HBV基因型与HBV感染慢性化、重症化的关系

目的 探讨HBV基因型与HBV感染后慢性化、重症化的关系.方法 应用型特异性引物聚合酶链反应法,对中国2922例HBV感染者进行HBV基因型检测,比较各临床类型HBV感染者基因型分布差异及各基因型HBV感染者肝功能和病毒学差异.结果 2922例HBV感染者中,基因型B、C、B/C、D分别占15.9%、83.5%、0.41%、0.21%.与慢性肝炎比较急性肝炎B基因型所占比例较高（P=0.003）,肝硬化和肝细胞性肝癌C基因型所占比例较高（P值均为0.000）,慢加急性肝衰竭与慢性肝炎比较基因型分布差异无统计学意义.急性肝炎和慢性肝炎B、C基因型患者HBeAg 阳性率、HBV DNA病毒载量、肝功能生化指标差异无统计学意义.慢加急性肝衰竭、肝硬化、肝细胞性肝癌组C基因型较B基因型患者HBeAg阳性率更高（P值分别为0.000、0.024、0.003）,肝细胞性肝癌C基因型患者HBV DNA病毒载量高于B基因型患者（P=0.025）,慢加急性肝衰竭和肝细胞性肝癌组C基因型较B基因型患者胆碱酯酶更低（P值为0.0004、0.02）.结论 中国HBV感染者的HBV基因型以B、C基因型为主,少量的B/C、D基因型;C基因型较B基因型HBV感染者更易发生慢性化和进展为肝硬化和肝细胞性肝癌,但未观察到基因型对慢加急性肝衰竭发生的差异.急性和轻症HBV感染者B、C基因型未显示对病情的明显影响,但重症和终末期HBV感染者C基因型较B基因型患者HBeAg阳性率、HBV DNA病毒载量更高,肝功能损害更严重.     

抗病毒治疗对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者短期生存率的影响

目的 探讨抗病毒治疗对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者短期转归的影响.方法 348例乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者,分为常规治疗组及抗病毒治疗组,抗病毒组在常规内科治疗基础上加用抗病毒药物治疗(拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定),比较两组患者临床特征、生存率及抗病毒治疗短期疗效差异.其中低病毒载量组173例(HBV DNA<105拷贝/ml)、高病毒载量组175例(HBV DNA≥105拷贝/ml).结果 多因素Cox回归分析表明抗病毒治疗是影响预后的有利因素.观察24周,抗病毒治疗的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者生存率高于常规治疗者(X~2=32.865,P=0.000).在治疗4周存活患者中,抗病毒治疗组的血清总胆红素水平(Tbil)及HBV DNA降幅就高于常规治疗组,比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗24周,低病毒载量及高病毒载量患者抗病毒治疗组的生存率均高于常规治疗组,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗病毒治疗可提高乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的生存率,低病毒载量患者也需抗病毒治疗.     

慢加急性肝衰竭患者外周血肿瘤坏死因子-α基因启动子甲基化状态的研究

目的探讨肿瘤坏死因子-仅及表观遗传调控在慢加急性肝衰竭发病机制中的可能作用。方法ELISA法检测外周血TNF-α的表达,并与患者的肝功能进行相关性分析。同时提取外周血单个核细胞DNA,重亚硫酸盐处理后,用针对改变后的DNA序列设计特异性引物并进行聚合酶链反应（PCR）。根据修饰后DNA序列的不同,运用在线MethPrimer软件设计引物,甲基化特异性聚合酶链反应（Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP）检测标本中TNF-α扩增产物,分析TNF-α启动子甲基化与血清TNF-α表达的相关性,并分析甲基化与病情严重程度的相关性。采用SPSS16．0软件进行统计分析。结果慢加急性肝衰竭患者组外周血TNF-α蛋白水平（44．9260±26．48523）均高于慢性乙型病毒性肝炎患者组（18．92505±9．04461）和健康对照组（11．9172±5．04612）,且各组间比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。慢加急性肝衰竭患者组外周血清TNF—a水平与血清TBIL及终末期肝脏病模型（MELD）评分之间呈明显的正相关,与PTA呈明显的负相关。慢加急性肝衰竭组、慢性乙型病毒性肝炎患者组、健康对照组TNF-α启动子甲基化状态的差别有统计学意义。慢加急性肝衰竭患者与慢性乙型病毒性肝炎患者及健康对照甲基化组血清TNF-α水平均明显低于非甲基化组（P〈0．05）。结论TNF-α与肝炎活动及肝细胞损害有密切关系,DNA甲基化在慢加急肝衰竭患者中参与调控细胞因子的表达中。     

MELD评分对HBeAg阴性慢加急性肝衰竭患者恩替卡韦治疗时机的意义探讨

目的 探索不同MELD评分范围的HBeAg阴性慢加急性肝衰竭患者在内科综合治疗基础上加用恩替卡韦抗HBV治疗的时机和疗效.方法 观察并比较101例三种MELD评分范围HBeAg阴性慢加急性肝衰竭加用恩替卡韦（博路定）抗HBV开始治疗时、恢复期或临终前的MELD评分,HBV DNA载量和死亡率.结果 MELD高评分组（≥30分）20例,用药疗程（14.6±14.1）d,治疗前后MELD评分分别（36.03 ±5.01）分和（39.86±5.95）分,差异有统计学意义（t=-2.994,P =0.007）;治疗前后HBV DNA载量分别为（4.454±1.714）和（3.979±1.947）拷贝log10/ml,差异无统计学意义（t =2.212,P=0.051）,死亡率为100％（20/20）.MELD中评分组（22～30分）47例,用药疗程（51.5±41.6）d,治疗前后MELD评分分别为（25.71 ±2.47）分和（26.18±13.32）分,差异无统计学意义（t=-0.263,P=0.794）;治疗前后HBV DNA载量分别为（6.084±1.795）和（3.378±2.156）拷贝log10/ml,差异有统计学意义（t=7.148,P=0.000）,死亡率53.19％ （25/47）.MELD低评分组（≤22分）34例,用药疗程（67.2±40.9）d,治疗前后MELD评分为（18.85±2.72）分和（11.68±7.23）分,差异有统计学意义（t=5.983,p=0.000）;治疗前后HBV DNA载量分别为（5.945±1.635）和（2.725 ±1.194）拷贝log10/ml,差异有统计学意义（t=9.962,P=0.000）,死亡率2.94％（1/34）.结论 HBeAg阴性慢加急性肝衰竭,在内科综合治疗的基础上加用恩替卡韦进行抗病毒治疗,当MELD评分≤22分时,患者基本可存活;当MEID评分在22～30时,死亡率为53.19％ （25/47）;当MELD评分≥30分时,几乎错过治疗时机,最终出现致死性肝衰竭,应考虑肝移植治疗.     

慢加急性肝衰竭患者外周血IL-21水平检测及其意义

目的 检测慢加急性肝衰竭患者外周血中IL-21表达,探讨IL-21水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及白蛋白(ALB)的相关性.方法 分离60例慢加急性肝衰竭患者外周血淋巴细胞,Trizol提取细胞总RNA,real-time PCR检测IL-21 mRNA表达水平.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例慢加急性肝衰竭患者(重肝组)及18名健康人(对照组)血清中IL-21蛋白表达,并与患者ALT、AST、TBil、ALB进行相关性分析.结果 重肝组患者外周血中IL-21表达高于对照组,两组之间的差异有统计学意义(P ＜0.05);IL-21水平与ALT、AST、TBil呈正相关(P＜0.05),与ALB呈负相关(P＜0.05).结论 慢加急性肝衰竭患者血清中IL-21表达增高,与炎症程度相关,可能参与慢加急性肝衰竭的发病有关,可作为判断肝脏炎症程度的指标.     

HBeAg阴性乙型肝炎ACLF患者的临床特征及抗病毒治疗短期疗效

目的 观察HBeAg阴性乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者的临床特征及应用恩替卡韦抗病毒治疗的短期疗效.方法 132例HBeAg阴性和51例HBeAg阳性乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者,分为常规治疗组及抗病毒治疗组,抗病毒组在常规内科治疗基础上加用恩替卡韦0.5 mg/d治疗,比较两组患者临床特征、病死率及抗病毒治疗短期疗效差异.结果 与HBeAg阳性组比较,HBeAg阴性组年龄较大(P=0.001),血清HBV DNA定量较低(P=0.001).HBeXS阴性组与HBeAg阳性组肝衰竭分期构成比及常规治疗病死率比较无差异.应用恩替卡韦抗病毒治疗时HBeAg阴性组生存率为54.24%,高于常规治疗组(35.62%),P=0.032,低于HBeAg阳性抗病毒组(80.00%),P=0.004.HBeAg阴性组血清HBV DNA在(3～5)log10拷贝/ml时,抗病毒治疗组生存率为55.56%,高于常规治疗组(20.00%),P=0.011.结论 乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者中,常规治疗下HBeAg阴性患者与HBeAg阳性患者的病死率无差异.采用恩替卡韦抗病毒治疗能提高HBeAg阴性患者的生存率.在HBV DNA低水平复制的HBeAg阴性患者中恩替卡韦抗病毒治疗能提高生存率.     

慢加急性肝衰竭中IL-10的表达及其启动子甲基化状态的研究

目的探讨慢加急性肝衰竭患者血清IL-10的表达及其甲基化状态的意义。方法慢加急性肝衰竭组25例,慢乙肝组25例,正常对照组10例,ELISA法测定血清IL．10的水平,MSP方法检测IL-10启动子甲基化状态,三组间比较。结果肝衰竭组、慢乙肝组较正常对照组血清IL．】0水平明显升高,有统计学意义（P〈0．05）;肝衰竭组较慢乙肝组升高,无统计学意义（P〉0．05）。肝衰竭组IL-10水平与TBIL、MELD明显正相关（分别为r：0．566,r=0．443,P〈0．05）,与PTA呈明显负相关（r=-0．58l,P〈0．05）,与ALT、HBV．DNA无明显相关性（分别为r=-0．022,r=0．033,P〉0．05）。肝衰竭组甲基化分布状态较慢乙肝组和正常对照组有统计学差异（P〈0．05）。结论肝衰竭、慢乙肝患者IL-lO水平明显升高。IL-lO水平随肝衰竭的严重程度升高。IL-10启动子区甲基化可能是基因失活的重要机制。     

慢加急性肝衰竭患者外周血肿瘤坏死因子-α基因启动子甲基化状态的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α及表观遗传调控在慢加急性肝衰竭发病机制中的可能作用.方法 ELISA法检测外周血TNF-α的表达,并与患者的肝功能进行相关性分析.同时提取外周血单个核细胞DNA,重亚硫酸盐处理后,用针对改变后的DNA序列设计特异性引物并进行聚合酶链反应(PCR).根据修饰后DNA序列的不同,运用在线MethPrimer软件设计引物,甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation specific polymerase chain reaction,MSP)检测标本中TNF-α扩增产物,分析TNF-α启动子甲基化与血清TNF-α表达的相关性,并分析甲基化与病情严重程度的相关性.采用SPSS16.0软件进行统计分析.结果 慢加急性肝衰竭患者组外周血TNF-α蛋白水平(44.9260±26.48523)均高于慢性乙型病毒性肝炎患者组(18.92505±9.04461)和健康对照组(11.9172±5.04612),且各组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).慢加急性肝衰竭患者组外周血清TNF-α水平与血清TBIL及终末期肝脏病模型(MELD)评分之间呈明显的正相关,与PTA呈明显的负相关.慢加急性肝衰竭组、慢性乙型病毒性肝炎患者组、健康对照组TNF-α启动子甲基化状态的差别有统计学意义.慢加急性肝衰竭患者与慢性乙型病毒性肝炎患者及健康对照甲基化组血清TNF-α水平均明显低于非甲基化组(P＜0.05).结论 TNF-α与肝炎活动及肝细胞损害有密切关系,DNA甲基化在慢加急肝衰竭患者中参与调控细胞因子的表达中.     

抗病毒治疗对低病毒载量的乙肝ACLF患者生存率的影响

目的 探讨抗病毒治疗对低病毒载量的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者转归的影响.方法 352例乙型肝炎相关ACLF患者,其中低病毒载量组175例、高病毒载量组177例,各组分为护肝治疗（对照）组及抗病毒治疗组,比较两组患者临床特征、生存率及抗病毒治疗短期疗效差异.结果 观察24周,抗病毒治疗组的乙型肝炎相关ACLF患者总体生存率高于护肝治疗者（P=0.010）,低病毒载量组中抗病毒治疗组的生存率高于护肝治疗组（P=0.001）,高病毒载量组中抗病毒治疗组与护肝治疗组生存率差异无统计学意义（P=0.856）,抗病毒治疗组中低病毒载量组与高病毒载量组的生存率差异无统计学意义（P=0.755）.结论 抗病毒治疗可提高低病毒复制的乙型肝炎相关ACLF患者的生存率.     

慢加急性肝衰竭中IL-10的表达及其启动子甲基化状态的研究

目的 探讨慢加急性肝衰竭患者血清IL-10的表达及其甲基化状态的意义.方法 慢加急性肝衰竭组25例,慢乙肝组25例,正常对照组10例,ELISA法测定血清IL-10的水平,MSP方法检测IL-10启动子甲基化状态,三组间比较.结果 肝衰竭组、慢乙肝组较正常对照组血清IL-10水平明显升高,有统计学意义(P<0.05);肝衰竭组较慢乙肝组升高,无统计学意义(P>0.05).肝衰竭组IL-10水平与TBIL、MELD明显正相关(分别为r=0.566,r=0.443,P<0.05),与PTA呈明显负相关(r=-0.581,P<0.05),与ALT、HBV-DNA无明显相关性(分别为r=-0.022,r=0.033,P>0.05).肝衰竭组甲基化分布状态较慢乙肝组和正常对照组有统计学差异(P<0.05).结论 肝衰竭、慢乙肝患者IL-10水平明显升高.IL-10水平随肝衰竭的严重程度升高.IL-10启动子区甲基化可能是基因失活的重要机制.     

急、慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者 肝功能及血脂水平分析

目的 分析急、慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化患者血脂水平及患者血脂水平的变化情况。方法 选择2015年1月~2018年12月我院收治的急性乙型肝炎患者40例作为急性乙型肝炎组,慢性乙型肝炎患者44例作为慢性乙型肝炎组、乙肝肝硬化患者35例作为乙肝肝硬化组,采用回顾性调查方法比较急、慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者肝功能及血脂水平。结果 急性乙型肝炎组与慢性乙型肝炎组在ALT、AST、TBIL、DBIL比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;急性乙型肝炎组与乙肝肝硬化组在ALT、AST、ALB、TBIL、DBIL、PT、PTA、INR比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;慢性乙型肝炎组与乙肝肝硬化组在ALT、AST、ALB、PT、PTA、INR比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。急性乙型肝炎组TG高于慢性乙型肝炎组与乙肝肝硬化组,差异有统计学意义（P＜0.05）;慢性乙型肝炎组CHO水平高于急性乙型肝炎组与乙肝肝硬化组,差异有统计学意义（P＜0.05）;急性乙型肝炎组、慢性乙型肝炎组、乙肝肝硬化组在HDL-C、LDL-C间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 急、慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者血脂水平逐渐降低,以TG下降为主,与肝功能损伤有关,是评估乙型肝炎病程进展的一个重要指标。     

慢性肝病患者外周血Ghrelin与炎性细胞因子的水平检测及其相关性研究

目的:探讨外周血Ghrelin与炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6表达水平与慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、非酒精性脂肪性肝病肝脏损害程度的相关关系.方法:慢性肝病患者组和健康对照组血浆中Ghrelin、TNF-α、IL-1及IL-6表达水平检测采用酶联免疫吸附实验(ELISA).结果:慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者外周血Ghrelin表达明显升高,与正常对照组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01),失代偿期肝硬化(B、C级)患者外周血Ghrelin水平明显高于慢性乙型肝炎组(P＜0.05);Ghrelin在非酒精性脂肪肝病患者组外周血明显降低,与正常对照组比较差异显著(P＜0.01);慢性肝炎、肝炎肝硬化患者外周血Ghrelin表达与炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6呈正相关(慢性肝炎组r值分别为0.587、0.995、0.985,肝硬化组r值分别为0.730、0.966、0.979),而在NAFLD疾病组则呈负相关(r值分别为-0.660、-0.873、-0.894).结论:Ghrelin在慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者组外周血高表达,而在非酒精性脂肪性肝病患者组外周血低表达,Ghrelin表达水平与慢性肝病的发生发展过程相关.     

乙肝肝硬化失代偿期腹水患者血钠水平与其并发症及临床预后的关系

目的:探求乙肝肝硬化失代偿期腹水患者血钠水平与其并发症及临床预后的关系.方法:回顾性分析2015年5月至2016年10月年收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期伴腹水患者98例病例资料,据血钠水平分为低钠血症组与正常组,通过分层分析,对比不同组别患者入院时肝肾功能、血清白蛋白含量、Child-pugh评分、肝纤维化程度及并发症情况,治疗2周后,对比两组患者腹水疗效及出院后预后.结果:98例患者中血钠水平＜130 mmol/L者41例(41.8％).低钠血症组入院时转氨酶、血肌酐、总胆红素、凝血酶原时间、Child-pugh评分均明显高于正常组,血清白蛋白含量则低于血钠水平正常组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).低钠血症组与正常组入院时伴肝性脑病、肝肾综合征、消化道出血、自发性腹膜炎比例差异均具有统计学意义(分别为24.4％ vs.7.0％,19.5％vs.5.3％,26.8％ vs.10.5％及24.4％vs.8.8％;P＜0.05).入院14d,两组腹水治疗效果中显效比例分别为73.2％,89.5％(x2=4.421,P=0.036);出院后12个月随访期间内,两组病死率分别为36.6％,15.8％(x2=5.577,P=0.018).结论:血钠水平与肝硬化失代偿期病情密切相关,低钠血症患者病情较重,疗效与预后较差.     

中性粒细胞与淋巴细胞比值、红细胞体积分布宽度与乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化的关系研究

目的 探讨乙型肝炎患者外周血中性粒细胞和淋巴细胞计数、红细胞体积分布宽度（RDW）随着乙型肝炎病情进展而恶化时变化情况,以及中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、RDW与乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化间的关系。方法 收集2016年8月~2018年7月安徽医科大学第三附属医院（合肥市第一人民医院）消化科、感染科、体检中心及南区（合肥市滨湖医院）感染科研究对象共162例,其中健康对照组50例,乙型肝炎组患者50例,乙型肝炎肝硬化组患者62例。检测三组血常规、肝功能指标、RDW,并计算NLR,分析三组间其相应值变化差异;对乙型肝炎肝硬化组患者利用Child-Pugh评分系统进行各自肝功能分级,分析NLR、RDW水平同Child-Pugh评分的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线检测NLR和RDW在乙型肝炎肝硬化组中的特异性、灵敏性、准确性。结果 ①三组白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、ALT、AST、TBIL、ALB、PT、NLR和RDW水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;健康对照组的NLR和RDW与乙型肝炎组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;乙型肝炎肝硬化组的NLR和RDW均高于健康对照组和乙型肝炎组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。②在乙型肝炎肝硬化组中,随着肝脏炎症损伤程度加重,NLR水平呈显著上升趋势,RDW也呈现升高趋势。NLR、RDW水平同乙型肝炎肝硬化患者Child-Pugh评分呈正相关（P＜0.05）。③利用ROC曲线分析显示,NLR、RDW诊断乙型肝炎肝硬化的AUC分别为0.687、0.816,差异均有统计学意义（P＜0.05）;当NLR、RDW的截点值为2.25、14.25,灵敏度分别为0.581、0.726,特异度分别为0.8、0.8。结论 NLR、RDW数值的变化与乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化发展进程密切相关,其慢性肝炎发展为肝硬化,肝硬化进一步发展为失代偿期的过程会导致NLR、RDW水平也相应升高。NLR、RDW可归入到其Child-Pugh评分系统中,辅助预测乙型肝炎患者肝功能情况,评估肝脏纤维化程度,通过AUC来判定,相对于NLR来说,RDW准确性更高。     

托伐普坦治疗乙肝肝硬化失代偿期稀释性低钠血症的效果

目的:观察并探讨托伐普坦治疗乙肝肝硬化失代偿期稀释性低钠血症的临床疗效与安全性.方法:选择2015年5月至2016年10月收治的92例失代偿乙型肝炎肝硬化患者为研究对象,据随机数字表分为治疗组(47例)和对照组(45例),对照组予常规治疗并螺内酯、氢氯噻嗪联合利尿,治疗组予常规治疗并口服托伐普坦利尿,疗程7 d,记录两组治疗3,5,7 d后血Na+达标比例、24 h尿量及治疗前后肝肾功能变化,比较两组药物不良反应.结果:治疗组治疗3,5,7 d后血Na+达标比例与24 h尿量均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗7 d后两组肝功能较治疗前明显改善(P<0.05),肾功能无明显变化;两组治疗后肝肾功能指标差异无统计学意义(P>0.05).两组口渴(8.5%vs 6.7%)、尿频(2.1%vs 2.2%)、头晕(2.1%vs 4.4%)等不良反应发生率相近(P>0.05),治疗组有1例服药5 d后血Na+明显升高伴尿量显著增加而停药.结论:乙肝肝硬化稀释性低钠血症患者在常规治疗基础上加服托伐普坦可显著增加尿量,恢复血Na+浓度,不良反应较轻,可以控制.     

Pre S1、HBV-DNA及乙肝五项指标对乙型肝炎肝脏纤维化诊断的临床价值

目的分析血清前S1抗原(Pre S1)、乙肝病毒DNA(HBV-DNA)及乙肝五项指标对乙型肝炎肝脏纤维化诊断的临床价值。方法选取2017年1月至2019年2月我院收治的乙型肝炎患者276例,其中慢性乙型肝炎228例(轻度、中度、重度分别89、80、59例)、肝硬化48例,分析其血清Pre S1、HBV-DNA载量、乙肝五项指标、肝纤维化指标[血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ型)、层连蛋白(LN)、透明质酸(HA)]水平,对比不同乙型肝炎患者的HBV-DNA载量、乙肝五项者指标的差异,采用Spearman法分析相关性。结果肝硬化患者血清Pre S1阳性率、HBV-DNA载量均高于慢性乙型肝炎(P<0.05);肝硬化组血清PCⅢ、CⅣ、LN、HA水平较慢性乙型肝炎者高,且在慢性乙型肝炎中随病情加重,患者PCⅢ、CⅣ、LN、HA水平上升(P<0.05);随HBV DNA载量增加,乙型肝炎患者血清Pre S1阳性率及血清PCⅢ、CⅣ、LN、HA水平增加(P<0.05);大三阳组Pre S1阳性率、HBV-DNA载量均高于其他各组(P<0.05),小三阳组Pre S1阳性率、HBV-DNA载量也高于除大三阳组外的其他各组(P<0.05);Spearman相关分析显示,乙型肝炎患者血清Pre S1阳性率、HBV-DNA载量与乙肝大三阳、小三阳及血清PCⅢ、LN均存呈正相关,Pre S1阳性率与HBV-DNA载量也呈正相关(P<0.05)。结论Pre S1、HBV-DNA及乙肝五项指标均可较好判断乙型肝炎患者肝脏纤维化程度,值得在基层医院推广。     

慢性乙型肝炎患者血液流变学的研究

目的　探讨慢性乙型肝炎 (慢性乙肝 )患者血液流变学的改变 ,并分析其与患者HBVDNA、肝功能、氧化损伤各项指标间的关系。方法　检测 5 5例慢性乙肝患者血液流变学指标、氧化损伤指标、肝功能、HBVDNA ,并对此做出相关分析。结果　乙肝组与正常对照组比较 :全血低切粘度、红细胞聚集指数均有明显升高 (P <0.0 5 )。ALT异常组与正常组及正常对照组比较 :红细胞压积、全血低切粘度、红细胞聚集指数均有明显升高 (P <0 .0 5 )。HBVDNA阳性组与阴性组比较差异无统计学意义 (P >0.0 5 )。血液流变学指标和氧化损伤指标间无相关关系 (P >0.0 5 )。结论　慢性乙肝患者体内存在微循环障碍及氧化损伤 ,血液流变学及氧化损伤指标与HBVDNA是慢性乙肝患者检查中相对独立的指标