肿瘤干细胞标志物巢蛋白和CD133在卵巢癌中的表达及临床意义

目的 探讨卵巢癌中肿瘤干细胞标志物巢蛋白（Nestin）和CD133表达水平及与临床病理参数、预后的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测145例卵巢癌和37例癌旁正常卵巢组织中Nestin和CD133的表达情况.结果 卵巢癌组织中Nestin、CD133表达阳性率分别为39.3％（57/145）、33.8％（49/145）,癌旁正常卵巢组织中Nestin、CD133表达阳性率分别为8.1％（3/37）、0,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）;在卵巢癌组织中,Nestin、CD133表达水平与患者年龄、病理类型无关,而与患者组织学分级和临床分期相关,低分化和Ⅲ～Ⅳ期患者中Nestin、CD133表达水平显著增高;Nestin表达与化疗耐药相关,CD133表达与化疗耐药无相关性.结论 肿瘤干细胞标志物Nestin和CD133在卵巢正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检侧其在卵巢癌组织中的表达情况有助于预测肿瘤的生物学行为.     

人脑胶质瘤中MMP-9、CD133蛋白的表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测66例不同级别胶质瘤组织标本及15例正常脑组织标本中MMP-9、CD133蛋白表达.结果 人脑胶质瘤标本中MMP-9、CD133蛋白表达明显升高;CD133及MMP-9蛋白总的阳性细胞表达率随着胶质瘤病理级别的增加而增高（P〈0.01）;人脑胶质瘤中CD133蛋白的阳性细胞表达率和MMP-9蛋白阳性细胞表达率成正相关（P〈0.01）.结论 人脑胶质瘤中MMP-9、CD133蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关;可能在脑胶质瘤的侵袭性生长、复发和转移过程中起协同作用.     

恶性肿瘤患者化疗前后免疫学指标的变化及临床应用探讨

目的观察恶性肿瘤患者化疗前后外周血免疫学指标的变化,并探讨其临床应用。方法应用流式细胞仪检测100例恶性肿瘤患者化疗前后外周血T淋巴细胞亚群（CD3＋、cD4＋、CD8＋）,B淋巴细胞（CDl9＋）及NK细胞（CD3-／CDl6＋56＋）的表达率。结果所有患者化疗后CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋表达高于化疗前,NK细胞明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;B淋巴细胞（CDl9＋）化疗前后的变化差异无统计学统计学意义（P〉O．05）。结论有效的化疗能够改善恶性肿瘤患者的T淋巴细胞免疫功能。     

人肺腺癌肿瘤细胞免疫表型CDl33、CD34、CD44的实验研究

目的拟验证CDl33、CD34、CD44作为人肺腺癌肿瘤干细胞表面标记物的合理性。方法采集新鲜肺腺癌组织标本,利用两种体外培养方法扩增出贴壁细胞和悬浮细胞球两种肿瘤细胞,采用免疫荧光检测比较CDl33、CD34和CD44在两种培养细胞中表达的差异。结果悬浮球肿瘤细胞培养较贴壁肿瘤细胞生长速度慢、维持时间长且成功率高（72．5％VS47．5％,P〈0．05）。CDl33、CD34和CD44在悬浮细胞球中表达率和表达量明显高于贴壁肿瘤细胞（68．97％,82．76％,93．10％VS5．26％,15．79％,5．26％,P〈0．01）。结论CDl33、CD34和CD44可能作为分离人肺腺癌肿瘤干细胞的表面蛋白表标记组合。     

CD133、CD90在肝癌组织中的表达及其临床意义

目的检测肝癌干细胞标志物CD133和CD90在原发性肝癌组织中的表达情况,分析其临床病理学意义。方法取93例原发性肝癌和10例正常肝组织,采用免疫组织化学（SP法）染色检测CD133和CD90表达。结果93例肝癌组织中,71例（76．3％）CD133表达阳性,阳性细胞百分数为（6．4±3．3）％,64例（68．8％）CD90表达阳性,阳性细胞百分数为（4.3＋3．9）％,10例正常肝组织中未见CD133和CD90阳性表达,差异有统计学意义（P〈0．01）;肝癌TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者CD133和CD90阳性细胞百分数[（8．1±3．7）％,（5．7±4．2）％]显著高于Ⅰ～Ⅱ期[（4．1±2．3）％,（2．3±1．9）％]（P〈0．01）;Spearman相关分析显示,随病理组织学分级级别增高,CD133和CD90的表达增多（P〈0．05）;CD133和CD90在肝癌组织中的表达呈正相关（r=0．402,P〈0．01）。结论肝癌组织中存在CD133和CD90阳性肝癌干细胞,其表达量与肝癌TNM分期和病理组织学分级呈正相关。     

槲皮素逆转人乳腺癌MCF - 7细胞阿霉素耐药及其相关机制的研究

目的 探讨槲皮素（quercetin,Que）逆转人乳腺癌MCF - 7细胞阿霉素（doxorubicin,Dox）耐药及其相关机制。方法 用不同浓度的槲皮素处理MCF - 7细胞及其阿霉素耐药的MCF - 7/dox细胞,MTT法筛选无毒剂量的槲皮素用于实验。用无毒剂量的槲皮素联合不同浓度的阿霉素处理MCF - 7和MCF - 7 /dox细胞,MTT法检测细胞增殖率,Transwell法检测细胞侵袭能力,流式细胞法检测细胞凋亡率和人乳腺癌干细胞表面标志物CD44+/CD24 - /low的表达, Western - blot检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 ,PTEN）及磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶（Phosphorylated serine/threonine kinases,p - AKT）的表达。结果 与MCF - 7细胞组相比较,MCF - 7/dox细胞组的乳腺癌干细胞表面标志物CD44+/CD24 - /low表达增高(P＜0.01),且PTEN的表达降低、p - AKT的表达升高(P＜0.05);与单用阿霉素组相比较,阿霉素与槲皮素联合应用能抑制细胞增殖和侵袭、诱导细胞凋亡、杀死肿瘤干细胞,并能上调PTEN、下调p - AKT的表达。结论 槲皮素能有效逆转人乳腺癌MCF - 7细胞阿霉素耐药,其机制可能与槲皮素协同阿霉素杀死人乳腺癌干细胞,调控PTEN/AKT信号通路有关。     

人肺腺癌肿瘤细胞免疫表型CD133、CD34、CD44的实验研究

目的 拟验证CD133、CD34、CD44作为人肺腺癌肿瘤干细胞表面标记物的合理性.方法 采集新鲜肺腺癌组织标本,利用两种体外培养方法扩增出贴壁细胞和悬浮细胞球两种肿瘤细胞,采用免疫荧光检测比较CD133、CD34和CD44在两种培养细胞中表达的差异.结果 悬浮球肿瘤细胞培养较贴壁肿瘤细胞生长速度慢、维持时间长且成功率高(72.5% vs 47.5%,P＜0.05).CD133、CD34和CD44在悬浮细胞球中表达率和表达量明显高于贴壁肿瘤细胞(68.97%,82.76%,93.10% vs 5.26%,15.79%,5.26%,P＜0.01).结论 CD133、CD34和CD44可能作为分离人肺腺癌肿瘤干细胞的表面蛋白表标记组合.

Abstract：

Objective To validate the possibility of CD133 CD34 CD44 be served as biomarkers in cancer stem cell of human lung adenocarcinoma. Methods Two kinds of culturing methods were performed to generate adhesive tumor cells and floating aggregates, and the differences of expression of CD133 CD34 CD44 between 2 kinds of cultured cells were observed by immunofluorescence. Results Floating aggregates grew more slowly, kept activity for longer period than adhesive cells (72.5% vs 47.5%,P＜0.05). Floating aggregates expressed higher level of CD133, CD34 and CD44 than adhesive cells (68.97%,82.76%,93.10% vs 5.26%,15.79%,5.26%,P＜0.01). Conclusions The combination of CD133, CD34 and CD44 probably can be used as surface markers of cancer stem cells for human lung adenocarcinoma.     

CD44、CD133在头颈部鳞状细胞癌中的表达及临床意义

[目的]探讨CD44与CD133在人头颈部鳞状细胞癌(Head and Neck Squamous Cell Carcinoma,HNSCC)组织中的表达,对HNSCC的分子治疗进行初步探索. [方法]运用免疫组化S-P法,对52例人HNSCC标本进行了CD44与CD133的检测,选取同期癌旁正常组织8例和10例声带患内标本进行对照. [结果]CD44和CD133在HN-SCC中的表达无明显差异(P>0.05),但是两者均高于癌旁组织和息肉(P<0.05). [结论]CD44与CD133在头颈部鳞状细胞癌的发生发展过程中起着一定作用,联合检测CD44和CD133可为筛选HNSCC肿瘤干细胞、有效的开展针对HNSCC肿瘤干细胞的特异治疗提供帮助.     

苦参素注射液对晚期胃癌TP方案化疗的免疫调节作用

目的 观察苦参素注射液对晚期胃癌化疗患者的免疫调节作用.方法 将64例晚期胃癌行TP方案（紫杉醇＋顺铂）方案化疗患者分为2组,观察组32例,采用化疗加苦参素注射液联合治疗,对照组32例,即单纯化疗组,观察化疗后两组患者免疫功能（外周血T细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋及NK细胞数目）,进行比对分析.结果 观察组化疗后外周血CD3＋、CD4＋、NK细胞数目、CD4＋/CD8＋比值较化疗前无显著变化（P＞0.05）,对照组化疗后外周血CD3＋、CD4＋、NK数目、CD4＋/CD8＋比值较化疗前明显下降（P＜0.05）,CD8＋细胞数目较前明显升高（P＜0.05）.化疗后,观察组外周血CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋及NK细胞数目较对照组显著升高,差异有统计学意义,（P＜0.05）.结论 晚期胃癌患者化疗时联用苦参素注射液,可以减轻化疗对机体的免疫损伤,增强患者的免疫功能,改善临床症状,改善生活质量.     

CD46 rs1970530遗传变异影响肺腺癌易感性和预后

目的 探讨CD46 rs1970530变异与肺腺癌易感性和预后的关系。方法 该病例对照研究包括400例肺腺癌患者和600例正常对照。使用χ2检验比较病例组和对照组中性别、年龄和吸烟状况之间的分布差异。使用PCR -限制性片段长度多态性分析对CD46 rs1970530遗传变异进行基因分型。使用非条件logistic回归分析CD46 rs1970530变异与肺腺癌易感性的关系。使用Kaplan - Meier生存曲线、Log - Rank检验和Cox多因素回归模型评估CD46 rs1970530变异各基因型患者间的预后差异。通过UALCAN数据库分析CD46基因在肺腺癌组织及其癌旁正常组织中的表达差异,使用Kaplan - Meier Plotter数据库分析CD46表达对肺腺癌患者总体生存时间的影响。结果 CD46基因在肺腺癌组织中的表达显著高于正常组织,且CD46高表达肺腺癌患者的总体生存时间显著高于CD46低表达患者。与CD46 rs1970530 AA基因型携带者相比,至少携带一个G等位基因的肺腺癌患者的发病风险显著增加（OR = 1.52,95%CI:1.10～2.09）。不同性别和年龄的中位生存时间不存在统计学差异（P＞0.05）。在肺腺癌患者中,不吸烟者的中位生存时间（48个月）显著高于吸烟者（19个月）（P = 0.001）。携带CD46 rs1970530 GG基因型的肺腺癌患者的中位生存时间（10个月）显著低于AA基因型（35个月）和AG基因型患者（56个月）（P = 0.002）。多因素COX回归分析显示,CD46 rs1970530GG基因型是肺腺癌患者预后的高危因素（HR = 5.15,95%CI:1.81～14.66）。结论 CD46 rs1970530变异可以增加肺腺癌的发病风险,并提示预后不良。     

CD133作为结肠癌HT29细胞系干细胞特异性生物标志的研究

目的研究CD133作为结肠癌HT29细胞系干细胞特异性生物标志的可行性,为治疗结肠癌提供新的靶点及思路。方法克隆形成试验于6孔板中按浓度梯度各接种50、100、200个经磁珠分选的CD133+或CD133-结肠癌HT29细胞,培养2~3周至肉眼可见的细胞克隆时计数克隆数并计算克隆形成率;经磁珠分选的CD133+或CD133-HT29细胞接种于BALB/C裸鼠侧腹部皮下,观察裸鼠成瘤情况,绘制裸鼠生长曲线。HE染色观察病理学变化。提取瘤体组织RNA,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD133表达。成瘤率的比较应用Fisher’s Exact Test。结果克隆形成试验中,CD133+HT29细胞在各接种密度下的克隆形成率分别为65.32%±3.56%、78.01%±3.79%、91.23%±4.23%;CD133-分别为20.05%±2.51%、35.19%±2.94%、44.33%±3.03%;同一接种密度下CD133+克隆形成率明显高于CD133-,差异均有统计学意义(P0.05)。成瘤试验中,CD133+HT29细胞高剂量组于第4天观察到移植瘤全部形成,HE染色呈典型结肠癌组织,RT-PCR检测到CD133表达。而等剂量的HT29 CD133-细胞至第5周仍无明显移植瘤形成。结论在结肠癌HT29细胞系中CD133可以作为鉴定肿瘤干细胞的特异性生物标志,为后续试验研究奠定基础。     

整合素β1阳性卵巢癌细胞具干细胞样属性和间质属性分析

目的:检测和分选人卵巢癌细胞系SKOV3及原代卵巢癌细胞中整合素β1(ITGβ1)阳性细胞,鉴定其是否具有肿瘤干细胞生物学特性。方法:从临床卵巢癌患者腹水中成功分离卵巢癌细胞后,采用流式细胞技术检测SKOV3及原代卵巢癌细胞中ITGβ1和干细胞标志CD133的阳性率;流式分选得到ITGβ1(+)和ITGβ1(-)两群细胞后,采用qRT-PCR比较卵巢癌干细胞相关基因(CD44、CD133、ALDH1、OCT)及上皮间质化(EMT)分子(E-cadherin、N-cadherin、Vimentine、MMP2、MMP9)表达情况,采用悬浮成球试验观察两者干细胞潜能。最后通过免疫缺陷小鼠体内的有限稀释成瘤试验对比ITGβ1(+)/ITGβ1(-)细胞的成瘤能力、自我更新和自我分化能力。结果:SKOV3细胞中可检测到少量的CD133(+)细胞,其比率为(0.91±0.12)%,腹水原代细胞中CD133(+)比率为(2.38±0.34)%;ITGβ1检测SKOV3中ITGβ1(+)比率为(1.95±0.24)%,原代卵巢癌细胞中含量为(3.78±0.28)%;流式分选得到的ITGβ1(+)细胞较ITGβ1(-)细胞表达更高的干细胞基因(CD133、CD44、ALDH1、OCT4)(P<0.05)、更低的上皮标志E-cadherin(P<0.05)和更高的间质标志(N-cadherin、Vimentine、MMP2、MMP9)(P<0.05);悬浮成球试验结果显示:SKOV3细胞和原代卵巢癌细胞中ITGβ1(+)细胞较ITGβ1(-)细胞成球数量明显增多,球体体积也明显大于ITGβ1(-)细胞(P<0.05);体内成瘤试验结果显示:在SKOV3细胞系或原代卵巢癌细胞中102个ITGβ1(+)细胞即可成瘤,成瘤比率分别为1/5和2/5,成瘤时间分别为64天和54天;而至少需要104个ITGβ1(-)细胞SKOV3细胞系才有成瘤现象,至少需要103个ITGβ(-)细胞原代卵巢癌细胞才有成瘤现象,成瘤比率均为1/5,成瘤时间分别为78天和68天;ITGβ1(+)细胞的成瘤能力至少为ITGβ1(-)细胞的100倍。结论:卵巢癌细胞中ITGβ1(+)细胞高表达间质属性和干细胞基因,具备自我分化、自我更新和体内成瘤能力,ITGβ1(+)表型可考虑作为分选卵巢癌干细胞的新方法。     

小鼠骨髓间充质干细胞调节T细胞亚群表达趋化因子受体的研究

目的：研究小鼠T淋巴细胞亚群受骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）调控表达趋化因子受体的变化。方法：小鼠骨髓细胞悬液进行贴壁培养法分离出骨髓间充质干细胞,经培养扩增后按不同比例（10%及1%）与经过植物血凝素（PHA）刺激的小鼠淋巴细胞混合培养,流式细胞术检测趋化因子受体CXCR3,CCR5,CCR7在不同T细胞亚群中表达的变化。结果：在CD3＋CD8＋亚群中,添加了骨髓间充质干细胞的两个培养组均较对照组增高表达CXCR3及CCR7（P〈0.05）,而CCR5仅在10%MSC的高浓度组较对照组有增高表达。在CD3＋CD4＋亚群中,CXCR3的表达在10%MSC组、1%MSC组及对照组表达差异均无统计学意义（P〉0.05）;CCR5及CCR7在添加了骨髓间充质干细胞的两个培养组均较对照组增高表达,且在该两种骨髓间充质干细胞浓度梯度中呈剂量依赖性。结论：骨髓间充质干细胞在与淋巴细胞呈一定的细胞比例共培养时能不同程度上调T淋巴细胞及亚群表达趋化因子受体CXCR3、CCR5、CCR7,提示骨髓间充质干细胞可提高T淋巴细胞亚群的趋化能力。     

肝细胞癌组织检测肿瘤干细胞标记物CD133和CD90的临床表达意义

目的探究肝细胞癌组织检测肿瘤干细胞标记物CD133和CD90的临床表达意义。方法资料随机选自2011年5月-2013年5月在本院诊治的肝细胞癌进行手术患者肝癌的组织标本38例作研究组，及同一例患者的癌旁组织标本38例作对照组，同时选取良性病患者正常的肝组织38例作参照组。分析三组标本的CD133和CD90的表达情况，及肝癌患者病理特征、预后情况。结果研究组CD133与CD90临床表达的水平，均比对照组及参照组高；研究组标本中CD133与CD90临床表达和癌组织的分化程度，胆管或静脉癌栓有无的临床病理特征存在明显相关性（P〈0．05）；研究组中CD133与CD90的阳性表达患者的生存率，均明显比阴性患者低（P〈0．05）。结论肿瘤干细胞标记物CD133与CD90于肝细胞癌组织生长、侵袭及转移中有重要作用，且能够预测肝癌患者预后生存情况，对CD133和CD90的临床表达进行研究，具有一定临床应用价值。     

伴有浸润性微乳头结构肺腺癌的病理诊断及预后评价

目的探讨伴有微乳头结构肺腺癌的临床病理学特点、免疫表型特征及其侵袭行为对预后的影响。方法收集清远市人民医院2001年1月至2011年12月间具有完整临床病理及随访资料结果的伴有浸润性微乳头结构的肺腺癌13例,分析其临床病理学特点、免疫组化特征及预后。结果伴有浸润性微乳头结构的肺腺癌,临床表现为咳嗽、痰中带血、胸痛,影像学发现肺部占位现象;组织学观察肿瘤组织中均可见比例不等的缺乏纤维血管轴心的乳头状细胞簇,与肺泡壁连接或分离,瘤细胞可形成环样（ring-like）腺样结构;免疫组化染色显示癌细胞上皮膜抗原（EMA）、上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）、β-连接蛋白（β-catenin）、甲状腺转录因子-1（TTF-1）、细胞角蛋白7（CK7）均为阳性,核增殖指数（Ki-67）高表达。预后：手术后平均随访16.2个月,其中4例患者术后生存至今,未发现肿瘤（4/13,30.8%）;8例患者死于肿瘤（8/13,46.2%）;3例患者带瘤生存（3/13,23.1%）。结论肺腺癌中微乳头结构成分提示肿瘤高侵袭转移行为,是影响预后的重要因素,该病理形态的出现应在报告中列出,并注明百分比,提醒临床采取积极治疗措施并密切随访。     

化疗及胸腺肽α1对恶性肿瘤患者细胞免疫功能的影响及意义的临床研究

目的探讨化疗及胸腺肽α1对恶性肿瘤患者细胞免疫功能的影响及意义。方法130例恶性肿瘤患者在化疗前一周及化疗2周期后分别检测外周血T细胞亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）B细胞（CD19^＋）NK细胞（CD3^-／CD16CD56）,并比较化疗前后的变化,随后随机分为A、B两组,在其他治疗相同的前提下,A组给予胸腺肽α11．6mg OodIH,2～6个月,B组不用胸腺肽α1治疗,2月后两组均行细胞免疫功能（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD19^＋、CD3^-／CD16-CD56^＋）测定。结果恶性肿瘤患者化疗后细胞免疫功能比较CD3^＋、CD4^＋细胞升高,CD8^＋细胞下降（P〉O．05）,CD4^＋／CD8^＋显著升高（P〈0．05）;A组与B组相比A组的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋、NK细胞活性较治疗前显著提高（P〈0．05）,B组各项指标治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论化疗不会完全破坏机体的免疫功能,而会使部分免疫功能提高及调整;胸腺肽Q1可以提高肿瘤患者的细胞免疫功能,从而增强抑瘤作用。     

儿童急性淋巴细胞白血病CD34+表达的临床意义

目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）CD34^＋表达的临床意义。方法 采集54例ALL患儿的骨髓标本，分别进行细胞形态学及细胞化学染色。确定其FAB类型，运用一组相关的单克隆抗体，采用流式细胞仪及直接免疫荧光标记技术进行免疫学检查，采用吉姆萨G显带技术进行核型分析。结果 儿童ALL CD34^＋表达59．26％（32／54）。CD34^＋表达与ALL免疫分型无关，临床上与初诊时的WBC，Hb，PLT无关，而与肝、脾或淋巴结肿大等髓外浸润有关。细胞遗传学异常患儿CD34^＋表达发生率较高。但CD34^＋与CD34^- ALL患儿CR率差异无统计学意义（X^2=0．982，P=0．396）。结论 采用强烈的化疗方案治疗ALL，CD34^＋表达对化疗的临床疗效无明显影响。     

CD4+CD25+T细胞在溃疡性结肠炎患者中的表达及意义

目的研究溃疡性结肠炎（UC）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞和其特异性标志物Foxp3的表达及其在UC不同病期的变化,探讨其在UC发病机制中的意义。方法研究纳入2007年2月至2008年12月在我院就诊的UC患者40例,其中活动期23例,缓解期17例;同时选择33例肠易激综合征（IBS）患者及32名健康者作为对照。用流式细胞仪检测UC患者、IBS患者和正常对照者的外周血CD4＋CD25＋T细胞阳性率,用RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMC）中Foxp3mRNA的表达,用酶联免疫吸附实验检测血清中白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF—β）的浓度。结果活动期和缓解期UC患者、IBS患者、正常对照者外周血CD4＋T细胞总数相比差异无统计学意义（P=0．126）。CD4＋CD25＋T细胞在CD4＋T细胞中所占比例在活动期和缓解期UC患者中均明显低于IBS患者和正常对照组（P均〈0．01）,活动期患者较缓解期患者更低（P〈0．001）,并且与疾病活动指数（r=-0．660,P〈0．001）及红细胞沉降率（r=-0．572,P=0．001）均呈显著负相关,而IBS患者和正常对照者间差异没有统计学意义（P=0．343）。PBMC中Foxp3mRNA的表达在活动期和缓解期UC患者均明显低于IBS患者和正常对照组（P均〈0．001）。而血清IL-10和TGF—β的浓度在活动期和缓解期UC患者、IBS患者和正常对照者4组间无明显差异（P均〉0．05）。结论活动期UC患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞明显降低,缓解期UC患者的表达有所升高,并且与临床疾病活动相关,提示这类细胞可能参与了UC疾病的发生发展,Foxp3表达降低可能是导致CD4＋CD25＋T细胞发育障碍的重要因素。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血Treg细胞及相关细胞因子检测的临床意义

目的：检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血中CD4＋、CD25＋调节性T（Treg）细胞的比例及相关细胞因子水平的变化,探讨其在ITP发病中的作用。方法：依据临床诊断标准,检测22例健康人、35例初诊ITP患者的外周血标本,流式细胞学方法检测各组CD4。CD25h,￡hTreg细胞和CD4＋CD25＋CD127d。mTreg细胞的表达水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测Treg细胞分泌的细胞因子IL-10、IL-2、TNF—α、IFN-γ的表达水平。结果：初诊ITP患者CD4＋CD25highTreg细胞、CD4＋CD25＋CD127d;mTreg细胞比例明显低于正常对照组（P〈0．01）,ITP患者血清IL-2、TNF—α及IFN-γ水平明显高于正常对照组（P〈0．01）;血清IL-10水平明显低于正常对照组（P〈0．01）。结论：调节性T（Treg）细胞表达异常是特发性血小板减少性紫癜发病机制的重要环节,对ITP患者应定期观察其血液中IL、TNF—α和IFN-γ水平变化,以判断其病情变化、疗效观察。     

弹力纤维及Ⅳ型胶原和CD44v6表达与肺腺癌转移的研究

目的 探讨弹力纤维、Ⅳ型胶原、CD44v6表达与肺腺癌转移的相关性。方法应用弹力纤维染色、免疫组织化学方法观察56例肺腺癌，了解弹力纤维、Ⅳ型胶原、CD44v6的表达状况，分析其与肺腺癌转移的关系。结果弹力纤维、Ⅳ型胶原、CD44v6表达在有、无淋巴结转移组中皆有显著差异（P=0．000）；并与淋巴结有否转移显著相关（r=-0．581、0．476、0．635：P〈0．01）。结论弹力纤维、Ⅳ型胶原、CD44v6表达与肺腺癌转移密切相关，对其检测有助于对肺腺癌转移及预后做出判断。