中西医结合治疗产毒性大肠杆菌肠炎1例

笔者采用电针配合TDP(电磁波康复器)治疗肩周炎37例，效果显著，现报告如下。     

致病性大肠杆菌肠炎135例临床分析

致病性大肠杆菌是婴儿腹泻主要的病原之一。我院1973～1975年经1～3次大便培养分离出致病性大肠杆菌的腹泻患者135例,现报道如下。临床资料一、年龄:<1个月4例,1～3个月52例,4～6个月34例,7～12个月26例,1～2岁13例,2岁以上6例;1岁以内发病者占86%。二、喂养情况:91例曾详询喂养情况,其中母乳36例,代乳品33例,母乳加代乳     

小儿肺炎克雷伯氏杆菌肠炎51例临床分析

目的：探讨小儿肺炎克雷伯氏杆菌肠炎的临床特征,药敏试验及治疗等问题。方法：对经粪便细菌培养证实的51例小儿肺炎克雷伯氏杆菌肠炎的临床资料进行回顾性分析,结果：735例腹泻患儿粪便标本中,肺炎克雷伯氏杆菌检出率6．9％,51例病例中,迁延性及慢性腹泻占78．4％,2岁以下婴幼儿占76．5％,药敏试验结果对头孢哌酮,丁胺卡那霉素较敏感。结论：肺炎克雷伯氏杆菌是本地区小儿腹泻的主要致病菌之一,易引起2岁以下婴幼儿迁延性及慢性腹泻,治疗上强调调整肠道微生态平衡,加强支持治疗,必要时选用敏感抗生素,防止滥用广谱抗生素及糖皮质激素。     

产毒性大肠杆菌性败血症、肠炎致肠壁囊样积气1例

<正> 患儿男,2月。以间断抽风1周之主诉入院。1周前突然眼球上吊,头向后背,双上肢抖动,历时2～3min 自行缓解。至入院先后抽风5次,抽风间歇精神较好,不发热,无呕吐,大小便正常。病后曾与腹泻患儿合住一张观察床2d,按“低钙惊厥”治疗。系第3胎足     

危重症患者并发抗生素相关性肠炎51例临床分析

目的总结外科ICU危重症患者并发抗生素相关性肠炎(AAC)的临床特点及治疗经验。方法对医院外科ICU2007～2012年收治的51例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 51例患者均在抗生素治疗期间或停用抗生素后发生抗生素相关性肠炎,及时停用相关抗生素和使用去甲万古霉素后,46例治愈,5例因原发病死亡。结论危重症患者免疫力低下,长期广谱抗生素联合使用导致抗生素相关性肠炎的发病率极高。对危重症患者应合理使用抗生素以减少AAC的发生,一旦确诊,可使用去甲万古霉素进行治疗。     

致病性大肠杆菌肠炎36例分析

977例急性腹泻患儿中致病性大肠杆菌检出率为3.68%,其血清分型以 O_(126)B_(16)和 O_(111)B_4为主,发病季节多见于夏秋季,2步以下发病率最高占80.6%,临床症状以轻度至中度腹泻为主,无明显全身症状,症状的表现与血清型无明显关系。     

产毒性大肠杆菌质粒的研究进展

<正> 产毒性大肠杆菌(ETEC)是引起腹泻病的主要病原之一。它引起了各国学者的广泛关注,并以极大的兴趣研究了其致病机理。近年来对大肠杆菌肠毒素的研究进展很快,特别是应用分子生物学和遗传学等方法,不仅证明肠毒素的产生和决定菌毛表面抗原的定居因子都是受质粒控制的,而且已克隆出完整的产肠毒素基因片段,从而更加开阔了人们的眼界,丰富了人们对产毒性大肠杆菌的认识。本文就近年来有关ETEc质粒的研究若干进展综述如下。     

产毒性大肠杆菌的致病机制

目的深入分析产毒性大肠杆菌(ETEC)的致病机制。方法建立ETEC感染豚鼠模型,采用免疫组织化学染色及流式细胞术,观察豚鼠肠组织的病理形态并测定细胞内游离Ca2 、细胞质pH、细胞膜电位及线粒体膜电位。结果豚鼠对人源ETEC菌株敏感,ETEC可导致豚鼠小肠充血、水肿和炎细胞浸润,未发现细菌入侵小肠上皮细胞,但电镜下可见小肠上皮细胞空泡样变性,线粒体增生;不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)在回肠组织中分布弥漫;LT和ST均可使豚鼠小肠离体上皮细胞内游离Ca2 、细胞浆pH和细胞跨膜电位上调,使线粒体跨膜电位下降。结论ETEC可导致豚鼠小肠充血、水肿和炎细胞浸润等炎症反应;LT和ST的作用也不限于上皮细胞,对肌细胞也有影响;对肠毒素作用的分析提示,LT与ST的作用部位与机制可能相似,ETEC腹泻与细胞主动排水过程有关。     

产毒性大肠杆菌的致病机制

目的 深入分析产毒性大肠杆菌(ETEC)的致病机制。方法 建立ETEC感染豚鼠模型，采用免疫组织化学染色及流式细胞术，观察豚鼠肠组织的病理形态并测定细胞内游离Ca^2 、细胞质pH、细胞膜电位及线粒体膜电位。结果 豚鼠对人源ETEC菌株敏感，ETEC可导致豚鼠小肠充血、水肿和炎细胞浸润，未发现细菌人侵小肠上皮细胞，但电镜下可见小肠上皮细胞空泡样变性，线粒体增生；不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)在回肠组织中分布弥漫；LT和ST均可使豚鼠小肠离体上皮细胞内游离Ca^2 、细胞浆pH和细胞跨膜电位上调，使线粒体跨膜电位下降。结论 ETEC可导致豚鼠小肠充血、水肿和炎细胞浸润等炎症反应；LT和ST的作用也不限于上皮细胞，对肌细胞也有影响；对肠毒素作用的分析提示，LT与ST的作用部位与机制可能相似，ETEC腹泻与细胞主动排水过程有关。     

18例产ESBLs大肠杆菌感染致脓毒性休克并大出血的临床分析

目的分析产ESBLs大肠杆菌感染引起脓毒性休克与出血.方法回顾18例脓毒性休克患者导致大出血救治体会及临床分析.结果18例患者中均为产ESBLs大肠杆菌感染,均有不同程度的大出血,经抢救治疗,死亡2例,16例抢救成功.结论产ESBLs大肠杆菌感染引起脓毒性休克更易导致凝血功能障碍、出血,早期积极干预治疗、早期病原学监测,尽早目标性使用抗生素,避免滥用抗生素,减少耐药菌株感染,以及病情危重时避免手术的扩大化是治疗的关键.     

高龄初产51例分析

本文就我院9年间收治高龄初产51例的发病率、相关因素、年龄分布以及病理妊娠进行分析,以探讨其恰当的分娩方式及并发症的防治措施。主张既要放宽剖宫产指征,又需要做好产前诊断,采取一定的防治措施,以减少产妇及新生儿病率。     

致病性大肠杆菌肠炎116例

北京地区致病性大肠杆菌肠炎近年来已明显减少,仅见散发病例。1979年6月起我们发现病例又显著增多,且在本市不少医院儿科病房中流行,其临床及流行病学特点与1960年前后所见病例有所不同。     

致病性大肠杆菌性肠炎29例误诊分析

致病性大肠杆菌性肠炎临床症状酷似急性细菌性痢疾。现将我院1991年1月至1992年8月误诊的29例,作如下分析,以提高对本病的认识。一、临床资料 (一)一般资料本组29例均误诊为急性细菌性痢疾,其中误诊为中毒型菌痢者4例。男17例,女12例。年龄6个月至55岁,其中10岁以下者15例,占病例总数的51％。有饮食不洁史10例,无明显诱因者19例。1～3月发病6例,占20.71％,4～6月11例,占39.28％,7～9月9例,占31％,10～12月3例,占10.71％。实验室检查大便镜检有大量脓细胞、红细胞23例,占病例总数的82％,查见吞噬     

产毒性大肠杆菌毒力表达的定量研究

目的 探索较理想的定量分析产毒性大肠杆菌（ETEC）毒力表达的方法。方法 采用ELISA对ETEC毒力因子的表达进行定量分析，并对ETEC毒力基因mRNA采用快速RNA提取、RNA－DNA杂交方法进行检测，用阳性单位定量分析杂交反应产物的相对含量。结果 ETEC两类毒力因子的表达均明显受环境因素的调控；毒力基因mRNA表达与毒力因子表达高度相关；用RNA－DNA杂交法定量分析ETEC毒力表达变化比ELISA法敏感和特异。结论 用阳性单位对mRNA杂交反应产物进行定量分析的方法研究ETEC毒力表达可靠、实用。     

产毒性大肠杆菌毒力表达的定量研究

目的　探索较量理想的定量分析产毒性大肠杆菌（ＥＴＥＣ）毒力表达的方法。方法　采用ＥＬＩＳＡ对ＥＴＥＣ毒力因子的 表达进行定量分析，并对ＥＴＥＣ毒力基因ｍＲＮＡ采用快速ＲＮＡ提取、ＲＮＡ－ＤＮＡ杂交方法进行检测，用阳性单位定量 分析杂交反应产物的相对含量。结果ＥＴＥＣ两类毒力因子的表达均明显受环境因素的调控；毒力基因ｍＲＮＡ表达与 毒力因子表达高度相关；用ＲＮＡ－ＤＮＡ杂交法定量分析ＥＴＥＣ毒力表达变化比ＥＬＩＳＡ法敏感和特异。结论用阳性单 位对ｍＲＮＡ杂交反应产物进行定量分析的方法研究ＥＴＥＣ毒力表达可靠、实用。     

PCR检测产毒性大肠杆菌及初步应用

本文应用聚合酶链反应(PCR)检测产毒性大肠杆菌(ETEC).在ETEC的肠毒素基因内设计合成3对引物,扩增出LT(627bp)和ST(STa;24bp,STb:169bP)基因片段,一次性分型检测各种ETEC,对标准菌株、模拟标本及临床标本进行检测,结果表明PCR有较好的特异性和敏感性,在临床有较好的应用价值.     

婴幼儿致病性大肠杆菌肠炎59例

从腹泻婴儿粪便检出致病性大肠杆菌５９株,４７例是夏秋季节分离到的。１岁内患儿占８６．４％。菌型分布以０１１１：Ｂ４和０１１９：Ｂ１４为主,提示本菌型是婴儿夏秋季节腹泻的重要病原菌。     

肺结核51例临床分析

结核病是一种慢性传染病.由于鄂西山区的劳动环境、生活条件、卫生习惯等原因,目前肺结核发病率仍然较高.为了探讨该病的发病规律、治疗转归,本文对州传染病院一九八六年收治的51例肺结核进行临床分析如下.     

胎盘早剥51例临床分析

目的：探讨胎盘早剥的病因、早期诊断及处理方法。方法：回顾性分析我院2005年1月～2006年12月收治的51例胎盘早剥患者的临床资料,分析胎盘早剥的发病诱因、新生儿预后及胎盘的位置对胎盘早剥产前诊断的影响。结果：2年内分娩总数6586例,胎盘早剥发生率为O．77％,发病诱因以胎膜早破（43．1％）为首位,其次为重度子痫前期（13．7％）和妊娠期糖尿病（11．8％）,外伤、疤痕子宫、脐带过短以及其他因素分别占9．8％、9．8％、3．9％和7．8％。孕产妇并发DIC及凝血功能障碍2例,无死亡。新生儿轻度窒息13例,重度窒息7例,围产儿死亡2例（3．9％）。胎盘位于子宫前壁者产前诊断20例（71．4％）,产后诊断9例（39．1％）;位于子宫后壁者产前诊断8例（28．6％）,产后诊断14例（60．9％）。结论：阴道流出血性羊水或流血及腹痛为典型临床表现,后壁胎盘发生胎盘早剥产前不易诊断,少部分无典型症状仅在顺产后发现轻度胎盘早剥。重视诱因及临床表现,结合B超等辅助检查有助于胎盘早剥的早期诊断,及时正确处理可以降低孕产妇和围产儿的死亡率。     

胎盘早剥51例临床分析

胎盘早剥是严重威胁产妇及胎儿生命的妊娠晚期并发症，也是妊娠晚期出血的主要原因之一。起病急、进展快、病情重，如诊断不及时会发生严重的并发症如DIC、肾衰及产后出血，可直接威胁母儿生命安全。正确选择终止妊娠的时机和方式，可明显降低母儿围生期病死率。本对1997年1月～2004年12月我院收治的胎盘早剥51例进行分析以探讨胎盘早剥分类与妊娠结局的关系。