和糖原保存最差,分别是4.0±0.4,5.8±0.4μmol/g 干重和639±40/μg/g 干重,Ⅰ组(低温组)和Ⅲ组(单剂灌注组)则相应分别是6.1±0.3,8.8±0.5μmol/g 干重,732±37μg/g 干重(P 均<0.01)和6.0±0.4,9.0±0.5μmol/g 干重,776±50(μg/g 干重(P 均<0.01);心肌超微结构观察显示,Ⅲ组保存优于Ⅰ组和Ⅱ组。结论:单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构保护最佳。     

酸化停搏液中利多卡因对未成熟兔心肌的保护作用

目的　研究利多卡因在不同pH值St.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的作用。方法　将 0 0 5mmol/L利多卡因加入pH分别为 5 5 ,6 2 ,6 6 ,7 0 ,7 4 ,7 8,8 5的St ThomasⅡ停搏液中与相应pH值的St ThomasⅡ停搏液应用Langendorff离体心脏灌注模型比较其对兔未成熟心肌心功能的恢复、心肌酶CK的漏出的影响。结果　弱酸化的St ThomasⅡ停搏液更加有助于低温缺血未成熟心肌功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 ,以pH =7 0最佳 ;加入 0 0 5mmol/L利多卡因后 ,St ThomasⅡ停搏液pH值在 5 5～ 7 8变化范围内 ,与相应pH值的单纯ST ThomasⅡ停搏液比较 ,可显著促进停搏液功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,且加入 0 0 5mmol/L利多卡因的St ThomasⅡ停搏液pH值在 6 2～ 7 4变化范围内 ,与pH =7 8比较 ,未成熟心肌功能的恢复更好、心肌酶CK的漏出更低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,以pH =6 6为最佳。结论　 0 0 5mmol/L利多卡因在弱酸化St ThomasⅡ停搏液中对低温缺血未成熟心肌的保护作用更强     

心脏停搏液pH值对大鼠未成熟心肌的影响

目的　探讨心脏停搏液 p H值对离体未成熟大鼠心肌的影响 .方法　采用 SD幼鼠 (18～ 2 1d)离体工作心模型 ,14℃低温缺血 12 0 min,缺血前分别以 p H为 6 .40 ,7.0 0 ,7.2 5 ,7.40 ,7.80和 8.2 0的 St.Thomas' 液单次灌注 ,观察记录缺血前后心功能的变化及心肌 CPK漏出量 .结果　1缺血再灌注 30 m in后主动脉流量恢复百分比依次为 (6 2±5 ) % ,(72± 4) % ,(83± 4) % ,(78± 3) % ,(70± 3) %和 (5 8±4) % ,以 p H 7.2 5组保护效果最好 .2心肌 CPK漏出量各组间无显著差异 .结论　 p H值为 7.2 5的弱酸性心脏停搏液对大鼠未成熟心肌可提供良好的保护作用 ,同时大鼠未成熟心肌可耐受较大范围的 p H变化 .     

卡托普利强化心停搏液对未成熟兔心肌的保护作用

目的：探讨卡托普利对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：改良的离体心脏工作模型上，20只未成熟新西兰兔被随机分为两组：A组为改良St-Thomas Ⅱ号停搏液组；B组为卡托普利强化的改良St-Thomas Ⅱ停搏液组。观察两组缺血再灌注后不同时点的主动脉流量、冠脉流量、心输出量、左室搏出功等的心功能指标及不同前负荷下的心功能状态、心肌含水率、心肌酶漏出量的测定。结果：B组的心功能恢复明显好于A组，且在灌注60min时，在不同的左房压下LVSWI的恢复也明显好于A组。而心肌含水率、及CK和LDH测定，两组无明显差异。结论:卡托普利对提高St-Thomas Ⅱ号停搏液在未成熟兔心肌缺血再灌注损伤后的心功能保护作用是有效的。     

晶体停搏液中Ca^2＋浓度对未成熟心肌细胞超微结构的影响

目的采用离体心脏灌注模型探讨了不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌细胞超微结构的影响。方法采用日本长耳幼兔，根据停搏液中Ｃａ２＋浓度的不同，实验分为４组：无Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０ｍｍｏｌ／Ｌ；低Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０．６ｍｍｏｌ／Ｌ；中Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］１．２ｍｍｏｌ／Ｌ；高Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］２．４ｍｍｏｌ／Ｌ．；另设对照组。离体灌注心脏经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后，３７℃再灌注３０ｍｉｎ。结果各实验组心肌细胞超微结构呈现为轻度可逆性损伤。高Ｃａ２＋组细胞内糖元颗粒极少见，肌原纤维张力较高，线粒体损伤较其他组显著。结论高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的心肌保护作用。     

心脏停搏液中钙离子浓度对幼鼠心肌的影响

目的 探讨心脏停搏液中钙离子（Ｃａ＾２＋）浓度对离体未成熟大鼠心肌的影响。方法 采用ＳＤ幼鼠（１８～２１ｄ）离体工作心模型,１４℃低温缺知１２０ｍｉｎ,缺血前分别以Ｃａ＾２＋浓度为０,０．８,１．０,１．２,１．４和２．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ’Ⅱ停博液意境欠灌注,观察记录缺血再灌注后心功能的百分比及心肌酶ＣＰＫ的漏出量。结果 再灌注３０ｍｉｎ后,各组主动脉流量恢复比依次０,７４％     

晶体停搏液中钙离子浓度对幼兔未成熟心肌的保护作用

OBJECTIVE: To determine the myocardial protective effect of St. Thomas II cardioplegia at different calcium concentration on immature myocardium. METHODS: Isolated perfused neonatal rabbit hearts from three groups (the calcium concentration of St. Thomas II cardioplegia was modified: [Ca2+] 0.6 mmol/L; [Ca2+]1.2 mmol/L; [Ca2+]2.4 mmol/L) were subjected to 20 degrees C hypothermia, 90 minutes of global ischemia followed by 30 minutes reperfusion in Langendorff mode. RESULTS: Although the recovery of LVDP, +/- dp/dtmax at calcium content of 2.4 mmol/L after 10 minutes of reperfusion was significantly higher than that at 0.6 and 1.2 mmol/L calcium (P < 0.05, P < 0.01, respectively), the declined tendency of left ventricular hemodynamics in this group was detected after 20 minutes of reperfusion. By the end of 30-minute reperfusion, the left ventricular hemodynamic recovery at 2.4 mmol/L calcium did not differ from those at 0.6 mmol/L and 1.2 mmol/L calcium. Conversely, postischemic left ventricular functions at 0.6 and 1.2 mmol/L calcium were gradually improved during the 30 minutes reperfusion. Ca(2+)-ATPase activity at 2.4 mmol/L calcium showed significant increase (P < 0.01, P < 0.001), whereas ATP content was lower than that of other groups. CONCLUSION: Calcium accumulated in extracellular space during ischemia enters myocardial cell via Ca2+ channel and Ca2+/Na+ exchange after reperfusion, activates Ca(2+)-ATPase, and finally accelerates adenosinetriphosphate (ATP) consumption induced by calcium, which would be responsible for the results of our study. We conclude that, from the point of view of myocardial cell energy metabolism, St. Thomas II cardioplegia at high calcium concentration can not provide immature myocardium with optimal myocardial protection.     

氧合温血停搏液诱导及／或末次灌注在心肌保护中的临床应用

随机选１３０例体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病人分为温血灌注组简称Ａ组（ｎ＝７５例）和非温血灌注组简称Ｂ组（ｎ＝５５例），两组病人性别、血液稀释度及使用的氧合器种类均无差异（Ｐ＞０．０５），转流后、复温后由ＣＰＢ系统中的动脉微栓过滤器排气端分出所需温血量（５～１０ｍｌ／ｋｇ），加入配方中的药量，利用加压驱动装置行升主动脉根部灌注。术后Ａ组的平均转机时间及阻断主动脉时间明显长于Ｂ组；Ａ组的自动复跳率明显高于Ｂ组；Ａ组的低心排征及死亡率明显低于Ｂ组，说明温血对心肌有优越的保护作用。但同时我们也发现温血诱导灌注可使心脏在阻断主动脉后的停跳时限延长，这不利于心肌保护，其原因有待进一步探讨。     

含葛根素冷钾停搏液对低温全心缺血心肌保护作用的电镜观察

采用低温体外循环下原位犬动物实验模型,用电镜观察和比较冷钾停搏液和添加葛根素的冷钾停搏液灌注后,停搏140 min全心缺血心肌的超微结构变化。结果显示:含葛根素心脏停搏液对心肌的超微结构具有良好的保护作用。     

心肌亚细胞Ca^2＋分布电镜细胞化学定位研究

应用Ｃａ￣（２＋）细胞化学探针—焦锑酸钾技术，结合电镜Ｘ线电子探针显微分析技术，研究心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）定位、分布。结果：正常心肌细胞Ｃａ￣（２＋）以细小颗粒形态主要位于肌浆网腔、肌膜、细胞核，而胞浆和线粒体Ｃａ￣（２＋）分布少。Ｘ线电子探针证实沉淀颗粒主要为Ｃａ￣（２＋），直接证实心肌亚细胞Ｃａ￣（２＋）的高度隔空化分布，为进一步深入研究心肌缺血再灌注等Ｃａ￣（２＋）异常代谢变化提供新的研究方法。     

含葛根素冷钾停搏液对低温全心缺血心肌保护作用的电镜观察

采用低温体外循环下原位犬动物实验模型,用电镜观察和比较冷钾停搏液和添加葛根素的冷钾停搏液灌注后,停搏140 min全心缺血心肌的超微结构变化。结果显示:含葛根素心脏停搏液对心肌的超微结构具有良好的保护作用。     

康斯特保护液与其它心脏停搏液心肌保护作用比较

目的观察康斯特保护液(HTK液)、冷含血停搏液与冷晶体停搏液在成人心脏手术中的心肌保护效果。方法60例成人心脏手术患者随机分为三组,每组20例。分别为HTK液组、冷含血停搏液组(BC)、冷晶体停搏液组(CC)。测定围术期血浆cTnI、CKMB水平。术中取心肌组织观察心肌缺血前后超微结构改变。临床观察心脏自动复跳率、体外循环停止时多巴胺用量、术后拔管时间、ICU滞留时间。结果三组cTnI、CKMB分别于术后1 d、ICU 1 h达到高峰。主动脉开放后10 m in,HTK液组cTnI低于BC组与CC组(P<0.05);ICU 1 h时点CC组cTnI高于HTK液组(P<0.05)。超微结构观察,CC组心肌损伤程度较HTK液组、BC组重。HTK液组与BC组自动复跳率明显高于CC组(P<0.05)。体外循环停止时多巴胺用量5μg~10μg/(kg.m in)者,HTK液组少于BC组及CC组(P<0.05)。结论HTK液可减轻心肌缺血再灌注损伤,与冷含血停搏液、冷晶体停搏液相比具有较好的心肌保护作用。     

磷酸肌酸对室间隔缺损合并肺动脉高压手术的心肌保护作用

目的观察含血STH2液加入外源性磷酸肌酸（CP）后对室间隔缺损合并肺动脉高压进行室间隔缺损修补术的心肌保护作用。方法20例室间隔缺损合并肺动脉高压患儿随机分为两组,CP治疗组在含血STH2心灌注液中加入CP,对照组用等量含血STH2液,分别在术后16h、第6天,采集患儿静脉血,测磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌钙蛋白（cTnT）,同时在术后观察呼吸机辅助呼吸时间、第6天检查患儿左室射血分数,肺动脉压力。结果CP治疗组术后CK-MB、cTnT、呼吸机辅助呼吸时间、左室射血分数、肺动脉压力较对照组相比均有明显改善。结论CP加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用,同时可间接降低肺动脉压力。     

肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的病理组织学研究

目的 :研究高血压时心肌纤维化的组织形态学特点。方法 :采用病理组织学方法 ,观察两肾一夹型高血压大鼠心肌纤维化的组织形态学特点。结果 :高血压组大鼠在实验开始的第 1周就出现明显的血压升高 ,在实验结束时 ,达到 198±33mmHg( 2 6 33± 4 39kPa) ,明显高于对照组 (P <0 0 1)。对照组未发现心肌纤维化病灶。实验组 39只大鼠有 16只检查出纤维化病灶 ,检出率 4 1 0 % ,纤维化病灶数量与血压正相关 ,r =0 4 83,Y =0 389X - 5 177,P <0 0 5。根据纤维化病灶的成分和结构特点 ,心肌纤维化可分为 3种类型 :肉芽组织型、小血管周围型和纤维型。结论 :肾血管性高血压大鼠心肌纤维化与动脉血压升高有关     

不同心肌保护液对供心移植保护作用的对比研究

目的　研究改良心肌保护液对短暂常温热缺血供心移植后的保护作用。方法　 18只家猪随机分为 3组 ,对照组 (C组 ) :不缺血下供心低温灌注St.Thomas液后切取 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;热缺血组 (W组 ) :供心灌注低温St.Thomas保护液前常温缺血 5min ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;改良心肌保护液组 (E组 ) :供心常温缺血 5min后用改良保护液灌注和保存 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植。以心脏排出量 (CO)、心肌含水率、丙二醛(MDA)和ATP含量、肌钙蛋白I(cTnI)和心脏超微结构作为观察指标。结果　心肌含水率、MDA含量和cTnI含量E组明显低于W组 (P <0 .0 5 ) ;CO和ATP含量E组明显高于W组 (P <0 .0 5 ) ;E组与C组相比无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;超微结构 ,E组损伤较W组明显减轻。结论　改良心肌保护液可有效改善供心因短暂常温热缺血而造成的结构和功能损害。     

阿托伐他汀钙联合尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗患者的心脏保护作用研究

目的：探讨阿托伐他汀钙联合尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗患者的心脏保护作用。方法：选取2009年1月-2012年12月本院收治的104例经皮冠状动脉介入治疗的不稳定型心绞痛患者为研究对象,随机分为两组,每组52例。治疗组术前给予尼可地尔、阿托伐他汀钙。对照组单纯给予阿托伐他汀钙。测定并记录两组患者术后24 h肌钙蛋白I、肌酸肌酶同工酶、高敏C反应蛋白的水平。结果：联合治疗组术后肌钙蛋白I阳性例数、肌酸肌酶同工酶大于参考值上限2倍的例数、高敏C反应蛋白水平较阿托伐他汀组显著减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：阿托伐他汀钙联合尼可地尔能够使经皮冠状动脉介入治疗患者术后心肌损伤减少、高敏C反应蛋白水平显著下降,可以更好地保护心肌、抑制炎症反应,有利于减少经皮冠状动脉介入治疗术后心脏事件的发生。     

L-精氨酸在体外循环中心肌保护的临床应用

目的 评价L-精氨酸加入心脏停搏液中对体外循环心脏直视手术期间心肌保护作用的效果。方法 30例择期心脏手术患者随机分为两组。实验组（L组）：芷心脏晶体停搏液中加入L-精氨酸4．0g／L，对照组（C组）：在心脏晶体停搏液中加入等量的生理盐水。在转流前、开放主动脉后30min、术后6h、24h、48h，采血检测血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的浓度，并记录临床观察指标。结果 开放后辅助循环时间、开放主动脉后心脏自动复跳率、术后24h心血管活性药物的应用两组间有明显差异（P〈0．05）。两组血清cTnI浓度在转流前无差异，开放主动脉后各时点cTnI浓度实验组均低于对照组（P〈0．05）。结论 在心脏停搏液中加入L-精氨酸，可有效地保护缺血心肌，减轻心肌再灌注损伤。