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1.
正一、病例报道患者44岁,孕31~(+4)周,孕4产2,孕早期无不良接触史,未行规范产检及产前诊断。孕11周检查发现"2型糖尿病",空腹血糖波动于11.2~14.1 mmol/L,餐前及餐后血糖均大于20 mmol/L,胰岛素治疗后,空腹血糖控制在6~7 mmol/L,餐后2 h血糖控制于11~12 mmol/L。孕24周首次行彩超提示"双胎其一为双胎反向动脉灌注序列征(无头无心畸形)、胎儿水肿(淋巴水囊瘤)、单脐动脉",后动态观  相似文献   

2.
特发性胎儿生长受限的病因研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 通过研究胎儿生长受限(FGR)的相关因素,探讨特发性FGR的可能病因。方法63例孕期拟诊为FGR的孕妇,按新生儿出生体重分组,小于该孕龄平均体重第10百分位数的29例为研究组A;大于该孕龄平均体重第10百分位数的34例为研究组B。另选择25例分娩正常体重新生儿的孕妇为对照组。3组孕妇于孕期检测50 g葡萄糖负荷试验(50 g GCT)、75 g葡萄糖耐量试验(75 g OGTT)、瘦素、血红蛋白水平及红细胞压积、感染系列、抗心磷脂抗体(ACA)、脐动脉收缩期与舒张期(S/D)比值。于分娩时检测脐血瘦素、C肽、胰岛素水平及病毒系列、染色体。结果 (1)研究组A孕妇的空腹血糖和餐后3 h血糖分别为(3.8±0.6)mmol/L和(4.5±1.1)mmol/L,脐血瘦素、C肽、胰岛素水平分别为(7.3±5.2)ng/ml、(0.5±0.3)nmol/L、(2.3±1.3)mU/L,脐动脉S/D比值、母、儿巨细胞病毒(CMV)感染率、ACA-IgM阳性率及无症状菌尿症发生率分别为3.06、20.7%、24.1%、44.8%和62.1%。(2)研究组B孕妇的空腹血糖和餐后3 h血糖分别为(4.4±0.7)mmol/L和(4.6±1.1)mmol/L,脐血瘦素、C肽、胰岛素水平分别为(13.2±11.3)ng/ml、(0.7±0.4)nmol/L、(4.3±3.3)mU/L,脐动脉S/D比值、母、儿CMV感染率、ACA-IgM阳性率及无症状菌尿症发生率分别为2.63、2.9%、0、5.9%和44.1  相似文献   

3.
目的:通过队列研究前瞻性分析围孕期空腹血糖(FPG)对妊娠期糖尿病(GDM)发生的预测作用及其与不良妊娠结局的关系,探讨从孕前、孕早期开始防控GDM的相对安全的孕前及孕早期FPG值。方法:选取2020年1月至2021年1月在重庆市妇幼保健院妇产科进行孕前体检并于检查后半年内妊娠的565例女性为研究对象,进行规范孕前检查,常规检测孕前FPG,分为孕前FPG低水平组(3.9 mmol/L≤FPG<5.0 mmol/L)和孕前FPG高水平组(5.0 mmol/L≤FPG<6.1 mmol/L)。孕10~12周检测孕早期FPG值,分为孕早期FPG低水平组(3.9 mmol/L≤FPG≤4.5 mmol/L)和孕早期FPG高水平组(4.5 mmol/L相似文献   

4.
目的:探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)时间-血糖曲线的曲线下面积(AUC)与妊娠期糖尿病(GDM)孕妇妊娠结局的关系。方法:选取2016年1月至12月于昆山市第一人民医院定期产检并分娩的937例GDM孕妇,计算OGTT时间-血糖对应的AUC。根据AUC分为16.80mmol/(L·h)组和≥16.80mmol/(L·h)组,比较两组的妊娠并发症、胰岛素使用的差异,并对AUC≥16.80mmol/(L·h)组的AUC值及新生儿出生体重进行相关性分析。结果:937例GDM孕妇中,AUC16.80mmol/(L·h)组603例(64.35%)、AUC≥16.80mmol/(L·h)组334例(35.65%)。AUC≥16.80mmol/(L·h)组的胎膜早破、妊娠期高血压疾病、巨大儿、新生儿窒息发生率及胰岛素使用率明显高于AUC16.80mmol/(L·h)组,差异均有统计学意义(P0.05);两组的早产、甲状腺机能减退发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。AUC≥16.80mmol/(L·h)的GDM孕妇中,AUC与新生儿出生体重明显相关(r=0.120,P=0.033)。结论:GDM孕妇的OGTT时间-血糖的AUC作为评价血糖水平的指标,AUC≥16.80mmol/(L·h)时可增加不良妊娠结局的发生,并且其与新生儿出生体重明显相关。临床上可根据OGTT时间-血糖AUC的不同对孕妇进行分层管理。  相似文献   

5.
妊娠合并糖代谢异常孕妇产程中血糖监测的前瞻性研究   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的 探讨妊娠合并糖代谢异常孕妇在产程中行血糖监测和处理后对新生儿血糖变化的影响。方法 选择妊娠合并糖代谢异常孕妇 4 0例 ,其中妊娠期糖尿病孕妇 30例 ,糖耐量低减孕妇8例 ,糖尿病合并妊娠孕妇 2例。产程中对其进行血糖动态监测 ,血糖异常者及时使用低剂量短效胰岛素静脉滴注 ,观察分娩后新生儿的血糖水平变化。结果 产程中糖代谢异常孕妇的血糖波动范围为 3 8~ 11 2mmol/L。其中 ,17例进行了胰岛素静脉滴注 (胰岛素用量范围为 1 5~ 3 0U) ,占糖代谢异常孕妇总数的 4 2 5 % (17/40 ) ,分娩后新生儿即刻血糖水平平均为 (4 0± 1 5 )mmol/L ,分娩后 2 4h的新生儿血糖水平为 (3 9± 1 0 )mmol/L ,发生新生儿低血糖 2例 ;2 3例未用胰岛素孕妇的新生儿生后即刻血糖水平平均为 (4 2± 1 5 )mmol/L ,分娩后 2 4h的新生儿血糖水平为 (3 9± 1 0 )mmol/L ,发生新生儿低血糖 1例。结论 妊娠合并糖代谢异常孕妇 ,在产程中行血糖监测和控制 ,可避免新生儿低血糖的发生。  相似文献   

6.
目的:观察不同孕前体质量指数(BMI)对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇糖代谢和妊娠结局的影响。方法:对709例GDM孕妇进行回顾性分析,根据孕前BMI指数将GDM孕妇分为4组,低BMI组(BMI18.5 kg/m~2) 57例、正常BMI组(18.5 kg/m~2≤BMI24.0 kg/m~2) 460例、超重组(24.0 kg/m~2≤BMI28.0 kg/m~2)142例和肥胖组(BMI≥28.0 kg/m~2)50例,比较4组孕期糖代谢相关指标及妊娠不良结局。结果:(1)超重组和肥胖组的糖化血红蛋白(HbA1c)、OGTT空腹血糖(OGTT-FPG)、餐后1小时血糖(OGTT-1h)、空腹胰岛素(FIN)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)水平明显高于低BMI组和正常BMI组(P0.05)。(2)超重组和肥胖组的孕期增重明显低于低BMI组和正常BMI组(P0.05),但其孕期过度增重比例明显高于低BMI组和正常BMI组(P0.05)。而超重组的新生儿出生体质量显著高于低BMI组和正常BMI组(P0.05)。(3)4组GDM孕妇剖宫产、产后出血(PPH)、妊娠期高血压疾病(HDP)、大于胎龄儿(LGA)发生的比例差异均有统计学意义(P0.05),且与孕前BMI呈正相关关系(r0,P0.05)。结论:孕前BMI的异常增加了GDM孕妇孕期糖代谢紊乱和特定不良产科预后的发生。  相似文献   

7.
目的:探讨孕期体质量增长及血脂各项指标的变化对妊娠期糖尿病(GDM)发病的影响。方法:以273例GDM患者为病例组,并以年龄段为匹配因素进行1∶1的频数配对,以273例糖耐量试验正常的孕妇作为对照组。收集两组孕妇年龄、孕前体质量、身高、每次产检的孕周及体质量,检测孕早期(孕13周前)空腹血糖、糖耐量结果及孕早期(孕13周前)、孕中期(孕19~20周)、孕晚期(孕36~37周)的血脂水平等资料,分析GDM的影响因素。结果:多因素Logistic回归分析显示,孕前BMI≥24.0 kg/m2(OR=2.015,P=0.040)、孕早期空腹血糖≥5.10 mmol/L(OR=2.183,P=0.014)、孕中期低密度脂蛋白≥2.80 mmol/L(OR=3.484,P=0.001)及平均每周体质量增长≥0.80 kg(OR=2.789,P=0.004)均是GDM发病的独立危险因素,而孕中期高密度脂蛋白≥1.90 mmol/L(OR=2.015,P=0.04)则是GDM发病的保护因素。结论:临床上,产科医生应及早关注孕前BMI≥24.0 kg/m2、孕早期空腹血糖≥5.10 mmol/L、孕中期平均每周体质量增长≥0.80 kg及低密度脂蛋白≥2.80 mmol/L的孕妇。以上指标作为GDM独立危险因素的评估,可能对GDM的发生风险能进行更好的预测。  相似文献   

8.
正一、病例摘要患者31岁,因"停经30+1周,阴道出血5 d,双下肢胀痛2 h余"于2018年1月15日入院。患者末次月经2017年06月18日,预产期2018年03月25日,孕早期无明显早孕反应,自诉孕1月余于当地医院检查提示糖尿病,遂使用胰岛素治疗至今(重组人胰岛素注射液早-中-晚分别注射10单位、6单位和6单位,睡前注射诺和灵14单位),空腹血糖控制5.5 mmol/L,餐后2 h控制在6.0~7.5 mmol/L。妊娠5+个月自觉胎动至今,孕期定期检查(共5次),NT及无创DNA结果未见异常,三维彩超示:中央性前置胎盘状态,宫颈内口上方胎盘实质内无回声区(2.78 cm×2.61 cm)。  相似文献   

9.
动态监测妊娠期糖尿病患者餐后血糖的变化规律   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:利用动态血糖监测系统探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者餐后血糖变化规律。方法:对我院门诊产检孕妇进行GDM筛查,采用两步法进行诊断,选取15例GDM患者利用动态血糖监测系统(CGMS)进行连续72小时血糖监测。取餐后03、0、60、90、120、150、180分钟数据进行分析。结果:15例GDM孕妇早餐后血糖升幅较午餐及晚餐明显,进餐前血糖为最低时段(5.15±0.01)mmol/L。餐后3小时内平均血糖值5.96±1.63 mmol/L,餐后血糖峰、谷值分别为9.58±1.38 mmol/L、3.36±0.47 mmol/L;血糖波动最大幅度10.3 mmol/L。餐后2小时血糖≥7.2mmol/L者占47%(7例),餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L者占6%(1例),餐后2小时、3小时血糖≤3.9 mmol/L者占27%(4例)。结论:CGMS系统有助于动态观察GDM患者餐后血糖水平,可为临床GDM患者饮食、运动、药物治疗的选择提供依据。  相似文献   

10.
患者34岁,孕6产2,因"停经25^(+4)周,恶心、呕吐伴下腹痛8+h"于2021年8月10日04:32收入深圳市龙岗区妇幼保健院妇科。入院前1周曾在外院行口服葡萄糖糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)示:空腹血糖5.09 mmol/L,餐后1 h血糖11.11 mmol/L。  相似文献   

11.
内脏脂肪素mRNA表达变化与妊娠期糖尿病的相关性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨晚期妊娠孕妇大网膜组织内脏脂肪素(VF)Mrna表达的变化与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性.方法 采用半定量RT-PCR技术检测100例晚期妊娠妇女大网膜组织VFmRNA的表达水平,其中包括GDM孕妇45例(GDM组)、糖耐量正常(NGT)孕妇55例(NGT组).检测各组孕妇空腹血糖、空腹血清胰岛素、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,采用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)并计算孕前体重指数(BMI).结果 GDM组与NGT组大网膜组织中VF Mrna表达水平分别为0.8±0.4、0.5±0.3,空腹血糖水平分别为(4.12±0.14)、(3.65±0.13)mmol/L,空腹血清胰岛素水平分别为(72±5)、(61±5)pmol/L,TG水平分别为(5.6±0.3)、(3.8±0.3)mmol/L,TC水平分别为(5.6±0.9)、(3.9±0.3)mmol/L,孕前BMl分别为(22.6±0.8)、(20.9±0.4)ks/m2,HOMA-IR分别为12.5±5.9、9.5±0.8,两组以上各值分别比较,GDM组各值均高于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05).VF Mrna表达水平与孕前BMI呈正相关关系(r=0.32,P<0.01),但与HOMA-IR、TC、TG无相关性.结论 VF Mrna表达上调可能与GDM、肥胖的发生密切相关.  相似文献   

12.
目的探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)不同血糖指标异常对血脂及胎儿生长发育的影响。方法收集2020年1月1日至2020年6月30日在重庆市妇幼保健院产前检查,符合条件的足月、单胎分娩的3120例孕妇资料,根据OGTT结果分为血糖正常组2679例,GDM组441例。441例中仅空腹血糖异常为GDM-A组96例(21.77%)、空腹血糖正常而餐后任一时间点血糖异常为GDM-B组240例(54.42%),空腹血糖异常合并餐后任一时间点血糖异常为GDM-C组105例(23.81%),比较各组孕妇体重指数(BMI)、孕期增重、血脂及新生儿生长指标等。结果 (1)GDM组孕妇年龄大于血糖正常组[(30.46±3.89)岁vs.(29.06±4.18)岁,P=0.002]、孕前BMI也大于血糖正常组(23.29±3.69 vs. 22.09±3.35,P0.001);GDM-A、B、C组的年龄、孕前BMI呈逐渐升高趋势,3组比较,差异均有统计学意义(P=0.004);GDM组中,GDM-B组孕期增重大于GDM-A组、GDM-C组[(13.13±4.61)kg vs.(12.54±4.03)kg、(10.26±4.32)kg,P0.001]。(2)GDM组甘油三酯水平明显大于血糖正常组[(5.64±3.19)mmol/L vs.(4.13±1.42)mmol/L,P0.001];GDM-C组甘油三酯水平明显大于GDM-A组、GDM-B组[(6.97±5.74)mmol/L vs.(4.19±3.21)mmol/L、(5.64±5.13)mmol/L,P0.001];GDM-B组低密度脂蛋白水平大于GDM-A组、GDM-C组[(3.24±0.99)mmol/L vs.(2.71±0.67)mmol/L、(2.96±1.03)mmol/L,P=0.003]。(3)GDM组新生儿体重稍大于血糖正常组,但差异无统计学意义(P0.05),两组间巨大儿发生率分别为8.62%(38/441)、6.08%(163/2679),差异有统计学意义(P=0.046)。GDM组新生儿胸围大于血糖正常组[(33.24±1.07)cm vs.(32.75±1.07)cm,P0.001],胸/头围比值也大于正常血糖正常组(0.958±0.191 vs. 0.950±0.019,P=0.009)。GDM-C组新生儿出生体重、胸围、胸/头围均大于GDM-A、GDM-B组,差异有统计学意义(P值分别为0.015、0.001和0.001)。结论 OGTT试验空腹血糖与餐后血糖均异常的孕妇较空腹血糖或餐后血糖单项异常的孕妇对血脂水平及胎儿的生长发育影响更大。  相似文献   

13.
<正>一、病例摘要患者29岁,因"孕34+周,恶心呕吐2d,胎动减少1d"于2013年6月23日入武汉市第三医院。患者整个孕期一直有恶心呕吐症状,每日进食少,未治疗。孕期体重增加5.6kg。2d前进食冷饮后恶心呕吐明显加重,无法进食,无明显口干、多饮、多尿等症状,于入院前一夜在急诊科就诊,行补液止吐处理。入院当天上午在产科门诊就诊,胎心音消失,行超声检查提示晚孕,单死胎。患者孕期行正规产检,孕26周行OGTT结果显示空腹血糖4.9mmol/L、  相似文献   

14.
目的:研究孕期高脂肪饮食对孕鼠胰岛功能的影响和机制.方法:将30只孕鼠随机分为HF组与NC组(每组15只),分别摄取高热卡(高脂肪)及正常热卡饮食,孕期监测大鼠体重.孕鼠妊娠第20天禁食12h后测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)的水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),随即行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT).取血后处死孕鼠,即刻留取胰腺组织.RT-PCR和Real-time PCR法检测胰腺组织中配对盒因子6(Pax6)转录因子及其靶基因Pdx1,MafA和GLUT2的表达.结果:HF组大鼠妊娠期体重明显增加(P<0.05).妊娠晚期,HF组孕鼠FBG显著高于NC组[(6.62 ±0.78)mmol/L vs (4.96±0.67)mmol/L,P<0.05],HOMA-IR显著高于NC组(1.64±0.29 vs 1.36±0.23,P<0.05).OGTT和IRT结果显示,HF组孕鼠出现糖耐量受损及胰岛素抵抗;两组孕鼠FINS水平无显著差异.HF组孕鼠胰腺组织中Pax6转录因子及其靶基因Pdx1、MafA和GLUT2的表达均显著降低(P<0.05).结论:孕期高脂肪饮食可能通过降低胰腺Pax6转录因子及其靶基因的表达诱导孕鼠发生糖耐量受损及胰岛素抵抗.  相似文献   

15.
目的:探讨国际糖尿病与妊娠关系研究协会(IADPSG)推荐的妊娠期糖尿病(GDM)新标准(2011年ADA诊断标准)是否适用于我国。方法:选取2011年6月至2012年2月在暨南大学附属第一医院妇产科产检的孕妇1101例,于妊娠24~28周行葡萄糖耐量实验(OGTT)。结果:(1)纳入研究的1054例孕妇OGTT空腹、1h、2h血糖的95%医学参考值分别为5.2、10.7、9.1 mmol/L;90%医学参考值分别为5.0、9.9、8.5mmol/L。(2)2011年ADA诊断标准诊断GDM的发病率为18.7%,显著高于第7版《妇产科学》诊断标准(4.2%)、日本诊断标准(4.4%)及本研究95%参考值(10.3%)(P'均<0.005);(3)空腹血糖与餐后1h血糖、餐后2h血糖的相关性较低;依据第7版《妇产科学》及2011年ADA诊断标准诊断为GDM者分别为44例和197例,其中空腹血糖≤4.4mmol/L者分别为11例(25%)和66例(33.5%)。结论:(1)在获得我国相关临床研究数据之前,IADPSG诊断标准在我国的全面推广会显著增加GDM发病率,值得商榷;(2)不建议使用空腹血糖排除GDM,即使空腹血糖≤4.4mmol/L。  相似文献   

16.
目的 通过建立大鼠孕期高糖模型,观察出生后早期过度喂养对子代远期代谢的影响.方法 成年Wistar大鼠妊娠第5天,给予链脲霉素50 mg/kg腹腔内注射,建立高糖环境模型.将子代大鼠分为3组:宫内血糖环境正常组(CP组):仔鼠8只;宫内高血糖环境模型鼠出生仔鼠,且每只糖尿病母鼠哺乳喂养8只仔鼠(DP-1组);宫内高血糖环境,每只糖尿病母鼠哺乳期喂养4只仔鼠(DP-2组).观察出生后3~10周3组仔鼠体重变化,仔鼠10周龄时行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),11周龄行高胰岛素一正葡萄糖钳夹实验,并采用酶联免疫吸附法测量胰岛素水平评价其胰岛功能.结果 DP-1和DP-2组仔鼠出生后3~10周的体重增长率分别为(6.68±1.70)%和(6.03±1.85)%,均显著高于CP组[(4.74±0.93)%,P<0.05].3组仔鼠10周龄OGTT结果差异均无统计学意义(P>0.05);DP-1组基础胰岛素水平[(0.76±0.37)μg/L]低于CP组及DP-2组[(1.13±0.25)μg/L和(1.06±0.14)μg/L,P<0.05];DP-1组平均葡萄糖输注速率高于DP-2组[(4.93±1.11)U/(kg·h)与(3.72±1.07)U/(kg·h),P<0.05].结论 宫内高血糖环境暴露下的子代大鼠出生后3~10周体重增长过快,出生后早期过度喂养会加速胰岛素敏感性的下降.  相似文献   

17.
目的 探讨青少年多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清转移抑制素水平与其发病的相关性.方法 收集2006年1-6月于中山大学附属第二医院妇科内分泌门诊就诊的PCOS患者42例,按年龄分为青少年组(17~19岁)19例、成年组(20~38岁)23例;同期选择16~19岁、月经正常的青春期女性20例为对照组.于月经周期第1~5天或孕激素治疗撤退性出血第1~5天(闭经者日期不限)测定3组妇女血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮、游离睾酮(FT)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG)和转移抑制素水平,并计算游离雄激素指数(FAI).次日对3组妇女行75 g口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,分别测定空腹、服糖后1 h、服糖后2 h的血糖及胰岛素水平,并分别计算曲线下面积(AUC)、空腹血糖与宅腹胰岛素比值(GIR)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)内分泌激素水平比较:各组妇女的LH水平,青少年组[(12±8)U/L]和成年组[(12±7)U/L]均高于对照组[(6±4)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05);成年组的FT水平[(2.3±1.2)pmol/L]高于青少年组[(1.3±0.8)pmol/L]和对照组[(1.1±0.5)pmol/L],青少年组的FT水平也高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);青少年组的DHEAS水平[(3.1±2.7)μmol/L]低于对照组[(6.3±2.7)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);成年组的FAI(5.6±4.1)高于对照组(3.0±1.3),差异也有统计学意义(P<0.05).FSH、睾酮和SHBG水平在3组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)代谢水平及转移抑制素水平比较:青少年组的空腹、服糖后2 h胰岛素水平及胰岛素AUC分别为(13±7)mU/L、(88±59)mU/L和(133±80)mU·L~(-1)·min~(-1),均高于对照组[分别为(7±3)mU/L、(57±29)mU/L和(82±34)mU·L~(-1)·min~(-1)],且空腹胰岛素水平高于成年组[(9±5)mU/L],差异均有统计学意义(P<0.05).成年组空腹、服糖后2 h血糖水平分别为(5.01±0.44)mmol/L和(6.48±1.16)mmol/L,均分别高于对照组[分别为(4.68±0.29)mmol/L和(5.44±0.83)mmol/L]和青少年组[分别为(4.67±0.30)mmol/L和(5.93±1.44)mmol/L],成年组血糖AUC[(9.99±1.85)mmol·L~(-1)·min~(-1)]高于对照组[(8.42±1.53)mmol·L~(-1)·min~(-1)],差均有统计学意义(P<0.05).青少年组HOMA-IR为2.6±2.0,高于对照组(1.4±0.7);GIR为10±8,低于对照组(16±10),差异均有统计学意义(P<0.05).青少年组和成年组的转移抑制素水平分别为(0.25±0.19)、(0.29±0.29)pmol/L,均高于对照组[(0.18±0.23)pmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05).(3)转移抑制素水平与各项指标的相关性:血清转移抑制素水平与LH、睾酮及服糖后2 h血糖水平呈正相关关系(r分别为0.256、0.286、0.267,P分别为0.044,0.025、0.043).结论 青少年PCOS患者血清转移抑制素水平显著高于正常青春期女性,转移抑制素高表达所致的青春期发育亢进与青少年PCOS患者的发病可能存在一定关系.  相似文献   

18.
目的通过在门诊对确诊为妊娠期糖尿病的孕妇采取不同的护理方法,控制血糖,减少血糖波动对母婴的影响,提高母婴生命质量。方法选择在我院建立产科档案并进行产前检查、经OGTT试验确诊为妊娠期糖尿病而无其它病理因素的孕妇100例为观察对象。按照随机数字表将其分成两组,各组50例,两组均给予常规饮食控制和对症护理,对照组在确诊后进行一次性的健康教育指导,观察组在整个产前阶段由护理人员进行监管,实行持续性护理。给予饮食和运动指导、监测血糖,根据孕周、孕前基础体重及血糖控制情况及时调整护理方案。观察两组孕妇在门诊产前检查期间血糖控制情况。结果观察组空腹血糖为4.76±0.20 mmol/L,对照组空腹血糖为5.03±0.76 mmol/L,,观察组血糖明显低于对照组(t=2.386,P0.05),观察组餐后2h的血糖为6.50±0.27 mmol/L,对照组餐后2 h的血糖为7.03±0.18 mmol/L,观察组餐后2 h血糖亦低于对照组(t=11.483,P0.05)。结论对GDM孕妇进行持续性的护理质量管理,有利于血糖控制。  相似文献   

19.
妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗综合征的关系探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)是否为胰岛素抵抗综合征。方法选择1999-01-2001-12在上海市第一妇婴保健院住院的218例孕妇(均为单胎),分成两组GDM孕妇106例(研究组)、正常孕妇112例(对照组),比较两组孕妇血糖、胰岛素、血脂以及胰岛素敏感指数。结果GDM孕妇100g葡萄糖耐量试验(OGTT)各个时点血糖值高于正常孕妇[空腹(5.13±0.88)mmol/L、(4.37±0.37)mmol/L,1h(11.38±1.48)mmol/L、1h(8.86±1.09)mmol/L,2h(9.98±0.75)mmol/L、2h(7.55±1.07)mmol/L,3h(7.96±1.10)mmol/L、3h(5.83±1.24)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.01);同样GDM孕妇空腹血胰岛素[(15.29±6.48)mU/L、(10.83±9.74)mU/L]、甘油三酯[(4.11±1.42)mmol/L、(2.64±0.76)mmol/L]以及胰岛素敏感指数(4.22±0.48、3.52±0.52)高于正常孕妇(P<0.01)。结论GDM可能是一种胰岛素抵抗综合征。  相似文献   

20.
为比较Ⅰ型糖尿病孕妇和健康孕妇在非孕期,孕24~28周及孕32~34周对对胰岛素引起的低血糖症的急性激素反向调节作用的特性,选择27例妇女进行试验。研究组为17例Ⅰ型糖尿病妇女,除外糖尿病自主神经病,孕9周前登记,接受胰岛素强化治疗,每日注射短效与中效胰岛索2~4次,测4~6次毛细血管葡萄糖浓度,餐前血糖控制在5.5mmol/l以下,餐后90min低于7.7mmol/l。对照组为10例糖筛查阴性正常健康孕妇,27例受试者依次在非孕期(Ⅰ组)(多数在产后6个月时),妊24~28周(Ⅱ  相似文献   

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