牛磺胆酸钠致大鼠急性出血坏死性胰腺炎早期胰腺血流的测定

作者以5％的牛磺胆酸钠(Na-Tc)注入大鼠胆胰导管内,引起急性出血坏死性胰腺炎,以注射生理盐水为实验对照组,测定血清脂肪酶和淀粉酶活性,结果注射Na-Tc后3小时此两酶的活性均显著升高,12小时最明显;用~(36)RbCl示踪法测定,显示胰腺血流量和胰组织灌流量于注射Na-Tc后1小时明显升高,并维持较高水平至12小时下降。这些结果提示:Na-Tc致大鼠急性出血坏死性胰腺炎早期胰腺血流量增加,为一般炎症充血反应。     

急性重症胰腺炎并发下肢深静脉血栓形成2例

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。AP严重者病程中可出现多种并发症,如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、消化道出血、胰性脑病、血栓性静脉炎与播漫性血管内凝血等。本文报道2例急性重症胰腺炎并发下肢深静脉血栓形成。     

生长抑素治疗急性重症胰腺炎的观察与护理

<正>重症急性胰腺炎(acute severe pancreatitis,SAP)主要是由于胰管梗阻,胰液流出受阻,胰管内压升高,造成胰液外溢与胰实质接触,胰液中的消化酶被激活,发生自体消化即溶解蛋白质和脂肪,致使胰腺和邻近脂肪组织坏死、出血,并发感染,且大量血管活性物质浓度上升致血管通透性增加,造成血容量减少,导致休克和弥散性血管内凝血(DIC),病死率很高。     

胰腺微血管构筑——光镜和扫描电镜观察

本文通过用墨汁注射兔胰腺血管,冰冻切片以及用甲基丙烯酸甲酯为铸型剂制备的犬和猴胰腺微血管铸型,分别用光镜和扫描电镜观察胰腺的微血管构筑。结果表明胰腺小叶内动脉向胰岛毛细血管网,腺泡毛细血管网和导管周围毛细血管网分别发出输入微动脉,即胰岛微动脉,腺泡微动脉和导管周围微动脉。而胰岛的血液经胰岛一腺泡门脉血管,胰岛—小导管路径以及直接注入小叶内或小叶间静脉三种途径离开胰岛。     

尿激酶溶解兔脑内血肿的实验研究

作者以尿激酶(10000～20000IU/ml,0.2ml)注入兔脑右顶叶实质,发现注药前后凝血酶原时间无显著差异,兔行为无改变,脑组织无出血或坏死。然后取27只新西兰兔,于右顶叶注入0.2ml血块,其中18只即刻在血块内注入10000IU/ml尿激酶0.2ml,对照组9只注入0.2ml生理盐水。3小时后治疗组9只中6只血块溶解,对照组3只均未溶解(P<0.05);24小时后,治疗组9只中7只溶解,对照组6只中1只溶解(P<0.05)。病理切片示治疗组血肿周围脑实质的水肿程度和退行性改变较对照组为轻。     

奥曲肽治疗急性胰腺炎的观察与护理

急性胰腺炎是胰腺自身消化引起的炎症。胰管受损时,胰酶原就在胰腺组织内提前激活,导致程度不等的胰腺水肿、脂肪坏死和出血,有毒性作用的酶释出并进入血循环引起血管和重要脏器的损害。治疗不及时可发生严     

自然分娩宫缩乏力致产后出血的预防与护理进展

产后出血是指孕妇娩出胎儿24个小时之内出现严重的失血现象,失血量超过500 mL,约80%产妇的产后出血是在产后2个小时之内发生,是分娩时期最严重的并发症之一,是导致自然分娩产妇死亡的首要原因,直接影响到产妇的生命安全。产妇出现产后出血后,虽然实施抢救成功,可能由于垂体缺血引起坏死,并发席汗氏症,严重影响妇女同志的健康;如果不能及时、有效地进行治疗而导致患者休克,很有可能造成弥散性血管内凝血,加速产妇的死亡。     

大鼠急性坏死型胰腺炎病理特征评定方法的研究

目的　以大鼠胆源性胰腺炎模型为对象 ,比较国外相关的评分标准 ,探讨这一实验模型合理、准确的病理学评定方法。方法　 4 8只SD大鼠分善宁 (16只 )、对照 (2 1只 )和假手术 (11只 )不同处理组 ,胰胆管内注射牛磺胆酸钠诱发大鼠急性坏死型胰腺炎 ,参照Schmidt等普通病理学评分标准并加以改进 ,结合电镜超微结构观察等 ,评定不同标准的病理组织学评分的准确性。结果　急性坏死型胰腺炎大鼠解剖时见大量红色腹腔渗液 ,最多者达体重的 6 % ;光镜下见胰腺组织明显出血、腺细胞坏死 ;小叶破坏 ,结构紊乱 ,小叶间隔大量红细胞 ;肝脏、心脏、肺和肾脏也出现组织充血、出血等。不同处理组的 4项组织学评分标准显示Schmidt方法不能显示组间出血的严重程度 ,炎症、水肿、坏死 3项过于繁冗。以高倍镜下间隔红细胞数平均值和分级评分比较 ,组间出血显示显著性差异。结论　 1)腹腔大量红色渗液、胰腺组织出血坏死、微血管内微血栓形成和胰外多器官损伤等是这一模型的特征 ;2 )在简化Schmidt评分标准中水肿、坏死、炎症等 3项和出血指标以及间隔红细胞数和分级统计的基础上 ,作者提出新的标准 ,以更为准确合理地评定大鼠急性坏死型胰腺炎的病理组织学特征。     

大鼠不同程度急性胰腺炎的胰腺微循环系列变化

本实验通过诱发大鼠不同程度病变的急性胰腺炎后,对大鼠的胰腺进行了病理检查和墨汁灌注、透明。观察了不同程度胰腺炎时,胰腺的病理和微循环结构的变化。结果表明:随着胰腺炎的病变由轻到重,由水肿型发展到出血坏死型,胰腺的微循环结构也有由小血管扩张充血到痉挛缺血,充盈不足,最后到血管破裂出血,栓塞中断的逐渐加重的变化过程。     

家兔出血性肠炎模型的建立及对局部型施瓦茨曼现象主要发生机理的认识

本实验证实了祝寿河首先提出的坏死性小肠结肠炎的微循环障碍发病学说。在实验中,把内毒素注入家兔肠壁内24小时后,静脉注入内毒素,可复制成与人类坏死性小肠结肠炎病理改变相近似的节段性肠淤血、水肿、出血以致坏死的模型。将内毒素改成去甲肾上腺素,也同样可激发上述节段性改变。若先给酚妥拉明再给去甲肾上腺素,则可阻止其出现。提示:(1)坏死性小肠结肠炎与内毒素局部型施瓦茨曼反应有关。(2)内毒素所致的小血管α-受体反应性增加与坏死性小肠结肠炎的发病有关。     

急性胰腺炎腺泡细胞内胰酶激活机制的探讨

采用缺乏胆碱的乙硫酸饮食喂养幼年雌鼠诱发急性坏死性胰腺炎时，胰组织蛋白含量及淀粉酶活性升高，胰腺腺泡细胞内酶原颗粒大量积聚，胰管内均质性分泌物明显减少，表明急性胰腺炎时腺泡细胞对酶原颗粒的细胞外放作用受到抑制。腺泡细胞内大量空泡形成，通过噬分泌作用，发生酶原颗粒和溶酶体或空泡间隙融合，致使溶酶体酶对胰酶原发生水解，导致胰酶干腺泡细胞内被激活，从而引起胰腺自身消化。     

THE CHANGES OF PANCREATIC ACINAR CELL FUNCTION IN ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS OF RATS

R6sumeohiectifCettedtudeetaitfaitepourevaluerleschangementsdesfonctionsdescellulesacineusespancreatiqueschezlesratsdemodeledepancreatiteaiguenecrotique(PAN).MdthodesSoixant-dixratsetaientrandomizesendeuxgrouPes.legrouPeexPerimental(n=35)etlegrouPetemoin(n=35).LemodeleanimalexPerimentaldePAN4taitlaitparl'injectionretrogradedetaurocholatesodique5?nslecanaldeWrsungdurat.Latechniqued,autoradiOgraPhieparletraceurradioacti/L-'HPhenylalanineetaitutiliseepourevaluerleschangementslOnctionnels…     

导向大黄素脂质体对急性重症胰腺炎胰腺腺泡细胞自体吞噬现象研究

本研究观察导向在黄素脂质对急性重症胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞中自体吞噬现象的影响。用超微结构，ＣＭＰ酶细胞化学和形态计量技术观察重症状胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞和自体吞噬现象，并观察应用导向大黄素脂质体后的自体吞噬现象。结果示发病３小时后，细胞浆内自噬体和自体吞噬泡增多，初级溶酶体比例高于次级溶酶体，６小时后，自体吞噬泡数量及体积明显增多增大，内含物为细胞器或髓鞘样结构，ＣＭＰ酶阳性反应部位以次级溶酶体为     

胆管梗阻对大鼠胰腺影响的实验研究

采用组织特殊染色方法及透射电镜研究胆管梗阻对胰腺的影响。本实验Masson三色染色结果显示：胆总管结扎2周后,胰腺小叶间及小导管周围胶原纤维增多。透射电镜显示胆管梗阻后,胰腺间质细胞增生活跃并产生大量的胶原纤维;胰腺外分泌腺细胞内酶原颗粒及前酶原颗粒增加,线粒体及高尔基复合体扩张。结果表明：胆管梗阻可引起胰腺纤维化和胰腺外分泌功能的改变。     

牛磺胆酸钠致大鼠包性出血坏死性胰腺炎早期胰腺血流的测定

Acute haemorrhagic necrotizing pancreatitis was induced by injecting 5% sodium taurocholate (Na-Tc) directly into the common biliopancreatic duct in rats. In control group 0.9% NaCl was used. The activity of serum lipase and amylase distinctly increased at 3 h and went up to the maximum at 12 h after injection of Na-Tc. The pancreatic blood flow and tissue perfusion per gram increased apparently at 1 h and decreased at 12 h after injection of Na-Tc by using the fractional indicator distribution technique with 86RbCl. The results demonstrated that the early stage of acute haemorrhagic necrotizing pancreatitis induced by Na-Tc in rats was still a primary inflammatory response.     

胰腺腺泡细胞酶原颗粒超微结构研究

选择胎期、哺乳期及成熟期实验豚鼠24只,观察在食物供给方式不同的条件下,胰腺腺泡细胞超微结构变化的特点,计量分析各期酶原颗粒的数目、直径、体密度的差异(P<0.01).参考 Barta 技术方法,提出腺泡细胞分带方法,比较客观地阐述酶原颗粒在细胞三带分布特点.     

大鼠生后发育期胰高血糖素细胞超微结构的观察

①目的观察正常Wistar大鼠生后发育期间胰岛胰高血糖素细胞(A细胞)超微结构的变化,探讨其发育规律。②方法正常Wistar大鼠9只,雌雄兼有。分为生后7,19d和成年3组。常规透射电镜技术观察。③结果A细胞以多边形为主,胞核多为圆形。常见有胞质突起伸达附近毛细血管壁及其它胰岛细胞之间。成年大鼠A细胞内细胞器不发达,只有少量粗面内质网、小型高尔基复合体及线粒体、胞质内空泡多见;膜包颗粒较多,或散布于整个胞质中,或呈极性分布于细胞靠近毛细血管的一侧及突起内;分泌颗粒多呈圆形,含有高电子密度圆蕊,周围有窄晕。生后7d,A细胞内粗面内质网、高尔基复合体及线粒体均较成年组发达,并常见呈同心圆排列的板层髓样体;分泌颗粒也较多见;胞核大而圆,核质较大。生后19d,A细胞内细胞器最为发达,常见呈扩张状态的粗面内质网及核周池、扁平囊状的高尔基复合体及长短不一的杆状线粒体;次级溶酶体较多见;分泌颗粒较少,导管上皮细胞间、腺细胞间及间质内有的细胞含有类似于A细胞的分泌颗粒。④结论大鼠生后发育期间胰岛A细胞不断发育,约在生后18d达高峰。     

细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨

目的：探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法：用Chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；36h治疗组与ANP组之间无显著差异（P＞0．05）；二组与对照之间有显著差异（P＜0．01）；胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异（P＜0．01）。结论：胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程，且与其病情严重程度呈负相关，表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。     

Elevation of serum pancreatic amylase and distortion of pancreatic cyto-architecture in type 1 diabetes mellitus rats treated with Ocimum gratissimum

Background:

Diabetes mellitus has been shown to cause severe impairment in exocrine pancreatic function and cyto-architecture. Ocimum grattissimum has been reported to lower blood glucose levels in experimental diabetic animals. This study, therefore, aims to investigate if treatment with O. grattissimum can alleviate these pancreatic complications of diabetes mellitus. The phytoconstituents and median lethal dose of the plant extract were determined.

Materials and Methods:

Eighteen rats were divided into three groups of six rats each. Diabetes mellitus was induced by single intraperitoneal injection of 65 mg/kg streptozotocin. Group 1 was the control and were given normal feed only; Group 2 was of diabetic untreated rats, while Group 3 was O. grattissimum-treated diabetic rats at a dose of 1,500 mg/kg. After 28 days, blood was collected by cardiac puncture of the anaesthetised animals and the serum was obtained for analysis of serum pancreatic amylase. Permanent preparations using routine biopsy method were employed for histological preparations.

Results:

Results showed that the level of pancreatic serum amylase in the test groups (diabetic and diabetic-treated) were significantly higher (P < 0.05) than the control group, while the diabetic-treated group was significantly lower than the diabetic group. Atrophic acinar tissue without β-cells was noted in the diabetic and diabetic-treated groups. Patchy areas of necrosis, oedematous interstitium, haemorrhagic and necrotic acinar cells were present in diabetic-treated groups.

Conclusion:

Direct association exists between the hyperglycaemic state caused by diabetes mellitus and the elevation of the serum pancreatic amylase and distortion of pancreatic cyto-achitecture. O. grattissimum-treatment reduced serum pancreatic amylase level to near normal and limit the extent of structural damage.