非糖尿病高胰岛素血症人群的胰岛b细胞功能分析

目的 分析正常血糖及糖调节受损合并高胰岛素血症（HINS）人群的胰岛β细胞功能状态。方法对北京某高校年度查体人员中无糖尿病史者行口服75g葡萄糖耐量试验（75gOGTT）,资料完整的非糖尿病人群共634例,其中HINS者94例,分析正常血糖及糖调节受损HINS人群的胰岛功能的差异。结果正常血糖及糖调节受损人群中高胰岛素组胰岛素抵抗指数HOMA—IR、△I120／△G120、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著高于对照组（P〈0．05）;胰岛素敏感指数（ISI～Stumvoll）、HOMA—IR校正后β细胞功能指数（HBCI／IR）显著低于对照组（P〈0．05）;β细胞功能指数（HBCI）高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;△I120/△G120／IR两组间无统计学差异（P〉0．05）。糖调节受损HINS组年龄、服糖后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、2h胰岛素水平显著高于正常血糖HINS组（P〈0．05）;HBCI、HBCI／IR、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著低于正常血糖HINS组（P〈0．05）;HOMA—IR和ISI—Stumvoll两组间无统计学差异（P〉0．05）。结论正常血糖及糖调节受损HINS人群虽然胰岛素分泌绝对值增加,但实际的胰岛6细胞功能在逐渐减退。正常血糖-HINS和糖调节受损-HINS是2型糖尿病发生发展的中间过渡状态,应该尽早检出、早期干预。     

新诊断2型糖尿病患者一相胰岛素分泌和胰岛素敏感性评估

目的评估新诊断2型糖尿病患者一相胰岛素分泌与胰岛素敏感性。方法对332例新诊断2型糖尿病患者按照精氨酸刺激试验的结果分为胰岛功能正常组和异常组来评估其胰岛素分泌和胰岛素敏感性的状况。结果（1）胰岛功能正常组的体重、体重指数（BMI）、腰围、臀围、股围、空腹血清真胰岛素和甘油三酯均显著高于胰岛功能异常组（均P〈0．01）；（2）校正性别、年龄、BMI和腰臀比后，胰岛功能正常组的真胰岛素增值（△TI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）均显著高于胰岛功能异常组（均P〈0．01）；（3）胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗的个体，胰岛素分泌功能正常不伴胰岛素抵抗的个体，胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗的个体和胰岛素分泌功能缺陷不伴胰岛素抵抗的个体分别占总人数的35．11％、5．02％、29．78％和30．09％。结论2型糖尿病个体可分为单纯胰岛功能异常、单纯胰岛素抵抗及胰岛功能异常伴胰岛素抵抗3类，其诊断和治疗需依据此病理生理状态的评估。     

增龄对Wistar大鼠胰岛b细胞胰岛素受体的影响

目的观察增龄对大鼠胰岛β细胞胰岛素受体的影响,探讨老年糖耐量受损的机制。方法将Wistar大鼠30只分为青年组（15只）和老年组（15只）,观察空腹血糖、空腹胰岛素、血清游离脂肪酸（FFA）、血脂的变化,同时进行高胰岛素．正葡萄糖钳夹实验观察胰岛素敏感性。两组大鼠胰腺石蜡切片,免疫荧光双标染色,标染胰岛β细胞上胰岛素受体,利用软件进行荧光强度分析。结果青年组和老年组的大鼠体重分别为（490．6±7．72）g和（728．9±7．57）g,有明显统计学意义（P〈0．01）;两组大鼠空腹血糖无明显差异,空腹胰岛素青年组为（0．59±0．14）ng／ml,老年组为（2．37±0．04）ng／ml,差异有统计学意义（P〈0．01）;空腹血清FFA水平青年组为（0．76±0．14）mmol／L,老年组为（1．51±0．04）mmol／L,有统计学差异（P〈0．01）;高胰岛素-正葡萄糖钳夹结果显示青年组大鼠葡萄糖输出速率为（26．02±2．83）mg／（kg·min）,老年组为（10．73±0．72）mg／（kg·min）,差异有统计学意义（P〈0．01）;使用稳态模型评估胰岛素分泌指数（HOMA—β）随年龄增长呈递增趋势,未达到统计学差异;而胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在青年组和老年组分别为3．09±0．80和13．14±1．59,差异有统计学意义（P〈0．01）：免疫荧光染色显示老年组胰岛13细胞上胰岛素受体荧光强度减弱,荧光强度分析值青年组为63．55±5．20、老年组为23．26±2．50,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论随着年龄的增长,老年大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,同时胰岛13细胞胰岛素受体减少,可能存在胰岛p细胞自身胰岛素抵抗。     

糖尿病前期人群糖负荷后1小时血糖切点及其与胰岛β细胞功能关系的探讨

目的探讨非糖尿病（DM）人群糖负荷后1小时血糖（1hPG）的切点及其与胰岛口细胞功能的关系。方法以OGTT1hPG值为8．0mmol／L和10．5mmol／L为界将非DM人群分为三组,比较各组胰岛B细胞功能和相关指标。结果（1）1hPG〈8．0mmol／L时,HOMA—β、,△I／△G、30minIns和AUC301ns,低于lhPG〈8．0mmol／L组（P〈0．05或P〈0．01）,HOMA-IR高于1hPG％8．0mmol／L组（P〈0．05）;（2）1hPG〉10．5mmol／L时胰岛β细胞功能和相关指标改变更明显。结论1hPG〉8．0mmol／L时有胰岛B细胞功能改变、早相胰岛素分泌减少及外周胰岛素抵抗存在,1hPG〉10．5mmol／L时这些改变更明显。推测8．0mmol／L可能为1PG的切点。     

LADA和2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能的变化

目的 探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）和2型糖尿病（T2DM）一级亲属胰岛β细胞功能的变化。方法 对24例健康对照（NC）、28例谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）阳性LADA一级亲属、14例羧基肽酶H抗体（CPH—Ab）阳性LADA一级亲属，15例T2DM一级亲属行纳格列奈-OGTT，比较其反映B细胞功能的相关指标。结果 ①GAD-Ab阳性LADA一级亲属的胰岛素释放峰值、30min时的△I／△G、IRR、MVI、AUCIns较NC组降低（P〈0．05～0．01）；其HOMA—IR高于NC组（P〈0．05）；②T2DM一级亲属组的HOMA—IR高于NC组（P〈0．05）；③LADA一级亲属组中抗体阳性者的胰岛素释放峰值、30min时的△I／△G、IRR及MVI较阴性者降低更明显；后者的HOMA—IR大于NC组（P〈0．05）。结论 LADA一级亲属存在明显的早期相胰岛分泌与储备功能减退及IR，其中抗体阳性者以胰岛分泌功能缺陷为主伴IR，抗体阴性者以IR为主伴胰岛分泌功能缺陷；T2DM一级亲属存在明显的IR。     

SIRT1 mRNA在新诊断的2型糖尿病患者脂肪组织的表达及意义

目的探讨新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者脂肪组织SIRT1 mRNA表达水平及其与体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）关系。方法采用RT—PCR方法检测了40例对照组和40例T2DM患者脂肪组织SIRT1 mRNA水平,并分析了SIRT1水平与BMI、WHR、血脂、HbA1C、血糖、血浆胰岛素和HOMA—IR等的关系。结果新诊断的T2DM患者SIRT1 mRNA水平显著低于对照组（1．49±0．47VS1．12±0．32,P〈0．01）;线性相关分析表明,SIRT1与Fins、HOMA—IR呈显著负相关（r=-0．421,P〈0．01和r=-0．511,P〈0．01）。以SIRT1为因变量,年龄、WHR、BMI、TG、TC、LDL—C、HDL—C、HbA1C、FPG、Fins和HOMA—IR为自变量,进行多元线性逐步回归分析,结果表明HOMA—IR是影响SIRT1的独立相关因素。Logistic回归分析表明控制性别、年龄、WHR、BMI、TC、TG、HDL—C、LDL—C后,发现SIRT1与T2DM发病呈负相关,OR〈1。结论脂肪组织中SIRT1 mRNA水平的变化与IR和T2DM相关。     

2型糖尿病冠心病患者的临床及冠状动脉造影特点

目的探讨2型糖尿病冠心病患者的临床特征和冠状动脉造影特点。方法357例经冠状动脉造影确诊冠心病的患者，根据1999年WHO标准分为2型糖尿病冠心病组189例，单纯冠心病组168例，对所有研究对象均进行口服75g葡萄糖耐量试验，检测血糖、胰岛素、HbA1C、血脂、24h尿白蛋白／肌酐比值（24h-Alb／Cr），采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素分泌指数（HOMA—IS）。对比分析两组患者的临床和冠状动脉造影资料。结果与单纯冠心病组比较，2型糖尿病冠心病组HOMA—IR和24h-Alb／Cr明显增高（均P〈0．05），HOMA—IS明显降低（P〈0．01）。2型糖尿病冠心病组发生3支病变较多（P〈0．05），冠状动脉重度狭窄、完全闭塞、弥漫病变比例较高（P〈0．05或P〈0．01），冠状动脉病变程度总评分较高（P〈0．01）。结论2型糖尿病冠心病组冠状动脉病变累及范围广且程度重。     

多氯联苯118对大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的探讨多氯联苯（polychlorinated biphenyl,PCB）118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重（200±10）g]按随机数字表法分为4组,每组10只,除正常对照组外,其余3组给予不同剂量PCB118：低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1,每周腹腔注射5d,造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）,计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值（△I30／△G30）、葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg、AUCi）、AUCi／AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[（19．0±7．1）、（18．5±3．1）、（22．1±1．2）mU／L]、30min胰岛素[（55．0±1．9）、（55．0±2．4）、（72．3±1．0）mU／L]及30min血糖水平[（22．32±2．44）、（19．87±1．89）、（21．90±2．88）mmol／L]明显高于对照组[（10．05±3．59）、（25．68±1．27）mU／L、（17．08±1．35）mmol／L],差异有统计学意义（F值分别为3．622、8．798、7．024,均P〈0．05）;高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min（46．3±1．2）比（18．1±1．1）mU／L,t=3．287,P〈0．05;120min（39．5±1．3）比（24．5±9．4）mU／L,t=2．435,P〈0．05],各剂量组△I30／AGmAUCi、AUCi／AUCg明显高于对照组（F值分别为15．548、7．130、5．509,均P〈0．05）,低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组（1．26±0．42、1．35±0．22、1．52±0．47比0．65±0．37,F=6．937,P〈0．05）,上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。     

妊娠糖尿病患者产后糖代谢异常的高危因素分析

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者产后6—8周糖代谢异常情况,寻找导致产后糖代谢异常的高危因素。方法前瞻性分析183例确诊为妊娠糖尿病患者,于产后6～8周行75g葡萄糖耐量试验,按WHO标准进行再分类,分为糖尿病、糖耐量低减（IGT）和正常糖耐量（NGT）,并对其相关因素进行分析。结果（1）183例妊娠糖尿病患者中产后有63例（34．4％）血糖正常（NGT组）,87例（47．5％）IGT（IGT组）,33例（18．0％）糖尿病（DM组）。（2）DM组的确诊孕周早于其他两组（P〈0．01）,空腹血糖明显高于其他两组（P〈0．01）。（3）DM组中有糖尿病家族史、在孕期需胰岛素治疗者所占比例均高于其他两组（P〈0．05）。结论妊娠糖尿病患者产后糖代谢异常发生率高,其高危因素有孕期发病早、糖尿病家族史、空腹血糖高、需胰岛素治疗者。     

胰岛素抵抗对主动脉根部顺应性的影响及机制初步探讨

目的探讨胰岛素抵抗对主动脉根部顺应性的影响及其初步机制。方法选择常规体检诊断为空腹血糖调节受损患者42例（IFG组）及糖耐量异常患者40例（IGT组），并选取性别、年龄匹配的健康体检者40名（对照组）作为对照。用食管超声检测主动脉根部扩张度（D值）和僵硬度（B值），并用HOMA法计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果IGT组D值较对照组明显降低，B值明显升高，其差异有统计学意义（P均〈0．01），IFG组D值的降低和B值的升高没有统计学意义。IFG组和IGT组的HOMA—IR水平较对照组明显升高（P均〈0．01）。直线相关分析显示，D值与HOMA—IR值呈明显负相关（r=-0．587，P〈0．01），B值与HOMA—IR值呈明显正相关（r=0．587，P〈0．01）。结论糖尿病前期（包括IFG和IGT）已存在主动脉根部顺应性的减退，其机制可能与胰岛素抵抗有关。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1的表达和胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝纤维化的疗效和对基质金属蛋白酶-13（MMP-13）及其抑制因子-1（TIMP-1）的表达和胰岛素抵抗的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和替米沙坦干预组。模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦[5mg／（kg·d）】灌胃治疗4周。16周末处死所有动物。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,RT—PCR和Westernblot法检测肝组织TIMP-1、MMP-13mRNA和蛋白的表达水平。病理切片观察组织学改变,免疫组织化学法检测a-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况。结果模型组血清ALT,AST,FPG,FINS及HOMA—IR较正常组均显著升高（均P〈0．01）。与模型组相比,干预组血清ALT,FPG,FINS及HOMA—IR均明显下降,差异具有统计学意义（均P〈0．01）。AST与干预组相比存在下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组相比,替米沙坦可显著改善肝脏炎症活动度及肝纤维化程度（均P〈0．01）。干预组HOMA-IR较模型组明显降低【（3．59±0．29）VS（6．23±0．19）,P〈0．01]。干预组肝组织α—SMA的表达明显减少,肝组织MMP．13mRNA和蛋白的表达均增加,TIMP-1mRNA和蛋白的表达均降低（均P〈0．01）。结论替米沙坦对NASH大鼠具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化的作用。     

高糖对小鼠胰岛和胰岛b细胞株INS-1E的长期作用

目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1,25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3．3,16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl）,胰岛素1（Insl）,胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞,P〈0．01;小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L,P〈0．001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞,P〈0．001;小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L,P〈0．01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。     

不同治疗方法对初发2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响

目的观察不同治疗方法对初发2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响。方法60例新诊断的2型糖尿病患者随机分为A、B两组。在饮食运动治疗的基础上A组给予胰岛素强化治疗,B组给予口服磺脲类药物治疗,疗程2个月。比较两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素分泌指数（HOMA—IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体质量指数（BMI）及静脉注射精氨酸0、2、3、4、5min时血糖（PG）及c肽（CP）变化。结果两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR较治疗前降低（P均〈0．01）;HOMA-IS及精氨酸刺激后CP分泌较治疗前明显升高（P均〈0．01）。治疗后A组HOMA-IR较B组明显降低（P〈0．05）,A组HOMA—IS及CP峰值较B组明显升高（P均〈0．05）。结论胰岛素强化治疗与口服磺脲类药物治疗均能改善新诊断2型糖尿病的胰岛B细胞功能,但胰岛素强化治疗效果更好。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子的相关性

目的研究2型糖尿病和非酒精性脂肪肝（NAFLD）与脂肪细胞因子的相关性。方法240例受试者分为正常对照组47例（A组）、非酒精性脂肪肝组53例（B组）、2型糖尿病组79例（C组）、2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组61例（D组）,进行肝功、血脂、血糖、胰岛素水平、血尿酸、脂联素（APN）、肿瘤坏死因子（TNF-d）的测定以及腹部B超检查。结果B组体质量、体质量指数、腰围、血脂、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、肝酶、血尿酸显著高于A组（P〈0．01）;B细胞功能评估显著低于A组（P〈0．01）;其空腹胰岛素水平、胆固醇、甘油三酯、血尿酸水平、丙氨酸转氨酶（ALT）、y-谷氨酰转移酶（GGT）高于C组（P〈0．01）。D组体质量、腰围、空腹胰岛素水平、甘油三酯、HOMA．IR、ALT、GGT显著高于C组（P〈0．01）,其血压、HOMA．IR显著高于B组（P〈0．01）。B组,C组,D组与A组相比APN明显下降（P〈0．01）,TNF-a明显升高（P〈0．01）,D组与B组,C组相比ANP下降（P〈0．01）,TNF-a上升（P〈0．01）。Logistic回归分析发现,甘油三酯、TNF．d为NAFLD的独立危险因素。Spearman相关分析显示,ANP与HOMA．IR、甘油三酯、腰围、TNF-a呈负相关,TNF-a与空腹胰岛素及HOMA．IR呈正相关,与ANP呈负相关。结论脂肪细胞因子参与2型糖尿病、NAFLD病理生理过程,恢复脂肪细胞因子的水平是非常有意义的。     

新HOMA稳态模型在临床中的应用

目的研究利用新HOMA稳态模型HOMA2计算的胰岛素敏感性指数（ISI）和分泌功能指数在临床的应用价值。方法选取80名志愿者，其中正常糖耐量（NGT）31人、糖调节异常（IGR）26人，2型糖尿病（T2DM）23人；抽取空腹血测定血糖、胰岛素（Ins）、真胰岛素（TI）和C肽水平，利用HOMA2计算器分别计算三种ISI（HOMA2-％S-Ins、HOMA2-％S-TI和HOMA2-％S-C）和三种胰岛素分泌功能指数（HOMA2-％B-Ins、HOMA2-％B-TI和HOMA2-％B-C），比较上述指数区分不同糖耐量组的胰岛素敏感性和分泌功能变化的能力。结果在三种ISI中，利用空腹TI计算的HOMA2-％S-TI区分三组的胰岛素敏感性的能力相对最强（F=4．888，P〈0．01），利用空腹Ins计算的HOMA2-％S-Ins次之（F=3．397，P〈0．05），利用空腹C肽计算的HOMA2-％S-C不能区分三组的胰岛素敏感性（F=1．042，P〉0．05）。利用HOMA2-％S-TI调整后，三种胰岛素分泌功能指数区分三组胰岛素分泌功能的能力非常接近（F值分别为60．323、58．203和58．179，P〈0．01），且均可很好区分IGR组和DM组的胰岛素分泌功能，其中只有HOMA2-％B-C可较好区分NGT组和IGR组的胰岛素分泌功能（t=2．2709，P〈0．05）。结论利用新HOMA稳态模型计算的HOMA2-％S-TI是一个相对较好的计算ISI的公式，HOMA2-％B-C是一个相对较好的计算胰岛素分泌功能指数的公式。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组36例和MSII组32例，治疗过程分为对照期，调量期和稳定期，设定靶血糖值为FBG〈6．1mmol／L，2hPPG〈8．3mmol／L，治疗前及稳定期治疗2W后化验空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素。按稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），观察两种强化治疗方法降糖效果及对胰岛β细胞功能影响。结果 两组患者对照期，调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较无显著性差异（P〉0．05）；两组治疗后HOMA—β均较治疗前增高，HOMA—IR均较治疗前降低，差异有显著性（P〈0．05）；两组间治疗前后HOMA—β和HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）。但CSII组胰岛素用量较小。低血糖发生率低，达标时间较早。结论 短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗。CSII较MSII更适合作为强化治疗手段。     

主动脉夹层患者临床特征及预后分析研究

目的探讨主动脉夹层患者的临床特征及预后相关影响因素。方法收集阜外医院2004年6月～2007年12月内科住院治疗的199例主动脉夹层患者临床资料，并对所有患者进行随访，按年龄、性别、Stanford分型分析临床特征，应用单因素及logistic多元回归分析主动脉夹层预后的影响因子。结果年轻患者（〈60岁）左室舒张期内径（52．3．4±6．6VS49．2±6．6，P〈0.01）、白细胞计数（11．08±5，18VS8．96±4．72，P〈0．01）显著高于老年患者（≥60岁）。StanfordB型患者的舒张乐水平（80．2±17．0VS69．5±15．2．P〈0．01）和支架治疗率（24．8％VS0％，P〈0．01）显著高于A型患者；A型患者心率（84．0±15．4、’s75．3±15．2．P〈0．01），血白细胞计数（11．77±4．90VS9．85±5．14，P〈0．05），高敏CRP值（12．5±4．90VS9．64±5．35，P〈0．01）和外科手术治疗率（17．7％VS4．4％，P〈0．01）显著高于B型患者。男性患者BMI（25．8±3．16VS23．4±34．33，P〈0．01）、舒张压水平（78．1±17．4VS70．1±13．9，P〈0．05）及左室舒张期内径（52．1±6．23VS47．9±8．45，P〈0．01）显著高于女性，女性患者心电图异常改变显著高于男性（63．3％VS39．5％，P〈0．05）。分型、性别与预后显著相关。Logistic多元同归调整多个危险因素后发现，女性患者死亡危险性显著增加（OR4．387，95％CI1．47～13．03，P=0．008），而舒张压升高对预后具有保护作用（OR0．937，95％C10．901～0．975，P：0．001）。结论主动脉夹层患者年龄、分型、性别不同，其临床特征有不同程度的差异，年龄、分型、性别及舒张压水平是预后相关因素，其中女性、舒张压水平是影响预后的独立因素。     

游离脂肪酸对大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌及磺脲受体1基因表达的影响

目的 研究游离脂肪酸（FFA）对体外培养的大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌及磺脲受体1（SUR1）基因表达的影响和机制。方法 分离纯化胰岛细胞后分别与0．25mmol／L软脂酸（PA）和0．125mmol／L油酸（OA）温育48小时，放免法检测胰岛素，RT—PCR检测SUR1基因表达。结果 与对照组比较，PA使基础胰岛素分泌增加110％（P〈0．01），葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）降低43％（P〈0．01）；OA使基础胰岛素分泌增加80％（P〈0．01），GSIS降低32％（P〈0．05）。RT—PCR示OA显著抑制了SUR1基因的mRNA表达，比对照组降低64％（P〈0．01），而PA组的表达较对照组降低15％（P〉0．05）。结论 FFA抑制GSIS可能与其对胰岛β细胞SUR1基因表达的调节有关。     

单纯胰岛素强化治疗及联合双胍类药物的疗效比较

49例短病程2型糖尿病住院患者随机分为胰岛素强化治疗组（23例）,胰岛素联合二甲双胍组（26例）,测定强化治疗2周前后各组患者FPG、Ins、C—P、hsC—RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C—P。应用稳态模型计算13细胞功能（HOMA—β）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,同时比较两组治疗前后各指标的变化级治疗费用。结果强化治疗后胰岛素＋二甲双胍组相比胰岛素组HOMA—β水平显著升高（P〈0．05）,HOMA—IR水平显著下降（P〈0．05）;血糖达标时间显著缩短,胰岛素及治疗费用显著下降（P〈0．05）。结论胰岛素联合二甲双胍较单纯胰岛素治疗更能有效改善型糖尿病患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,能明显减少胰岛素用量及治疗费用。     

甲状腺功能亢进症与妊娠期糖代谢异常

目的分析甲状腺功能亢进症（甲亢）与妊娠糖代谢异常的关系。方法对1983年1月1日-2007年12月31日在本院分娩的、孕期患有甲亢的134例孕妇（孕期甲亢组）和74例孕前有甲亢病史、孕期甲状腺功能（甲功）正常的孕妇（孕前甲亢史组）,孕期糖代谢异常的情况及影响因素进行分析;并与我院同期妊娠分娩的、非甲亢的31581名孕妇（非甲亢组）进行比较。结果208例甲亢孕妇（包括孕期甲亢组和孕前甲亢史组）糖代谢异常的患病率为30．8％[包括GDM7．2％,IGT3．4％和单独50g葡萄糖筛查（GCT）阳性20．2％],显著高于非甲亢孕妇的患病率（9．4％,其中包括GDM2．8％,IGT3．0％和50gGCT阳性3．7％）（P〈0．01）。孕期甲亢组和孕前甲亢史组妇女糖代谢异常率、GDM和单独50gGCT阳性率均无统计学差异（P均〉0．05）。孕期甲亢组妇女的分娩年龄（30±4岁）和分娩前BMI（27．1±3．1）均显著低于孕前甲亢史组（分别为32±4岁,P＝0．022;28．1±3．1,P＝0．041）。结论甲亢可能是导致妊娠糖代谢异常的危险因素之一。