急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

目的：研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化，初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法：采用大鼠油酸肺损伤模型，测定伤后早期不同时相点肺组织ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－（亚硝酸盐）含量、ｉＮＯＳ（诱导型一氧化氮酶）和ｃＮＯＳ（结构型一氧化氮酶）活性、ＭＤＡ（丙二醛）、ＭＰＯ（髓过氧化物酶）活性，并研究了一氧化氮酶抑制剂ＬＮＮＡ（硝基左旋精氨酸）对以上指标的影响。结果：伤后早期ＮＯ２＾／     

肝移植大鼠肝内一氧化氮合酶的表达

目的 :探讨移植肝一氧化氮合酶的表达与急性排斥反应间关系及其细胞定位。方法 :应用近交系 BN至 Lew大鼠原位肝移植急性排斥反应及同基因 ( Lew- Lew)肝移植动物模型 ,用免疫组化法检测移植肝组织中诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)的表达。同时观察 i NOS抑制剂氨基胍和免疫抑制剂 FK5 0 6对肝移植术后急性排斥反应的影响。结果 :在急性排斥组 i NOS表达强阳性 ,与氨基胍组、FK5 0 6组及同基因对照组比较差异显著。结论 :在大鼠原位肝移植发生急性排斥反应时 i N-OS增高程度与排斥反应的强度有明显关系。氨基胍、FK5 0 6可以抑制 i NOS的表达。抑制 i NOS的表达可明显减轻移植肝组织的急性排斥反应     

鼻粘膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻粘膜中一氧化氮合酶(NOS)的分布特点及活性并分析其在鼻腔中的生理作用。方法用免疫组化法对eNOS、iNOS在20例正常鼻粘膜中表达情况进行对比研究,并用分光光度计法检测NOS活性。结果正常鼻粘膜组中eNOS有表达并分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,iNOS偶见细胞表达,二者之间差异有显著性(P<0.01)。NOS活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻粘膜中主要表达eNOS,分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,由其产生的一氧化氮(NO)在鼻腔的正常生理功能中可能起着重要的作用。     

烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法：采用３０％总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，分别检测了肠组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ和诱导型ＮＯＳ的活性，并分析了ＮＯ的变化规律及其同两型ＮＯＳ之间的关系。结果：烧伤后肠组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升，与ＮＯ的变化趋势一致，二者呈显著正相关而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，与ＮＯ相关不显著。     

糖尿病大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的变化

目的：探讨一氧化氮在糖尿病神经病变发病机制中的作用。方法：采用硫辛氨脱氢酶酶组织化学染色法测定糖尿病大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的变化。结果：糖尿病成模后３个月,大脑皮层区ＮＯＳ阳性神经元明显减少,但在海马区却发现ＮＯＳ阳性细胞。结论：ＮＯＳ的改变,可能参与糖尿病中枢神经系统病变的发病过程。     

大鼠动脉粥样硬化和高脂血症一氧化氮特点的比较

目的　研究大鼠动脉粥样硬化时一氧化氮 (NO)的特点并将其与单纯高脂血症进行比较。方法　大鼠分为 3组 :正常对照组 ( 10只 ) ,予普通饲料、饮水 ;高脂血症组 ( 10只 ) ,饲以高脂饲料 (不含维生素D3) ;动脉粥样硬化组 ( 10只 ) :维生素D33× 10 5U/kg 1次肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮并饲以含维生素D31.2 5× 10 6U/kg饲料的高脂饲料。 90d后检测血管诱导型 (iNOS)及内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的表达及其活性。 结果　 90d后动脉粥样硬化组大鼠胸主动脉形成了明显的动脉粥样硬化斑块 ,而高脂血症组的大鼠胸主动脉结构未见改变 ;高脂血症组和动脉粥样硬化组血管中 ,eNOS较正常对照组表达减弱、活性下降 (P <0 .0 1) ,但两组间差异无显著性 ;高脂血症组iNOS与正常对照组相比 ,差异无显著性 ,而动脉粥样硬化组则明显升高 (P <0 .0 1)。斑块中iNOS呈强阳性。结论　高脂血症患者的eNOS表达减弱、活性下降 ,并在形成斑块时持续存在 ;iNOS只见于血管壁形成典型的动脉粥样硬化斑块时     

血小板活化因子一氧化氮合酶与肺动脉高压的发生关系

目的了解血小板活化因子、一氧化氮合酶与肺动脉高压的发生关系。方法选取COPD导致的肺动脉高压患者30例(A组)、原发性肺动脉高压患者20例(B组)、COPD肺动脉压正常患者30例(C组)、健康对照者30例(D组)。采用双抗夹心ELISA法检测PAF,采用化学比色法测定血清NOS活力。结果 A组、B组的PAF、iNOS水平明显高于C组、D组。A组、B组的cNOS水平明显低于C组、D组,同时A组明显高于B组,相关性分析表明,cNOS与A组和B组的肺动脉压存在显著地负性相关关系。结论 PAF在肺动脉高压的形成中可能发挥一定的作用,但肺动脉压并不随着PAF水平的提高而增加。cNOS水平与肺动脉压存在显著的负性相关关系,cNOS水平降低促进肺动脉高压的发生,且其对COPD导致的肺动脉高压及原发性肺动脉高压的影响程度不同。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

一氧化氮合酶在不同年龄大鼠睾丸中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在不同年龄大鼠睾丸中的表达情况，探讨NO在睾丸生殖功能中的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按月龄分为成年组和未成年组，4％多聚甲醛灌流固定，取大鼠睾丸，常规石蜡切片，免疫组化SABC法检测NOS在不同年龄大鼠睾丸中的表达。结果成年组大鼠睾丸间质细胞和间质血管中均有nNOS、iNOS和eNOS阳性物质表达，生精小管周围肌样细胞和腔面精子可见nNOS阳性物质；未成年组大鼠睾丸间质血管中偶见iNOS和eNOS阳性物质表达。结论3种NOS在睾丸中均有表达，但定位不同，且与年龄相关。     

大鼠氧惊厥时脑内一氧化氮合酶活性的变化

目的：探索一氧化氮（ＮＯ）在氧惊厥中的作用。方法：利用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性测试盒，采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下，大鼠海马、纹状体和额叶皮质中ＮＯＳ的变化；并在６００ｋＰａ高压氧暴露下，观察脑室分别注射ＮＯＳ抑制剂Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果：大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所     

糖尿病患者血小板一氧化氮合酶活性的改变

目的　通过测定糖尿病患者血小板一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,探讨糖尿病患者血小板激活的机制。方法　晨取 16例 2型糖尿病患者外周静脉血 ,利用凝胶色谱柱法收集血小板 ,同位素二步色谱法测定血小板NOS活性。 8例健康成人作为对照。结果　糖尿病患者血小板NOS活性明显低于正常人 (P <0 0 1) ,组胺刺激后仍低于正常人 (P <0 0 5 )。结论　血小板NOS活性降低是糖尿病患者血小板活性增高的重要原因     

特发性脊柱侧凸竖脊肌组织中神经元型和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制.方法选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸侧、凹侧竖脊肌组织各一块,另有2例胸腰椎爆裂骨折行后路固定融合的患者作为正常对照,于T10处取正常竖脊肌组织,采用免疫组织化学和Western印迹检测竖脊肌组织中nNOS、iNOS的表达和定位.结果脊柱侧凸患者脊柱凸侧竖脊肌组织与凹侧竖脊肌组织和正常对照相比,10例患者中9例nNOS的表达明显下调,8例iNOS的表达也有所下调,但iNOS表达总量较低.结论脊柱侧凸患者双侧竖脊肌nNOS、iNOS蛋白表达不均衡,可能对特发性脊柱侧凸发生起促进作用.     

Effects of Naoxintong on atherosclerosis and inducible nitric oxide synthase expression in atherosclerotic rabbit

Background High levels of nitric oxide (NO) produced by inducible NO synthase (iNOS) have been associated with atherosclerosis processes.Naoxintong is a traditional Chinese medicine for treatment of ce...     

一氧化氮合酶在急性肝功能衰竭大鼠主要器官中表达的变化

目的：从分子和蛋白水平揭示在急性肝功能衰竭（ALF）时不同一氧化氮合酶（NOS）诱导产生的一氧化氮（NO）在肝、肺、肾脏和肠组织中表达的变化。方法：雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组：假手术（SO组）、ALF6h组、ALF12h组、L－Arg组、L－NAME组、L－Arg L-NAME组,每组10只,L－Arg用量300mg/kg,L－NAME用量30mg/kg;用原位杂交和免疫组化方法检测肝、肺、肾组织eNOSmRNA、iNOSmRNA表达和小肠、大肠eNOS和iNOS表达。结果：ALF6h组肺eNOSmRNA表达明显增加,肝、肺、肾iNOSmRNA表达亦显著增加,而ALF12h组则明显降低（P＜0．05）。应用L－Arg在ALF6h组肝、肾iNOSmRNA表达明显降低,而应用L－NAME和（或）应用L－Arg有ALF6h组肺eNOSmRNA及肝、肺、肾iNOSmRNA表达均显著降低（P＜0．05）;ALF6h组小肠、大肠黏膜iNOS表达显著增加,而eNOS表达在6h、12h组明显降低,尤其在12h组降低更明显（P＜0．05）;应用L－Arg和（或）应用LK－NAME时,小肠、大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）;应用L－NAME大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）。结论：ALF早期肺、肾组织iNOSmRNA表达显著增加,小肠、大肠黏膜eNOS活性降低,iNOS活性增加,应用NO供体能够降低肝、肺、肾iNOSmRNA 的应用;应用L－Arg和（或）L－NAME时,能够降低小肠、大肠黏膜iNOS表达,可能减轻NO对肝、肺、肾和肠黏膜的损害。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMT-L)、QDTMT中剂量组(QDTMT-M)、QDTMT高剂量组(QDTMT-H). 采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物灌胃给药. 采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量,采用半定量RT-PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加(P<0.01);模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达(P<0.01),且QDTMT各剂量组之间存在量效关系. 结论: QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达

目的 探讨一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达。方法 将18只Wistar大鼠分为三组：正常对照组（NCG）、复合因素致肝纤维化组（HFG）、肝硬化组（HCG）。观察外周血浆内毒素（ET）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肝组织匀浆NO水平，免疫组化染色分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在各组肝组织中的表达。结果 血浆ET和ALT、肝组织匀浆NO在HF组和HC组明显高于NG组。eNOS和iNOS的表达均为HF组和HC组明显高于NC组，HF组的iNOS表达高于eNOS表达而HC组的eNOS表达高于iNOS表达。直线相关分析肝组织匀浆NO和外周血浆盯呈高度正相关。结论 eNOS和iNOS可能都参与了肝纤维化及肝硬化时NO的生成，且肝纤维化时以iNOS生成的NO为主，肝硬化时在NO的生成中eNOS和iNOS都起重要作用，可能与内毒素的诱导有关。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。