淋病奈瑟菌感染模型中aniA及norB基因的表达及其临床意义

目的 研究aniA及norB基因在淋病奈瑟菌(淋球菌)感染模型中的表达及其临床意义.方法 分离正常人外周血中性粒细胞(PMN ),将其分为对照组(A组)及淋球菌感染组(B组).在0,3,8,12h分别以实时荧光定量PCR测定各组PMN中iNOS mRNA及淋球菌aniA,norB mRNA的表达,用镉还原法检测各组细胞培养液中的一氧化氮(NO)浓度.结果 B组中iNOS,aniA,norB mRNA的表达及水平均较A组升高;NO浓度在8h达到高峰,以后逐渐下降(P<0.05).而A组中各时间段iNOS,norB mRNA的表达及NO浓度无明显变化.在淋球菌刺激早期B组norB表达与NO成正相关(rs=0.862,P<0.01),而在norB上调后NO浓度逐渐下降.结论 淋球菌感染中aniA,norB基因的上调,可能与该菌适应体内微氧环境实现免疫逃逸并致病有关.     

孕酮在淋球菌引起的中性粒细胞炎症反应中的调节作用

目的 研究孕酮在淋球菌引起的中性粒细胞炎症反应中的作用。方法 提取正常人外周血中性粒细胞,根据是否加入孕酮,将其分为孕酮组、淋球菌组、干预组（孕酮 + 淋球菌）及对照组。荧光定量RT-PCR分别测定在0、3、8、12 h各组中性粒细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、TNF-α、IL-1β mRNA含量,并用Western印迹测定iNOS蛋白水平。结果 淋球菌组和干预组中iNOS、TNF-α、IL-1β mRNA表达水平均升高;淋球菌组在8 h达到高峰,以后逐渐下降;干预组三者水平明显低于淋球菌组（P < 0.05）。而孕酮组、对照组各因子含量无明显变化。Western印迹结果显示,淋球菌组和干预组iNOS蛋白表达水平亦升高,前者明显高于后者（P < 0.05）。结论 孕酮下调中性粒细胞iNOS、TNF-α及IL-1β的表达,抑制淋球菌引起的中性粒细胞炎症反应,这一机制可能在女性无症状感染中起作用。     

寻常型银屑病皮损TNFα、核因子κB及诱生型NO合成酶表达

目的探讨诱生型NO合成酶(iNOS)在银屑病皮损中表达的调节机制。方法应用免疫组化技术对寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子(TNFα)、核因子(NF)κB及iNOS表达进行了检测。结果15例正常人皮肤均不表达NFκB ,5例于毛囊、汗腺、皮脂腺或立毛肌处表达TNFα ,9例表皮全层较弱且均匀表达iNOS ,5例真皮内单一核细胞(MNCs)弱表达iNOS。26例寻常型银屑病皮损表皮角质形成细胞及真皮内MNCs均表达TN Fα、NFκB及iNOS ,在Munro微脓疡处表达较强。角质形成细胞及真皮内MNCs上TNFα与iNOS表达强度呈显著正相关(rs′分别为0.526和0.665 ,P分别小于0.01和0.001) ,而NFκB与TNFα和iNOS之间无明显相关(P均>0.05)。结论TNFα以NFκB非依赖性机制诱导寻常型银屑病皮损表皮角质形成细胞及真皮内MNSs表达iNOS ,而在Munro微脓疡处则可能以NFκB依赖性机制诱导中性粒细胞表达iNOS。     

过敏性紫癜患者中性粒细胞及其IgA Fc受体对血管内皮细胞凋亡的影响及机制

目的 研究中性粒细胞及其IgA Fc受体(CD89)在过敏性紫癜(HSP)发病中的作用和对血管内皮细胞的损伤效应及调控机制.方法 入组30例急性期HSP患儿及9例健康对照儿童,分离外周血中性粒细胞;Jacalin亲和层析分离HSP患者血清IgA后,采用聚丙烯葡聚糖凝胶纯化IgA.实时定量PCR(qPCR)、Western印迹分别检测中性粒细胞CD89 mRNA和蛋白表达,流式细胞仪分析中性粒细胞活化标志分子CD11b的表达.分别将HSP患儿中性粒细胞、健康对照中性粒细胞与血管内皮细胞HUVEC共培养,以HSP患儿血清分离的IgA (HSP IgA)、单体IgA(mIgA)、磷酸盐缓冲液(空白对照组)分别处理,流式细胞仪检测HUVEC细胞凋亡,ELISA检测上清液中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 HSP患儿组中性粒细胞CD89 mRNA表达与健康对照组差异无统计学意义(P=0.98),但蛋白表达(0.60±0.16)低于健康对照组(0.83±0.24,P=0.03).HSP患者中性粒细胞CD11b表达(1 880.25±388.29)显著高于健康对照组(1 109.25±364.25,P＜0.01).与HSP患者中性粒细胞共培养组HUVEC凋亡率(37.44％±5.49％)高于与健康对照中性粒细胞共培养组(17.14％±4.45％,P＜ 0.01).HSP IgA处理组HUVEC凋亡率明显高于mIgA处理组(均P＜0.01)和空白对照组(P＜0.01),且上清液中IL-8、TNF-α浓度明显高于mIgA处理组(均P＜0.01)和空白对照组(P值分别为0.01、0.02).结论 HSP患者外周血中性粒细胞活化,并可诱导血管内皮细胞凋亡.而且HSP IgA能促进中性粒细胞介导的血管内皮细胞凋亡和炎症因子IL-8、TNF-α分泌,而mIgA则可能具有一定抑制效应.     

红色毛癣菌病患者血清NO与iNOS表达的实验研究

目的: 测定红色毛癣菌病患者血清中一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.方法: 应用硝酸还原酶法和分光光度法检测30例手足癣,35例甲真菌病患者和20名正常对照者血清中NO、iNOS的水平.结果: 与正常对照组相比较,红色毛癣菌病患者外周血NO及iNOS血清水平明显降低(P＜0.01).手足癣组与甲真菌病组之间NO及iNOS相互比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论: 红色毛癣菌病患者机体的免疫防御机制不能有效发挥其抗真菌效应,这可能是导致感染易反复和病程迁延的原因之一.     

雌二醇对黑素细胞Wnt5A、ROR2及β-catenin表达的影响

目的:明确雌二醇对体外培养的黑素细胞非经典Wnt5A/ROR2通路中Wnt5A、ROR2及β-catenin表达的影响.方法:将体外黑素细胞随机分为2组(n=6):DMEM培养液组(A组)和50 nM雌二醇组(B组).孵育6h后采用Western blotting检测Wnt5A、ROR2及α-catenin的表达.结果:与A组相比,B组Wnt5A及ROR2的表达均明显上调(P＜0.05),而α-catenin的表达无显著性差异(P＞0.05).结论:雌二醇诱导黄褐斑形成可能与激活非经典Wnt5A/ROR2通路有关.     

清热解毒补肾方治疗SLE肾模型鼠的实验研究

目的:观察清热解毒补肾方治疗SLE肾模型鼠的疗效.方法:80只小鼠随机分为3个试验组和1个对照组,腹腔注射细菌脂多糖(LPS)2.5 mg/kg制造SLE模型鼠,3个试验组在造模后24小时分别给予中药清热解毒补肾方(B)、泼尼松(C)、中药+泼尼松(D)灌胃治疗,对照组(A)给予蒸馏水灌胃.15天后观察各组死亡率,24小时尿蛋白含量和抗核抗体检测.结果:与A组相比,试验组的死亡率、24小时尿蛋白和血清ANA的滴度均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).D组血清ANA的滴度又明显低于B组(P<0.01).结论:中药清热解毒补肾方对SLE有治疗作用.     

真菌病

20100062红色毛癣菌病患者血清NO与iNOS表达的实验研究/佟盼琢(河北医大二院皮肤科),田珂,吉冯伟∥中国麻风皮肤病杂志.-2009,25(2).-84～86应用硝酸还原酶法和分光光度法检测30例手足癣,35例甲真菌病患者和20名正常对照者血清NO、iNOS的水平。与正常对照相比,红色毛癣菌病患者外周血NO及iNOS血清水平明显降低,手足癣组与甲真菌病组之间NO及iNOS相互比较,无统计学差异。红色毛癣菌感染的患者NO和iNOS表达水平降低,可能是患者机体的免疫防御机制不能有效发挥其抗真菌效应,导致感染易反复,病程迁延的原因之一。表1参15(杨励)20100063微量稀释法测定白念珠菌     

银屑病患者皮损中CD147、亲环素A和亲环素B的表达

目的 检测CD147、亲环素A和亲环素B在正常人皮肤和银屑病皮损中的表达,探讨它们在银屑病发病机制中的作用。方法 用免疫组化法半定量检测银屑病皮损和正常人皮肤中CD147、亲环素A和亲环素B的表达,用免疫反应强度分布指数(IRIDI)表示。结果 银屑病各组角质形成细胞中CD147和亲环素A的IRIDI均显著高于正常对照组(P值均<0.05)。脓疱性银屑病组角质形成细胞、T细胞和中性粒细胞中CD147和亲环素A的IRIDI均显著高于进展期寻常性银屑病组(P值均<0.05)。寻常性银屑病组角质形成细胞中CD147和亲环素A的IRIDI差异无统计学意义(P值均>0.05),进展期寻常性银屑病组T细胞和中性粒细胞中CD147和亲环素A的IRIDI均显著高于静止期寻常性银屑病组(P值均<0.05)。脓疱性银屑病组T细胞中亲环素B的IRIDI显著高于进展期寻常性银屑病组(P<0.05),进展期寻常性银屑病组T细胞中亲环素B的IRIDI显著高于静止期寻常性银屑病组(P<0.05)。所有组间角质形成细胞及银屑病组间中性粒细胞中亲环素B的IRIDI差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论 CD147、亲环素A和亲环素B可能在银屑病的发生发展中起作用。     

内皮素对黑素瘤A375细胞转化生长因子-β1及磷酸化Smad 3蛋白表达的调节

目的 探讨内皮索家族(ET)对恶性黑素瘤(MM)A375细胞转化生长因子betal(TGF-β1)表达的差异性调节及对TGF-β信号通路蛋白smad 3磷酸化水平的影响.方法 ELISA、RT-PCR技术测定不同浓度ET-1、ET-3(0、0.1、1、10、100 nmol/L)及其与内皮索受体阻断剂BQ123、BQ788联合干预下MM细胞TGF-β1在蛋白质和mRNA水平的表达.Western印迹法检测联合干预下A375细胞Smad 3蛋白磷酸化的表达.结果 ET-1对A375细胞(105细胞)TGF-β1蛋白表达的影响呈浓度依赖性上调,100 nmol/L浓度下达1289.38±89.42 ng/L(P<0.05);ET-3的作用与此相反,100 nmol/L浓度下表达仅为85.09±9.37 ng/L(P<0.05).BQ123明显阻断ET-1上调TGF-β1的效应(P<0.05),BQ788对此差异无统计学意义(P＞0.05);联合干预下,在TGF-β1 mRNA水平也表现出相同的趋势.Western印迹法检测磷酸化smad 3蛋白(P-smad 3)表达显示,ET-1显著上调P-Smad 3的表达(P<0.05),BQ123干预下其表达水平接近对照组(P＞0.05),BQ788不能阻断其对P-Smad 3表达的上调(P＞0.05);ET-3则明显抑制P-Smad 3的表达(P<0.05).结论 ET-1可诱导MM A375细胞TGF-β1的高表达,ET-3有相反的作用.ET受体-A介导ET-1诱导的TGF-β通路信号蛋白Smad 3的磷酸化.     

银屑病患者CD147、亲环素A和亲环素B表达

目的 探讨CD147、亲环素A和亲环素B存银屑病发病机制中的作用.方法 用RT-PCR半定量检测40例寻常性银屑病、15例脓疱性银屑病患者和20例正常人外周血T细胞和中性粒细胞中CD147、亲环素A和亲环素B mRNA的表达水平.结果 在T细胞中,寻常性银屑病组CD147、亲环素A和亲环素B mRNA表达水平分别为1.231±0.128、1.254±0.096和1.667±0.166,显著高于正常人对照组(分别为0.983±0.105、1.084±0.070和1.386±0.152,P值均<0.01),且患者组三者表达水平均与其相应的PASI积分呈正相关(r值分别为0.544、0.643和0.668,P值均<0.01);脓疱性银屑病组三者表达水平分别为1.418±0.117、1.760±0.160和1.959±0.156,显著高于寻常性组(P值均<0.01).寻常性银屑病组中性粒细胞CD147 mRNA表达水平(2.118±0.278)显著高于正常人对照组(1.393±0.144,P<0.01),且与其相应的PASI积分呈正相关(r值为0.618,P<0.01);脓疱性银屑病组中性粒细胞CD147的表达水平(3.072±0.371)显著高于寻常性银屑病组(P<0.01).寻常性银屑病组亲环素A和亲环素B mRNA表达水平分别为1.127±0.086和1.081±0.124,与正常人对照组比较差异无统计学意义(P值均>0.05);并与其相应的PASI积分无线性相关关系(r值分别为0.290和0.144,P值均>0.05).脓疱性银屑病组二者的表达水平(分别为1.116±0.075和1.096±0.133)与寻常性银倩病组比较差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 CD147、亲环素A和亲环素B可能在银屑病疾病活动和发展过程中起作用.     

CpG ODN刺激的寻常性银屑病中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞增殖的影响

目的 探讨中性粒细胞在银屑病发病中的作用.方法 采用脂多糖(LPS)或人工合成的CpG ODNs(CpG-A或CpG-B)刺激中性粒细胞,取其培养上清液处理人永生化角质形成细胞株(HaCaT),观察HaCaT细胞株增殖的变化,并通过抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理评价中性粒细胞分泌的炎性因子在银屑病发病中的作用.结果 与RPMI 1640培养液比较,无LPS、CpG-A和CpG-B刺激的正常人和静止期银屑病患者中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞株的增殖无明显促进作用(P＞0.05),而进行期患者中性粒细胞培养上清液明显促进HaCaT细胞株的增殖(t=2.41,P<0.05).与正常人比较,进行期银屑病患者中性粒细胞受LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的培养上清液显著增强HacaT细胞的增殖(t值分别为3.11,2.89,2.29,P<0.05).经LPS、CpG-A刺激的中性粒细胞培养上清液与无刺激组比较,均明显促进HaCaT细胞的增殖.与未予阻断剂组比较,予抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理的进行期银屑病组中性粒细胞经LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的上清液诱导的HaCaT细胞增殖均显著减少(P<0.05).结论 寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞存在炎性因子IL-8、TNF-α和SOD/CAT分泌异常,且这些异常分泌的炎性因子可以促进HaCaT细胞的增殖.     

卡泊三醇软膏和卤米松乳膏序贯疗法治疗斑块状银屑病临床观察

目的:观察卡泊三醇软膏和卤米松乳膏序贯疗法治疗斑块状银屑病的疗效及安全性.方法:76例银屑病患者随机分为卡泊三醇组(A组)36例和卡泊三醇软膏和卤米松乳膏序贯治疗组(B组)40例,A组患者每日涂药2次,B组患者按银屑病的序贯疗法用药.两组患者在疗后的第2周、4周、6周根据银屑病皮损而积和严重度指数(PASI)评分评判疗效,根据不良事件发生率分析其安全性.结果:随着疗程的增加两组患者的PASI评分均逐渐下降(P<0.01),B组下降更为明显(P<0.05);A组患者在治疗后2周、4周和6周的有效率分别为30.56%、55.56%和66.67%:B组患者的有效率分别为52.50%、67.50%和82.50%.B组的疗效明显优于A组(P<0.01);B组的不良事件发生率亦明显低于A组(P<0.01).结论:卡泊三醇软膏和卤米松乳膏序贯疗法治疗斑块状银屑病具有起效快、疗效好、不良反应小的优点.     

iNOS在皮肤肿瘤中的表达及其意义

目的:检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在皮肤良恶性肿瘤中的表达。方法:采用免疫组织化学技术检测25例脂溢性角化病、25例光线性角化病、25例基底细胞癌、30例鳞状细胞癌(I级13例,II-III级17例)、10例正常皮肤组织中iNOS的表达。结果:2例(8.00%)脂溢性角化病、13例(52.00%)光线性角化病、11例(44.00%)基底细胞癌、22例(73.33%)鳞状细胞癌中iNOS呈阳性表达,正常皮肤表达均为阴性。iNOS在鳞状细胞癌、基底细胞癌及光线性角化病中的阳性率明显高于脂溢性角化病组(P<0.01),鳞状细胞癌组与光线性角化病组间无明显差别(P>0.05),与其他各组间差异显著(P<0.01或P<0.05),II III级鳞状细胞癌iNOS表达明显高于I级鳞状细胞癌(P<0.05)。结论:皮肤肿瘤中存在iNOS的表达,其合成的一氧化氮可能在皮肤的癌前病变及恶性肿瘤的发生、发展中起到一定的作用。其表达可能有助于皮肤肿瘤恶性度及预后的判断。     

淋球菌体外感染单个核细胞对IL-1β、NLRP3表达的影响

目的：明确不同淋球菌体外感染单个核细胞对IL-1β、NLRP3表达的影响。方法：提取小鼠脾脏单个核细胞,通过利用分光光度计法定量菌液浓度,选取OD450值在0.2、0.6、1.0、1.4的菌液进行稀释,并感染所提取的单个核细胞,共培养6 h后采用实时荧光定量PCR检测各组细胞IL-1β、NLRP3 mRNA表达。结果：实时荧光定量PCR结果显示,IL-1β、NLRP3表达水平均显著高于空白对照组,且出现先升高后下降的趋势,以OD450值=0.6淋球菌悬液感染单核细胞时IL-1β表达最高,而淋球菌悬液OD450值=1.0感染时NLRP3表达最高。结论：淋球菌体外感染单个核细胞可导致其IL-1β、NLRP3的表达明显上调。     

结缔组织生长因子mRNA在硬皮病模型小鼠真皮中的表达

目的 探讨博来霉素诱导硬皮病样改变.方法 24只BALB/c小鼠随机分为模型组和对照组,每日分别于背部皮下注射0.1mL博来霉素(300μg/mL)和0.1mL生理盐水,共4周.然后取背部皮肤行组织病理检查及真皮厚度测量,比色法测定羟脯氨酸含量,原位杂交法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达细胞及RT-PCR法测定α1前胶原(pro-COL1A1)和CTGF mRNA表达量.结果 模型组小鼠皮肤表现出典型的硬皮病改变,其真皮较对照组显著增厚(P<0.01),羟脯氨酸含量显著升高(P<0.01);CTGF mRNA阳性杂交信号主要分布于真皮成纤维细胞胞浆中,模型组CTGF和pro-COL1A1 mRNA表达均较对照组显著增强(P分别<0.05和0.01);模型组皮肤羟脯氨酸含量与pro-COL1A1 mRNA表达量呈正相关(P<0.05),而pro-COL1A1 mRNA又与CTGF mRNA表达量呈正相关(P<0.01).结论 博来霉素可能通过上调成纤维细胞CTGF mRNA表达而增强pro-COL1A1 mRNA表达,最终导致皮肤胶原含量增多.     

淋球菌nsp A基因原核重组质粒的构建及表达

目的:构建奈瑟淋球菌表面蛋白A(Neisseria surface protein A,Nsp A)基因原核表达载体.并诱导Nsp A融合蛋白在宿主菌B121(DE3)中表达.方法:根据基因库报道的淋球菌nsp A基因序列,设计合成一对引物:以淋球菌基因组DNA为模板,PCR扩增淋球菌Nsp A基因;将PCR扩增产物与带有谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferases,GSTs)基因的高效原核表达质粒pGEX4T-1定向重组,构建原核表达重组体pGEX4T-1-Nsp A;重组体经酶切、PCR鉴定和核酸序列分析正确后,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,用十二烷基硫酸钠(SDS)-聚丙烯酰胺凝胶(PAGE)及Western blot技术检测重组蛋白表达情况.结果:重组体pGEX4T-1-Nsp A经BamH Ⅰ、Xhol Ⅰ双酶切、PCR和核酸序列分析表明:成功构建淋球菌Nsp A基因原核表达重组体pGEX4T-1-Nsp A;SDS-PAGE及Western blot分析显示:重组Nsp A基因在原核系统中得到了表达,融合蛋白GST-Nsp A约44 ku.结论:淋球菌NspA基因在大肠杆菌中得到了表达,为进一步研究淋球菌Nsp A蛋白免疫学性能和研制淋球菌疫苗提供了研究基础.     

芦荟甙对中波紫外线辐射HaCaT细胞表达诱导型一氧化氮合酶及核因子κB的影响

目的 探讨芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞诱导核因子kB(NF-KB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用。方法 采用MTT法测定HaCaT细胞的增殖变化,生化比色法检测培养细胞上清液中NO含量,RT-PCR法检测HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达变化,免疫荧光细胞化学染色测定NF-kB P65的激活表达。结果 30 mJ/cm² UVB辐射HaCaT细胞,细胞的增殖明显下降,NO的合成分泌增加,iNOS mRNA表达显著增加,同时NF-kB被激活,从细胞浆易位到细胞核。芦荟甙对HaCaT细胞的增殖有显著促进作用。用不同浓度芦荟甙预处理HaCaT细胞,可以显著抑制UVB辐射诱导的NF-kB激活,下调iNOS mRNA表达及NO合成分泌。经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 芦荟甙通过抑制UVB辐射诱导的NF-kB P65激活,下调iNOS mRNA表达,减少NO合成分泌,发挥防护紫外线辐射损伤的作用,在炎症性皮肤病防治中可能发挥重要作用。     

高原低氧环境对呼吸系统影响的研究

目的 评价高原低氧环境对呼吸系统的影响.方法 人群试验采用分组调查从平原到高原地区工作的男性青年志愿者1244人.其中A组486人,地区海拔2260～2800m;B组675人,海拔3800～4300 m;C组83人,海拔＞4 500 m.对比分析各组呼吸系统相关症状反应及与入住时间和海拔高度的关系.动物实验:将平原兔24只随机分为4组,每组6只.A组为对照组,B、C、D组为平原兔在48 h内直接迁饲到海拔4 320 m地区后1 d、7 d和30 d组.各组宰杀后取肺组织行HE染色进行病理学观察.结果 人群试验结果:A、B、C组人群平均血氧饱和度值分别为93.2%,88.14%和74.50%.B组、C组中单项症状阳性率均显著高于A组,A、B组间及A、C组间比较差异有统计学意义(P ＜0.01);B、C组间气短症状对比差异有统计学意义(P ＜0.05).A组≥1年者胸闷、气短、口唇紫绀症状较初进者差异有统计学意义(P ＜0.05).B组≥1年者各症状阳性率较初进组差异均有统计学意义(P ＜0.05).动物实验结果:与A组相比:B、C组肺组织表现为肺泡隔变宽,肺泡隔内毛细血管扩张充血,可见嗜中性白细胞,少数肺泡内有散在的红细胞.D组肺泡上皮增生,肺间质内血管充血明显.结论 呼吸系统低氧应激症状反应与海拔高度成正比,尤其海拔3 800 m以上地区的症状反应阳性率陡然升高,但随入住时间的延长而下降.肺组织形态学改变以肺泡隔毛细血管充血为主,随居住时间延长肺泡上皮呈增生性改变.     

SLE患者外周血白细胞B7-H1分子的表达

目的 探讨B7-H1分子在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞的表达.方法 心用荧光抗体染色技术,经流式细胞仪检测30例SLE患者和20例正常人对照者外周血白细胞表面B7-H1的自然表达水平,同时收集SLE患者的实验室检查指标,并用SLE疾病活动指数(SLEDAI)来判定患者疾病活动程度.结果 活动期SLE组单核细胞、淋巴细胞和粒细胞上B7-H1表达水平均明显高于正常人对照组(P<0.01);SLE患者单核细胞和淋巴细胞B7-H1表达水平与SLEDAI呈正相关(r₁=0.42,P₁<0.05;r₂=0.52,P₂<0.05);抗dsDNA抗体阳性患者组淋巴细胞表面B7-H1分子数较抗dsDNA抗体阴性组明显增高(t=3.20,P<0.01).治疗后SLE患者外周血单核细胞、淋巴细胞和粒细胞B7-H1表达均明显下降,t值分别为10.00、6.75和4.33,P<0.01.结论 活动期SLE患者外周血白细胞B7-H1表达增加,且与SLEDAI成正相关,B7-H1可能与SLE的发病机制有关.