高压氧预处理对体外大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响

背景高压氧可以减轻脑组织的缺血再灌注损伤,这种作用与高压氧对小胶质细胞的调节作用有着密切的联系.目的探讨高压氧对体外大鼠脑小胶质细胞活性、分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位上海第二军医大学海医系潜水医学教研室、免疫教研室、病理教研室、实验动物中心.材料实验于1999-05/2000-01在解放军第二军医大学潜水医学实验室及免疫教研室完成.实验选用新生1日龄SD大鼠30只.方法[1]用消化法培养新生SD大鼠的脑组织小胶质细胞.非特异性酯酶染色及细胞免疫化学染色鉴定小胶质细胞.[2]原代小胶质细胞按2×105/孔浓度接种于48孔培养板,将小胶质细胞随机分以下5组对照组未经高压氧处理;高压氧(0.2 MPa 1 h)预适应3,7,10,14 d组.经各时程高压氧处理后,随机分成2大组,其中一组细胞培养液添加细菌脂多糖(激活小胶质细胞)1 mg/L,另一组则不添加.[3]白细胞介素1活性测定采用胸腺细胞增殖法.肿瘤坏死因子α活性测定采用L929细胞的细胞毒性试验.以Griess法测定亚硝酸的含量代表一氧化氮含量.[4]两样本比较采用未配对计量资料t检验.主要观察指标不同时程高压氧预处理后大鼠脑小胶质细胞在静息和激活不同状态下白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量.结果SD大鼠30只均进入结果分析.[1]静息小胶质细胞细胞外液白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量各组间差异不明显.[2]脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液白细胞介素1活性和一氧化氮含量高压氧预处理10和14 d组明显低于对照组[10 d组0.409±0.014,(5.21±0.77)μmol/L;14 d组0.381±0.004,(4.93±1.02)μmol/L,P＜0.05].[3]脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液肿瘤坏死因子活性高压氧预处理14 d组明显低于对照组[(51.20±1.13)%,(70.10±2.26)%,P＜0.05].结论0.2 MPa的高压氧预处理可抑制活化小胶质细胞分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮,但对于静息小胶质细胞无明显作用.     

阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α及白细胞介素8的水平

目的：观察炎症因子肿瘤坏死因子α与白细胞介素8在阿尔茨海默病患者和血管性痴呆患者脑脊液和血清中的表达. 方法：收集白求恩医科大学第一临床学院1999-05／10和大连医科大学第一临床学院1999-07／2000-05收治住院的阿尔茨海默病患者11例，血管性痴呆患者13例，采集静脉血和脑脊液，采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平，应用直线相关分析分析阿尔茨海默病患者的血和脑脊液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的关系。并以同期体检的正常人做对照组进行比较。 结果：3组37例被试者全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：脑脊液中阿尔茨海默病组明显高于血管性痴呆组及对照组[（142．58&;#177;11.46），（115．46&;#177;19．52），（106．23&;#177;26．13）ng／L，P〈0．01，0.051；血清中3组间比较差异不显著。②白细胞介素8水平：脑脊液中阿尔茨海默病组和血管性痴呆组明显高于对照组[（188．58&;#177;52．66），（176．36&;#177;48）．（139．63&;#177;47．01）ng／L，P〈0．01，0.05]；血清中阿尔茨海默病组和血管性痴呆组也明显高于对照组[（67．16&;#177;19．82），（59．64&;#177;22．40）．（42．08&;#177;17．61）ng／L，P〈0．01，0.05]。③阿尔茨海默病组患者血清和脑脊液中的肿瘤坏死因子α呈正相关（r=0．71，P〈0．05）。 结论：肿瘤坏死因子α、白细胞介素8在阿尔茨海默病患者脑脊液中异常增高，可能起到神经毒性作用。对神经元丧失，小胶质细胞增生，认知障碍形成及发展起到重要作用。     

转化生长因子β对异种骨移植局部免疫因子表达的调节

背景：异种骨移植免疫排斥反应是影响预后的主要问题。然而，对异种骨移植中免疫因子表达和调节的认识尚少。白细胞介素1，白细胞介素6和肿瘤坏死因子α是重要的免疫因子．与移植后排斥反应密切相关。目的：观察异种骨移植局部白细胞介素1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白质的表达，并探索转化生长因子β对这些免疫因子的调节作用。设计：随机对照实验。单位：解放军第四军医大学西京医院骨科研究所。对象：雄性βαlb／c小鼠72只，体质量20～25g，随机分为3组，复合松质骨载体组，单纯松质骨载体组和空白对照组，每组24只。方法：实验于2003—06／2004—06在解放军第四军医大学西京医院骨科研究所完成。复合松质骨载体组小鼠左侧股部肌间隙植入复合转化生长因子β的松质骨载体；单纯松质骨载体组植入单纯松质骨载体；空白对照组仅行手术，不植入材料。术后4，7，14和21d观察各组小鼠植骨或手术区周围组织中增殖细胞记数；应用原位杂交和免疫组化技术检测植骨局部多种免疫因子的表达。主要观察指标：各组小鼠移植骨局部组织学观察及细胞密度测定；移植骨局部白细胞介素1α，白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白质的表达。结果：①各组小鼠移植骨局部组织学观察及细胞密度测定：7d时，复合松质骨骨粒组较单纯牛松质骨骨粒组增殖组织中细胞密度明显高[（470．63&;#177;132．89），（311．46&;#177;93．69）个／视野，P＜0.01]；但14，21d时两组间则无明显差异。②各组小鼠移植骨局部白细胞介素1α，白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白质的表达：异种骨移植后的7，14d，复合了转化生长因子β的异种骨移植局部白细胞介素1α和白细胞介素6蛋白质表达分别较单纯异种骨低（7d白细胞介素1α：42．55&;#177;9．65比67．95&;#177;17．82，白细胞介素6：48．26&;#177;11．17比77．21&;#177;15．16；14d白细胞介素1αmRNA：84．77&;#177;7．42比112．94&;#177;7．02，白细胞介素6：78．10&;#177;17．22比121．18&;#177;15．44，P〈0．01），但对肿瘤坏死因子α而言，则无明显差异（P〉0．05）。结论：在异种骨移植局部，多种细胞可以表达白细胞介素1α，白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白质，且这种表达受到转化生长因子β的调节。提示了转化生长因子β调节异种骨移植免疫的一种方式。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的：观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。 方法：实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组，每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL／d，小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL／d，连续5d。（爹给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型，假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血，利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（1．08&;#177;0．15），（0．84&;#177;0．08）mg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（1．32&;#177;0．13）mg／L，P〈0．01]。（爹白细胞介素6水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（117．10&;#177;14．72），（84．60&;#177;9．57）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（140．70&;#177;16．32）μg／L，P〈0．01]。③内皮素水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（166．30&;#177;6．36），（130．50&;#177;3．63）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（171．00&;#177;4．74）μg／L，P〈0．01]。 结论：小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平，保护脑结构。     

血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素6水平对下肢严重创伤病情变化的预测价值

目的：分析下肢严重创伤患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平变化对病情发展的预测价值。 方法：选择2000-01／2003-12广州市第一人民医院骨科收治下肢严重创伤患者36例，按下肢创伤严重度评分为（6．24&;#177;1．45）分，下肢创伤严重度评分〈7分29例，≥7分7例。根据感染发生与否把患者分为感染组15例和非感染组21例。正常对照组20例，为同期健康体检者。在伤后6h及入院后1，3，5，7，10，14，21d分别采集静脉血标本，应用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平变化。 结果：纳入患者36例和正常对照20例，均进入结果分析。感染组和非感染组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素6血清浓度与正常对照组比较均显著增高；伤后早期并发感染前，感染组患者血清肿瘤坏死因子α与非感染组相比无明显差异；并发感染后，感染组患者血清白细胞介素6在伤后6h，1，3，5，7，10，14，21d，肿瘤坏死因子α在伤后3，5，7，10，14d明显升高[感染组白细胞介素6在伤后6h，1，3，5，7，10，14，21d分别为（194．93&;#177;23．55），（372．24&;#177;130．04），（520.65&;#177;136．21），（437．85&;#177;115．11）．（380．21&;#177;81．22）。（338．62&;#177;8．37），（230．41&;#177;51．39），（126．71&;#177;20．59）μg／L，非感染组白细胞介素6分别为（56．57&;#177;7．64），（227．15&;#177;7．21），（349．78&;#177;85．13），（201．85&;#177;73．60），（188．20&;#177;96．13），（132．07&;#177;7．42），（74．24&;#177;11．13），（22．12&;#177;6．21）μg／L，P〈0．05；感染组肿瘤坏死因子α在伤后3，5，7，10，14d分别为（1.58&;#177;0.11），（1．47&;#177;0．07），（1.39&;#177;0.23），（1．38&;#177;0．06），（1．15&;#177;0.22）μg／L，非感染组肿瘤坏死因子α分别为（0．93&;#177;0．07），（0.91&;#177;0．05），（0．82&;#177;0.21），（0．81&;#177;0．28），（0．76&;#177;0.13）μg／，L，P〈0．05]。 结论：动态检测下肢严重创伤患者外周血血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的水平变化可有助于病情的评估，而动态检测下肢严重创伤患者外周血白细胞介素6的水平变化更有助于预测伤后感染并发症的发生。     

低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响

背景：一定浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用，低浓度和高浓度的1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的：探讨低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计：分组设计．对照动物实验。单位：川北医学院生理教研室。材料：实验于2004—07／2006—02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1-3d的Wistar大鼠20只。方法：取鼠的胰腺，收集胰岛细胞，分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性；放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量；用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性；采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca^2＋]i。主要观察指标：检测胰岛细胞活性，胰岛素的基础和高糖分泌量，一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性，[Ca^2＋]浓度。结果：①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性（A值）明显低于正常对照组（分别为0．116&;#177;0．012，0．129&;#177;0．008，0．125&;#177;0．015，0．120&;#177;0．016，0．252&;#177;0．020．P〈0．01）；1，6-二磷酸果糖浓度过低（1mmol／L）或过高（25，50mmol／L）时胰岛细胞活性（A值）与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素-β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为（237．00&;#177;22．21），（230．83&;#177;11．58），（225．16&;#177;12．46），（220．50&;#177;15．63），（425．67&;#177;16．85）mIU/L；（90．17&;#177;6．11），（96．62&;#177;8．64），（87．66&;#177;8．24），（85．46&;#177;9．59），（204．50&;#177;10．78）mIU／L，P〈0．011，而低．高浓度1，6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为（332．07&;#177;25．34），（144．86&;#177;12．17）μkat／L；（457．64&;#177;19．29），（84．67&;#177;10．23）μmol／L，P〈0．01]，白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显高于正常对照组[分别为（328．50&;#177;26．28），（73．42&;#177;1．79）nmol／L，P〈0．01]。1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为（152．72&;#177;11．86），（216．39&;#177;15．32），（233．61&;#177;21．76），（328．50&;#177;26．28）nmol／L，P〈0．01]。结论：低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。     

糖尿病性视网膜病变与血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的关系

目的：通过测定正常人，糖尿病性视网膜病变不同发展时期患者血清肿瘤坏死因α、白细胞介素6水平，探讨肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与糖尿病性视网膜病变的关系。方法：糖尿病组63例为20014—02／06收治的糖尿病患者，按眼底荧光造影检查结果分为无视网膜病变组24例，单纯性视网膜病变组25例，增殖性视网膜病变组14例。采用放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及胰岛素水平，并进行相关性分析。以同期健康体检的20名正常人为正常对照组。结果：83名受试者全部进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α水平：糖尿病组高于正常对照组[（1．81&;#177;0.36），（1.19&;#177;0．30）μg／L，P〈0．05]，增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组（P〈0．05）。（2）白细胞介素6水平：糖尿病组高于正常对照组[（168．81&;#177;33．60），（110．47&;#177;30．26）ng／L，P〈0．05]，增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组（P〈0．05）。（3）相关性分析结果：糖尿病组血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平呈正相关（r=0，623，P〈0．05），血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6分别与糖化血红蛋白水平呈正相关（r=0．504，0．528，P〈0．05）。结论：①糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平增高。②随着糖尿病性视网膜病变程度的加重，血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平逐渐升高，提示其与糖尿病性视网膜病变，特别是增殖性糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

角膜移植术后CD80和CD86的表达与白细胞介素2及肿瘤坏死因子α变化的相关性

目的：探讨协同刺激分子CD80和CD86在角膜移植术后的表达以及与白细胞介素2、肿瘤坏死因子α的相关性。方法：动物实验和指标测定均于2004—10—08／12—30在广州军区总医院医学实验科进行。随机将F344大鼠5只及Lou大鼠25只分为同种异型组和对照组，同种异型组采用F344大鼠5只为供体，Lou大鼠10只为受体，对照组采用Lou大鼠5只作为供体和Lou大鼠10只作为受体。角膜移植术后CD80和CD86的表达采用流式细胞仪检测，白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的表达应用酶联免疫吸附法检测。结果：30只大鼠均进入结果分析。①角膜移植术后角膜细胞CD80和CD86表达：同种异型组均高于对照组[（22．20&;#177;6．00）％和（48．60&;#177;11．89）％，（8.50&;#177;2．76）％和（24．20&;#177;5．31）％，P〈0．01]。②角膜移植术后白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的表达：同种异型组均高于对照组[（134.91&;#177;94．93）％和（30．89&;#177;13．86）％．（28．11&;#177;12．09）％和（9．03&;#177;4．61）％，P〈0．01]。③角膜移植术后CD80和CD86与白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的相关性：同种异型组肿瘤坏死因子α表达的升高与CD80和CD86的表达有相关性（r=0．87，r=0．82，P〈0．01）；同种异型组白细胞介素2表达的升高与CD80和CD86的表达亦有相关性（r=0．75，r=0．72，P〈0．01）。结论：角膜移植术后CD80和CD86分子表达增加从而活化局部T细胞的功能，分泌白细胞介素2，肿瘤坏死因子α等细胞因子，使免疫排斥反应发生。     

心力衰竭患者血液细胞因子与心功能的关系

背景：充血性心力衰竭血清中一些细胞因子如白细胞介素6和肿瘤坏死因子α以及神经激素如去甲肾上腺素对于心力衰竭发生发展过程中是否起到重要作用。目的：探讨心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6，去甲肾上腺素的变化及意义，为判定心力衰竭严重程度及预后提供依据。设计：病例对照研究。单位：上海市市东医院心内科。方法：选择2000-01／2001-10上海市市东医院心内科住院心力衰竭患者58例(患者组)，男33例，女25例。按纽约心脏病学会心功能分级，其中Ⅱ级12例，Ⅲ级32例，Ⅳ级14例。选择同期本院自愿健康体检者30例为对照组，男18例，女12例。采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6，去甲肾上腺素水平，用二维心脏超声测定左室射血分数，以此来观察血清细胞因子与心功能之间的关系。结果：①心功能Ⅲ级，Ⅳ级患者血清白细胞介素6[(367．6&;#177;78．6)，(569．7&;#177;117．3)ng／L]，肿瘤坏死因子α[(395.3+82．4)，(583．1&;#177;124．8)ng／L]，NE[(396．5&;#177;85．3)，(675．9&;#177;136．2)ng／L]水平明显高于心功能Ⅱ级和对照组[(221．5&;#177;58．4)，(170．2&;#177;42．7)ng/L；(205．4&;#177;59．2)，(180．3&;#177;43．8)ng／L；(227.4&;#177;65．6)，(163．8&;#177;41．5)ng／L，P均&;lt;0．05]。心功能Ⅱ级患者与对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②白细胞介素6，肿瘤坏死因子α，去甲肾上腺素与左室射血分数呈高度负相关(r=-0．63，P&;lt;0．01；r=0．54，P&;lt;0．05；r=-0．58，P&;lt;0．01)。心力竭衰程度越重，血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6和去甲肾上腺素水平越高。肿瘤坏死因子α与去甲肾上腺素，白细胞介素6与去甲肾上腺素呈明显正相关(r=0．57，P&;lt;0．01；r=0．51，P&;lt;0．05)。心力衰竭患者心力衰竭越重，血清白细胞介素6与肿瘤坏死因子α水平越高，且两者呈正相关(r=0．39，P&;lt;0．05)。结论：心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均升高，尤其在中重度心力衰竭患者中更加明显，并与左室射血分数呈负相关，提示血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平可作为心力衰竭严重程度判断与预后的指标。并为康复干预措施介入提供量化评估依据。     

中药当归主要活性成分阿魏酸钠抑制淀粉样β蛋白激活炎症因子的量剂反应

目的：观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活的小鼠腹腔巨噬细胞α肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响。方法：实验于2004-03／10在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8～10周龄的小鼠36只，随机分为6组，每组6只。正常对照组：巨噬细胞接种24h后用培养基继续培养。淀粉样β蛋白组：巨噬细胞接种24h后在培养基中加入经老化处理的终浓度为10μmol/L的淀粉样β蛋白。淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol／L阿魏酸钠组：在加入淀粉样β蛋白的同时加入10，100，500μmol/L，lmmol／L的阿魏酸钠共同孵育。培养48h后采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学方法和Griess反应分别检测肿瘤坏死因子α分泌量、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的生成量。结果：36只小鼠均进入结果分析。①巨噬细胞的肿瘤坏死因子α分泌量：淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[（28154&;#177;14．85），（1755&;#177;4．84）ng／L，（P〈0．01）]。淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol／L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的肿瘤坏死因子α的分泌量[（238．05&;#177;6．21）．（186．90&;#177;7．44），（117．55&;#177;8.08），（71．77&;#177;10．50）ng/L，P〈0．011，且有明显剂量依赖关系（P〈0．05）。②巨噬细胞的一氧化氮生成量：淀粉样口蛋白组明显高于正常对照组[（85.04&;#177;6．16），（26．10&;#177;3．25）μmol／L，（P〈0．01）]，淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的一氧化氮的量[（69.80&;#177;4.96），（54.52&;#177;345），（43.88&;#177;4.04），（33．83&;#177;3．13）μmol／L，P〈0．011，且有明显剂量依赖关系（P〈0．05）。⑧诱导型一氧化氮合酶的表达：正常对照组只有零星细胞染色阳性；而淀粉样β蛋白组多数细胞胞浆被染成黄褐色。各剂量组的阿魏酸钠可以不同程度地抑制由淀粉样β蛋白激活巨噬细胞造成的诱导型一氧化氮合酶的表达，该抑制作用呈明显剂量依赖性。结论：①淀粉样β蛋白能激活巨噬细胞，使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子α和一氧化氮，诱导型一氧化氮合酶表达也相应增加。②阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性抑制淀粉样β蛋白对巨噬细胞的激活作用，从而使巨噬细胞生成肿瘤细胞坏死因子α、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮水平降低。