大肠癌中β-catenin、E-cadherin、c-mye和cyclinD1的表达及其临床意义

目的：探讨β-catenin、E-cadherin、C-myc和cyclinD1在大肠癌发生、发展过程中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、30例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中pcatenin、E-cadherin、c-myc和cyclinD1蛋白的表达情况。结果：大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤的pcatenin胞浆和（或）胞核异位表达率分别为：62．0％、53．3％、30．0％，显著高于正常大肠黏膜（0％）（P〈0．01）；大肠癌pcatenin异位表达率显著高于大肠腺瘤（P〈0．01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤c—myc和cyclinD1阳性率分别为：56．0％、66．0％；60．0％、50．0％；46．7％、30．0％，显著高于正常大肠黏膜（0％、0％）（P〈0．01），大肠癌cyclinD1阳性率显著高于大肠腺瘤（P〈0．01）。大肠癌中pcatenin、E-cadherin膜表达缺失率分别为：46．0％、34．0％，显著高于大肠腺瘤（10．0％、6．67％）和正常大肠黏膜（0％、0％）（P〈0．01），二者膜表达缺失和cy—clinD1阳性表达与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。大肠癌中pcatenin异位表达与c-myc和cyclinD1阳性表达呈正相关关系（r=0．63，P〈0．01；r=0．57，P〈0．01）。结论：pcatenin异位表达，激活癌基因c—myc和cyclinD1阳性表达是大肠癌发生中的早期事件，并与大肠癌的发生发展密切相关；pcatenin、E—cadherin膜表达缺失和cyclinD1阳性表达与大肠癌的侵袭、转移有关。     

Skp2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的表达及临床意义

目的探讨大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白表达的临床意义。方法采用免疫组化方法,分别检测大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白的表达。结果大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白表达率分别为76％（57／75）、36．7％（11／30）、16％（4／25）,大肠癌与大肠腺瘤、正常黏膜比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,大肠腺瘤与正常黏膜比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Skp2蛋白在有淋巴结转移的大肠癌组织中阳性率为92.3％（24／26）,明显高于无淋巴结转移的大肠癌组织67．3％（33／49）,差异有统计学意义（P〈0．05）;其表达与其他病理及临床因素无统计学意义（P〉0．05）。结论Skp2的表达与大肠癌的发生及转移有密切关系,阳性表达对预测大肠癌发生淋巴结转移具有指导意义。     

Survivin和Caspase 3蛋白在大肠黏膜癌变过程中的表达及意义

目的探讨凋亡相关基因Survivin和Caspase 3在大肠粘黏膜癌变过程中的表达及其在大肠癌发生、发展中的可能作用及两者间的相互关系。方法采用免疫组织化学sP法检测67例大肠癌、45例大肠腺瘤和22例正常大肠黏膜组织中Survivin和Caspase 3的表达,分析其与大肠癌临床病理特征的关系,并探讨两者问的相互关系。结果Survivin在大肠黏膜癌变过程中的表达率逐渐升高,Survivin在大肠正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌中阳性表达率分别为9．1％（2／22）,51．1％（23／45）,62．7％（42／67）;Caspase 3在大肠正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌中的阳性表达率逐步降低,分别为86．4％（19／22）、62．2％（28／45）、34．3％（23／67）。Survivn的表达与大肠癌的侵袭深度和淋巴结转移及Dukes分期有关（P〈0．05）,而与性别、年龄、部位等因素无关（P〉0．05）;Caspase 3的表达与大肠癌的组织分化程度有关（P〈0．05）,而与其他临床病理因素无关（P〉0．05）。Survivn、Caspase 3在大肠癌中的表达具有相关性（P〈0．05）。结论Survivn可能在大肠黏膜癌变过程及大肠癌的浸润、转移中起重要作用,Survivin可能通过抑制Caspase 3的表达,促进大肠癌的发生。     

β-catenin,E-cadherin和c-myc在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨β-catenin,E—cadherin和c—myc在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠昧瘤恶变及50例大肠癌组织中β-catenin,E—cadhcrin和c—myc蛋白的表达情况。结果大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆／胞核异位表达率分别为：62．0％,50．0％,30．0％,显著高于．rE常大肠黏膜（0％）（P〈0．01）,大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤（P〈0．01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤c—myc阳性率分别为：56．0％,60．0％,46．7％,显著高于正常大肠黏膜（0％）（P〈0．01）。大肠癌中β-catenin,E—cadherin膜表达缺失率分别为：46．0％,34．0％,显著高于大肠腺瘤（10．0％,6．67％）和正常大肠黏膜（0％,0％）（P〈0．01）,且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。大肠癌中β—catenin异位表达与c—myc阳性表达呈正相关关系（r=0．63,P〈0．01）;β-catenin与E—cadherin胞膜阳性表达呈正相关关系（r=0．69,P〈0．01）。结论β-catenin胞浆／胞核异位表达,激活癌基因c—myc过表迭与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin,E—cadtrerin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。     

hMSH2蛋白和P53蛋白表达在胃癌发病中的意义

[目的]探讨DNA错配修复基因hMSH2蛋白、抑癌基因P53蛋白表达在胃癌发病中的意义。[方法]采用免疫组织化学技术（S—P法）检测63例胃癌组织及32例胃炎组织hMSH2、P53的表达。[结果]胃癌组hMSH2蛋白阳性表达率（79．37％）明显高于胃炎组（53．13％）（P〈0．05）；胃癌组P53蛋白阳性表达率（88．89％）明显高于胃炎组（21．88％）（P〈0．05）。hMSH2蛋白在高中分化腺癌、低分化腺癌及黏液癌的阳性表达率分别为73．68％、82．76％和80．00％，P53蛋白阳性表达率分别为100．00％、89．66％和73．33％，两者阳性表达率与胃癌分化程度均无显著性差异（P〉0．05）。hMSH2蛋白和P53蛋白表达呈正相关。[结论]DNA错配修复基因hMSH2蛋白及抑癌基因P53蛋白的异常表达可能参与胃癌发生机制。     

大肠腺瘤、大肠癌序列过程中AKT2、HIF-α的表达及其临床意义

目的检测丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶2（AKT2）、缺氧诱导因子-1α（HIF-100在正常大肠组织、癌旁大肠黏膜组织、大肠腺瘤及大肠癌中的表达，探讨2种标志物在大肠癌发生、发展中的作用及其相关性，为大肠癌临床病理诊断及预后判断提供参考指标。方法将50例大肠癌手术标本和10例相应癌旁大肠黏膜组织及14例正常大肠组织制作成组织芯片，同时将17例大肠腺瘤活检标本进行常规切片，应用免疫组化SABC法研究AKT2、HIF—1α在其中的表达。结果AKT2、HIF—1α在大肠癌中的阳性表达分别为84．0％、64．0％，二者表达呈显著正相关（r=0．285,P〈0．05）。AKT2在大肠癌中的阳性表达（84．0％）明显高于大肠腺瘤阳性表达（52．9％）和正常大肠组织的阳性表达（14．3％）（P〈O．05、P〈0．01）。HIF-1α在大肠癌中的阳性表达（64．0％）明显高于正常大肠组织（28．6％）（P〈0．05）；但在大肠腺瘤中的阳性表达为58．8％，与大肠癌的阳性表达比较，无显著性差异（P〉0．05）。AKT2、HIF—1α的表达与Dukes分期、淋巴结转移有关，而与患者性别、年龄及组织学分级无关。结论AKT2、HIF-1α在大肠癌中的阳性表达均较正常大肠组织增高，且二者呈正相关。AKT2可能通过调节HIF-1α表达来影响大肠癌的发生、发展、转移；AKT2、HIF-1α在正常大肠组织-大肠腺瘤-大肠癌发展过程中可能起重要作用，AKT2比HIF-1α能更好地作为临床监控大肠腺瘤癌变及大肠癌进展的指标。     

缺氧诱导因子-1α在大肠癌及癌旁组织芯片中的表达及其临床意义

目的探讨大肠癌组织中缺氧诱导因子（HIF）－1α的表达及其临床意义。方法将50例大肠癌手术标本和10例相应癌旁及14例正常大肠组织制作成组织芯片,同时将17例大肠腺瘤活检标本制作成常规切片,应用免疫组化SABC法研究HIF-1α在它们中的表达。结果HIF-1α在大肠癌组织的阳性表达率为64．0％（32／50）,明显高于其正常大肠组织中的28．6％（4／14）（P〈0．05）;在正常大肠组织和腺瘤组织中的阳性表达率有显著性差异（P如．05）;在癌旁组织和大肠癌组织中的阳性表达率无显著性差异（P〉0．05）;在腺瘤组织和大肠癌组织中的阳性表达率无显著性差异（P〉0．05）,在大肠癌组织中HIF-1α蛋白的表达与Dukes分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、性别、组织分化程度无关（P〉0．05）。结论HIF-1α在大肠癌组织中表述增高,可能在大肠癌发生、发展、转移中起重要作用。     

中心体相关激酶Aurora-A和mt-P53在大肠癌中的表达及意义

目的：研究中心体相关激酶Aurora—A和突变型P53（mt—P53）在大肠癌中的表达规律,探讨其相互关系及在肿瘤发生发展中的作用．方法：应用组织芯片和免疫组化技术（sP法）检测Aurora—A和mt—P53在51例大肠癌组织、癌旁组织和正常大肠组织中的表达,并结合临床病理学参数进行综合分析．结果：在正常大肠组织、癌旁组织和大肠癌组织中Aurora—A的阳性表达率分别为0,36％和69％;mt—P53的阳性表达率分别为0,21％和57％、与正常大肠组织和癌旁组织相比,大肠癌组织中Aurora-A和mt—P53的表达明显升高（P〈0．05）;两者的表达与肿瘤的浸润程度关系密切（P〈0．05）,mt—P53还与Dukes’分期和淋巴结转移有关（P〈0．01）．Aurora—A在大肠癌组织中的表达与nat—P53表达呈显著正相关（r=0．776,P〈0．01）．结论：Aurora—A蛋白的过表达与P53的突变在大肠癌的发生、发展中发挥着重要作用．Aurora—A和nat—P53蛋白的表达对大肠癌的早期诊断及预后判断具有重要价值．     

大肠腺癌组织中生存素基因的表达及临床意义

目的检测大肠正常黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌组织中生存素的表达,探讨其与大肠癌临床病理特征的关系。方法采用组织芯片、免疫组织化学和计算机图像分析技术检测22例大肠正常黏膜、62例大肠腺瘤和80例大肠腺癌组织中生存素的表达。结果生存素表达率在大肠正常黏膜为0．0％,腺瘤为38．7％,腺癌为58．8％,三组间的表达差异有显著性意义（P〈0．01）;生存素在高分化腺癌表达率为42．9％,明显低于低分化腺癌73．1％（P〈0．05）,在Dukes＇分期、淋巴结转移等组间比较差异无显著性意义（P〉0．05）。生存素阳性表达者5年生存率（48．00％）与阴性者5年生存率（80．00％）相比显著降低（P〈0．05）,且生存素具有独立的预后意义。结论生存素在大肠肿瘤中过度表达可能参与大肠肿瘤的形成和发展,生存素过度表达可作为大肠癌患者预后不良的独立指标。     

hMLH1、hMSH2、COX-2蛋白在散发性大肠癌的表达及意义

目的：探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2及COX-2蛋白在散发性大肠癌（sporadic colorectal carcinoma,SCC）中的表达及意义。方法：应用免疫组化SP法对60例SCC标本中的癌组织hMLH1、hMSH2和COX-2蛋白的表达进行检测。结果：（1）hMLH1、hMSH2在60例SCC组织中的阳性率为76．7％、51．7％,均较正常组有显著性差异（P〈0．05）;hMLH1、hMSH2左半结肠癌阳性率为92．0％、68．0％,右半结肠癌阳性率为65．7％、40．0％,两者比较均有显著性差异（P〈0．05）;淋巴结转移组中hMLH1和hMSH2蛋白阳性率分别为53．3％和26．7％,较无淋巴结转移组84．4％和60．0％均有显著性差异（P〈0．05）。（2）COX-2蛋白在60例SCC组织中的阳性率为73．3％,较正常组阳性率（25．0％）有显著性差异（P〈0．05）;COX-2蛋白淋巴结转移组中阳性率（93．3％）明显高于无淋巴结转移组66．7％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）;浸润黏膜层及肌层阳性率（55．0％）低于浆膜层表达率82．5％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。（3）COX-2低表达的病例中hMLH1和hMSH2表达缺失。结论：hMLH1、hMSH2与COX-2蛋白通过不同的途径参与SCC的发生、发展。     

宫颈癌hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨宫颈癌hMSH2、突变型P533及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.[方法]免疫组织化学SP法定位检测61例宫颈癌和19例慢性宫颈炎组织hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的表达情况.[结果]宫颈癌与慢性宫颈炎组,hMSH2蛋白阳性表达率分别为57.38%(35/61)和21.05%(4/19)(P＜0.05);突变型P53蛋白阳性表达率分别为70.49%(43/61)和15.79%(3/19)(P＜0.05);PTEN蛋白阳性表达率分别为59.02%(36/61)和26.32%(5/19)(P＜0.05);三种蛋白共同表达率分别为29.51%(18/61)和5.26%(1/19)(P＜0.05).宫颈癌hMSH2蛋白表达阳性组与阴性组,突变型P53蛋白的阳性表达率分别为77.14%(27/35)、61.54%(16/26),差异无显著意义(P＞0.05);PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.86%(22/35)、53.85%(14/26),差异无显著意义(P＞0.05).宫颈癌突变型P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.79%(27/43)、50.00%(9/18),差异无显著意义(P＞0.05).[结论]宫颈癌的发病过程中伴有hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白表达上调,但三者高表达机制各自独立.3种蛋白联合检测有助于宫颈癌的预警和诊断.     

P53及Bcl-2蛋白在大肠腺瘤及腺癌中的表达

目的：检测大肠腺瘤及腺癌中Ｐ５３蛋白及Ｂｃｌ－２蛋白的表达，探讨ｐ５３基因、ｂｃｌ－２基因在大肠癌发生发展过程中的作用。方法：应用免疫组织化学ＡＢＣ法检测１０例正常大肠粘膜、３０例大肠腺瘤、１００例大肠腺癌及癌旁粘膜中Ｐ５３蛋白及Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果：大肠腺瘤Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白阳性率分别为２６．７％及７６．７％，大肠腺癌Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白阳性率分别为４３％及６７％，均显著高于正常粘膜与癌旁粘膜（Ｐ＜０．０１）；随着腺瘤不典型增生程度的加重，Ｐ５３蛋白阳性率显著增高（Ｐ＜０．０１），而Ｂｃｌ－２蛋白表达与腺瘤分级无关；大肠腺癌Ｐ５３蛋白阳性率显著高于腺瘤Ⅰ级不典型增生（Ｐ＜０．０１），与Ⅱ、Ⅲ级不典型增生间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），分化差的大肠腺癌Ｐ５３蛋白阳性率显著高于分化好的大肠腺癌（Ｐ＜０．０１），而分化差的大肠腺癌Ｂｃｌ－２蛋白阳性率显著低于分化好的大肠腺癌（Ｐ＜０．０５），大肠腺癌Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白表达呈负相关（Ｐ＜０．０５）；Ｐ５３蛋白表达患者复发率高、５年生存率低（Ｐ＜０．０５），Ｂｃｌ－２蛋白过度表达的大肠癌患者复发率低、５年生存率高（Ｐ＜０．０５）。结论：ｂｃｌ－２     

子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83％（19／23）、64％（14／22）、11％（4／36）,hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性（P〈0．01）;hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异（P〉0．05）,与子宫内膜癌病理分化程度有关（P〈0．01）：PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100％（23／23）、73％（16／22）、56％（20／36）,PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性（P〈0．01）;PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关（P〉O．05）;PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性（相关系数r=0．28;P〈O．05）。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性;免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标;测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。     

胃黏膜上皮错配修复基因hMLH1表达在胃癌诊断中的临床意义

[目的]探讨hMLH1蛋白表达在胃癌诊断中的意义及用于胃癌预警的可能性.[方法]免疫组织化学(SP)法检测106例胃癌患者的癌(癌组)与癌旁黏膜上皮(癌旁组)的hMLH1蛋白表达情况并与34例非肿瘤患者(正常组)胃黏膜上皮进行比较,分析该蛋白在细胞中的表达部位与病变的关系.[结果]癌组和癌旁组及正常组hMLH1蛋白的胞核阳性表达率分别为71%(75/106)、50%(53/106)和26%(9/34),各组间差异有显著性意义(P＜0.05);胃癌组hMLH1蛋白在核、浆中同时表达阳性率为38%(40/106)显著高于癌旁组和正常组的17%(18/106)和15%(5/34)(P＜0.05),但后两组间差异无显著性意义.[结论]hMLH1蛋白在细胞核中出现高表达可能是胃黏膜上皮细胞癌变的组织学预警标志,而其在细胞核和细胞浆同时高表达对胃癌诊断具有一定意义.     

MMP-7和FasL在大肠癌的表达及其相互作用

目的:研究MMP7和FasL在大肠癌的表达及其意义。方法:应用免疫组化SP法检测MMP7和FasL蛋白在正常黏膜、非瘤性息肉、腺瘤和大肠癌等4组不同大肠病变组织中的表达情况,分析其间的相互作用关系。结果:①MMP7蛋白染色阳性率在4组分别为8.3%,10.0%,52.6%和70.4%,后2组显著高于前2组(均P<0.01),并且第4组显著高于第3组(P<0.05);FasL蛋白在4组阳性率分别为:0、10.0%、34.2%和63.6%。大肠癌组中FasL蛋白的表达阳性率显著高于前3组(均P<0.01)。②MMP7和FasL蛋白在大肠癌的表达与患者的性别、年龄、部位无明显相关性(P>0.05),随着分化程度的降低有增加趋势(P<0.05),在淋巴结有转移组、Duke’s分期C期及以上组分别高于淋巴结无转移组、Duke’s分期A、B期组(P<0.05)。③MMP7蛋白阳性表达与FasL蛋白阳性表达正相关(P<0.01)。结论:MMP7与FasL在腺瘤和大肠癌均有高表达,在大肠癌的发病过程中,它们的共同高表达具有协同效应,共同促进大肠癌的发生和发展。     

核转录因子E2F-1、P27在大肠癌中的表达及意义

[目的]探讨大肠癌组织E2F -1和P27表达的意义.[方法]用免疫组化SP法检测78例大肠癌、20例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤E2F -1和P27的表达情况,并分析二者在大肠癌发生中的相关性.[结果]E2F-1表达阳性率在大肠癌(55.13％)显著高于正常大肠黏膜(0％)及大肠腺瘤(6.67％) (P＜0.05);...     

DNA错配修复蛋白hMLH1在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌分化的关系

目的:了解错配修复蛋白hMLH1在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌分化的关系。方法:应用SP免疫组织化学法对65例大肠癌组织病理切片进行免疫组化分析。结果:大肠癌旁正常组织hMLH1的表达阳性率为80%,明显高于癌组织hMLH1的表达阳性率46.2%(P<0.01);高分化、中分化和低分化大肠癌组织中hMLH1的表达率分别为68.2%、44.1%和22.2%,高分化大肠癌与低分化大肠癌之间hMLH1的表达存在显著性差异(0.010.05)。结论:hMLH1表达水平与大肠癌的发生及分化相关,大肠癌分化程度越低,hMLH1表达水平越低。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨环氧化酶-2、血管内皮生长因子在大肠腺癌中的表达及临床意义,并分析两者在大肠腺癌癌变过程中的作用。方法:运用免疫组织化学SP法检测大肠腺癌53例、大肠腺瘤12例和正常大肠粘膜10例中环氧化酶-2、血管内皮生长因子的表达情况,并分析其与大肠腺癌临床病理特征之间的关系,以及两者之间的关系。结果:(1)在大肠腺癌、大肠腺瘤与正常大肠粘膜中,环氧化酶-2的阳性表达率分别为83.0%(44/53)、83.3%(10/12)和20.0%(2/10);血管内皮生长因子为86.8%(46/53)、66.7%(8/12)和30.0%(3/10)。环氧化酶-2的表达在大肠腺癌与正常大肠粘膜、大肠腺瘤与正常大肠粘膜之间差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。血管内皮生长因子的表达在大肠腺癌与正常大肠粘膜之间差异有统计学意义(P<0.01)。环氧化酶-2与血管内皮生长因子在大肠腺癌中的表达均呈显著正相关(均为P<0.05)。(2)大肠腺癌53例中环氧化酶-2的表达与肿瘤分化程度、浸润深度关系密切(P<0.05,P<0.05)。大肠腺癌53例中血管内皮生长因子的表达与肿瘤分化程度、浸润深度关系密切(P<0.05,P<0.01)。结论:环氧化酶-2与血管内皮生长因子在大肠癌中的表达呈正相关,提示环氧化酶-2可能通过某种机制促进血管内皮生长因子的表达,共同参与大肠腺癌的发生发展。     

大肠腺瘤—癌序列细胞凋亡及其调控基因p53的研究

目的研究细胞凋亡及其调控基因p53在大肠腺瘤—癌序列中的变化,以探讨其在大肠癌发生中的作用。方法利用DNA断裂原位标记法(缺口末端标记技术,TUNEL法)和免疫组织化学方法(SP法),对60例大肠腺瘤(腺瘤组)和60例大肠腺癌(腺癌组)的活检组织分别进行细胞凋亡和p53蛋白表达的检测,并采用30例正常大肠粘膜作对照组。结果对照组细胞凋亡指数(AI)显著高于腺瘤各组和腺癌组(P<0.01);腺瘤各组均高于腺癌组(P<0.01)。p53在三组中的表达差异有高度显著性(P<0.01)。在腺瘤和腺癌组中,p53阴性者的AI均高于其阳性者(P<0.05或0.01)。结论从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中细胞凋亡逐渐减少,表明细胞凋亡受抑制可能在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。p53蛋白的表达在从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中逐渐增多,提示p53基因突变可能在大肠腺瘤转化为腺癌的过程中起促进作用。