丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的疗效及其作用机制。方法104例急性脑梗死患者随机分为丹参酮组和对照组,在脑梗死常规治疗基础上,丹参酮组给予丹参酮ⅡA静脉滴注2周;观察治疗前后两组神经功能缺损程度评分、Barthel指数(BI)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平的变化及疗效。结果治疗后两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前下降,BI指数升高,血清SOD活性升高,LPO及MDA含量下降;与治疗前相比,差异有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较,丹参酮组的变化更显著(均P<0.01);丹参酮总有效率(90.0%)显著高于对照组(81.5%)(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA具有明显清除自由基作用,治疗急性脑梗死有肯定的疗效。     

丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段的作用及机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导的褐家鼠肾上腺嗜铬瘤细胞PC12细胞系抑制中的作用及机制。方法MTT检测丹参酮ⅡA(2μmol/L)对Aβ25-35(20mmol/L)处理过的细胞活性,应用公式(1-实验组平均OD值/对照组OD值)×100%计算细胞抑制率。RT-PCR、westernblot检测细胞内GSK3β及pi GSK3β的表达量。结果丹参酮ⅡA有效的拮抗了Aβ25-35引起的细胞抑制及GSK3β的高表达和低磷酸化。结论Aβ25-35可以引起PC12细胞抑制,而丹参酮可以拮抗Aβ25-35的作用,并且可能是通过GSK3β通路而发挥作用。     

丹参酮ⅡA对心脏成纤维细胞转化生长因子β1/Smads信号通路的作用

背景：转化生长因子β1通过Smads信号通路刺激心脏成纤维细胞增殖与分化是心肌纤维化最重要的发生机制之一。 前期研究证实丹参酮ⅡA能有效抑制心肌纤维化,但是否通过阻断转化生长因子β1/Smads信号通路起作用尚不清楚。目的：观察丹参酮ⅡA对大鼠心脏成纤维细胞内转化生长因子β1信号转导的影响。 方法：采用胰酶消化法和差速贴壁法获取新生SD大鼠心脏成纤维细胞,应用5 μg/L转化生长因子β1刺激及不同浓度丹参酮ⅡA (10-6,10-5和10-4 mol/L)。用反转录聚合酶链反应法和免疫蛋白印迹法分别检测转化生长因子β1刺激后6,12和24 h纤维连接蛋白的表达,免疫蛋白印迹法检测转化生长因子β1刺激后15,30,60和120 min的Smads蛋白表达。 结果与结论：纤维连接蛋白mRNA和蛋白表达量在转化生长因子β1刺激6 h后开始呈现上升趋势,至作用24 h时分别增加1.3倍和1.8倍(P < 0.01);磷酸化Smad2/3 蛋白表达量在转化生长因子β1刺激15 min后开始上升,1 h达到高峰,2 h后虽有所下降,但仍较刺激前增加3.9倍(P < 0.01)。丹参酮ⅡA(10-5和10-4 mol/L)预处理可下调纤维连接蛋白和磷酸化Smad2/3表达(P < 0.05或P < 0.01),而且效应呈剂量依赖性。由此可知,转化生长因子β1在一定范围内以时间依赖方式诱导纤维连接蛋白及其mRNA 和磷酸化Smad2/3表达。丹参酮ⅡA抗心肌纤维化作用可能与其抑制转化生长因子β1诱导的Smad2/3磷酸化,阻断心脏成纤维细胞内转化生长因子β1/Smads信号通路有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察运用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性.方法 将90例符合急性脑梗死诊断的患者随机分为2组,试验组45例给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,对照组45例给予西医常规治疗,分别治疗14d.结果 治疗组总有效率达84.4%,对照组为66.7%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前后神经功能缺损程度评分变化有显著性差异(P<0.05),且无明显不良反应.结论 应用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗急性脑梗死安全、有效,值得推广.     

依达拉奉联合丹参酮Ⅱ A治疗急性脑梗死疗效观察

目的：观察依达拉奉与丹参酮ⅡA联用治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取安阳市人民医院收治的69例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为观察组35例,对照组34例。观察组采用依达拉奉注射液联合丹参酮ⅡA治疗,对照组单用依达拉奉注射液治疗。2组均14 d为一个疗程,共2个疗程。治疗期间观察并记录药物的不良反应,疗程结束前后分别检测血、尿常规和肝、肾功能等。结果观察组总有效率91.4％,优于对照组的70.6％,差异有统计学意义（ P＜0.05）。2组不良反应比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论依达拉奉联用丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死临床疗效满意,且不良反应少,值得临床应用。     

依达拉奉联合丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察依达拉奉联合丹参酮ⅡA注射液治疗急性脑梗死的疗效与安全性.方法 将70例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组35例,应用依达拉奉注射液30 mg,加入生理盐水250 mL静滴,2次/d,丹参酮IIA注射液60 mg,加入生理盐水250 mL静滴,1次/d,连用14 d为一疗程.对照组35例,应用疏血通注射液6 mL加入生理盐水250 mL静滴,1次/d,14 d一疗程.结果 治疗组总有效率88.57%,对照组总有效率60.00%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉加丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死疗效肯定,安全有效.     

丹参酮ⅡA联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死的疗效观察

目的探讨丹参酮ⅡA联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死的临床疗效。方法将126例外伤性脑梗死患者按照入院先后分为观察组和对照组各63例。对照组采用神经节苷脂治疗,观察组采用丹参酮ⅡA联合神经节苷脂治疗。治疗14d后,比较2组的疗效和日常生活能力评分状况,评价联合用药的临床价值。结果观察组痊愈、显效、有效和无效分别有15、35、9和4例,总有效率为93.65%,对照组为80.95%,观察组总有效率显著高于对照组（P〈0.05）。2组日常生活能力较治疗前均明显提升（P〈0.05）。观察组治疗后Barthel指数评分75.2±14.6,对照组为51.7±13.8,观察组明显优于对照组（P〈0.05）。2组在不良反应发生方面比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丹参酮ⅡA联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死可有效提升治疗效果,改善患者日常生活能力,未增加不良反应。     

依达拉奉联合丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死疗效观察

目的：观察依达拉奉与丹参酮ⅡA联用治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取安阳市人民医院收治的69例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为观察组35例,对照组34例。观察组采用依达拉奉注射液联合丹参酮ⅡA治疗,对照组单用依达拉奉注射液治疗。2组均14 d为一个疗程,共2个疗程。治疗期间观察并记录药物的不良反应,疗程结束前后分别检测血、尿常规和肝、肾功能等。结果观察组总有效率91.4％,优于对照组的70.6％,差异有统计学意义（ P＜0.05）。2组不良反应比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论依达拉奉联用丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死临床疗效满意,且不良反应少,值得临床应用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死的疗效

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死的疗效.方法 将98例外伤性脑梗死患者随机分为对照组及治疗组,每组49例.在对症支持治疗基础上,治疗组应用丹参酮ⅡA磺酸钠联合神经节苷脂;对照组仅给予丹参酮ⅡA磺酸钠.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活活动能力量表(ADL)于治疗前及治疗后7d、14 d、21 d对两组患者进行评分,并比较其疗效.结果 与治疗前比较,两组治疗后7d、14 d、21 d NIHSS及NDS均显著降低(均P＜0.05);第14 d和21 d的ADL评分显著升高(均P＜0.05).与对照组比较,治疗组治疗后14 d及21 d的NIHSS与NDS均显著降低,ADL评分显著增高(P＜ 0.05～0.01).治疗组的治愈率及有效率(24.5％,98.0％)均显著高于对照组(16.3％,73.5％)(均P＜ 0.05).两组均无明显不良反应.结论 丹参酮ⅡA磺酸钠联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死疗效显著,安全性较高.     

丹参酮ⅡA对星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对体外培养星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响。方法本研究采用体外细胞培养方法获得新生SD小鼠大脑皮质星形胶质细胞,然后在培养液中分别加入不同浓度的丹参酮ⅡA,作用8 h及24 h后,通过流式细胞仪检测丹参酮ⅡA对星形胶质细胞细胞周期的影响。结果丹参酮ⅡA作用于星形胶质细胞后,可引起细胞周期的显著变化,表现为G0/G1期细胞数减少,S期、G2/M期细胞数增多。结论丹参酮ⅡA可促进体外培养的星形胶质细胞增殖。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗急性脑梗死临床疗效及对血清D-二聚体的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性脑梗死患者的疗效及血清D-二聚体的影响。方法采用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液静滴治疗急性脑梗死80例(治疗组),维脑路通静滴治疗急性脑梗死80例(对照组)。比较2组的临床疗效和治疗前后患者血清中D-二聚体的含量变化。结果治疗组及对照组总有效率分别为92.5%和80.0%,2组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者血浆D-二聚体含量均明显下降;治疗组较对照组血浆D-二聚体含量下降更明显(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗急性脑梗死有利于早期恢复脑血供,改善微循环,降低D-二聚体含量,调节体内凝血一纤溶系统功能平衡,促进患者康复,安全性好。     

电针“后三里”穴位促进血中丹参酮ⅡA的吸收*◆

背景：近年来大量研究表明针药结合对心肌缺血的改善存在协同作用,但对其作用机制尚未阐明。 目的：观察电针“后三里”穴位结合不同浓度丹参预防心肌缺血的效应及丹参酮ⅡA在血液和心肌中的水平,探究针药结合协同作用的可能途径。 方法：将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量药物组,低、高剂量药物+针刺组。低、高剂量药物组分别用0.1和0.2 mg/L的丹参煎剂灌胃。针刺组电针“后三里”穴位。观察大鼠灌胃丹参后心电图T波、心肌和血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶的变化,用高效液相色谱法法观测丹参酮ⅡA在血清及心脏组织中的质量浓度。 结果与结论：电针结合不同浓度的丹参可以降低心电图T波及乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平,说明对心肌缺血所致的损伤有保护作用。相同时间内丹参酮ⅡA在低剂量药物+针刺组大鼠血清样品中明显高于低剂量组(P < 0.05),而在心脏组织匀浆样品与低剂量组相比无明显差异(P > 0.05),说明电针在药物浓度较低时可以起到促进药物吸收的作用,主要表现在促进血药浓度的提高,但并不增加靶器官上的药物浓度。由此可知,电针“后三里”穴位对丹参酮ⅡA吸收有促进作用,丹参煎剂配合电针刺激能显著提高丹参酮ⅡA在血中的药物浓度。 关键词：丹参酮ⅡA;电针;针药结合;心肌缺血;后三里;组织构建     

甲钴胺注射液、丹参酮ⅡA磺酸钠联合用药治疗糖尿病神经病变的疗效观察

糖尿病并发周围神经病变是非常多见的糖尿病慢性并发症之一,机制复杂,至今未明,治疗手段报道也很多,但无特异性。我们采用甲钴胺注射液、丹参酮ⅡA磺酸钠联合用药治疗糖尿病周围神经病变临床疗效较好,报道如下。1临床资料1.1一般资料本组50例,为本院2008-03—2011-11收住的糖尿病合并周围神经病变患者,均符合1990年WHO糖尿病诊断和分型标准,随机分为治疗组25例,男12例,女13例;年龄岁,平均49.6岁。糖尿病史3a以内者4     

丹参酮ⅡA磺酸钠对急性脑梗死患者血白细胞介素6和神经功能的影响

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠对急性脑梗死患者血白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和神经功能的影响.方法 120例急性脑梗死患者随机分为2组,A组60例,进行常规抗血小板聚集、扩容治疗;B组60例,在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液80 mg静滴,1次/d,连用21d,观察2组治疗前和治疗21 d后的血IL-6水平和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分的变化.结果 2组在治疗前血IL-6水平和NIHSS评分无明显统计学差异,经过治疗21 d后A组血IL-6水平和NIHSS评分均有降低,但是B组降低更多,差异均有统计学意义.结论 丹参酮ⅡA磺酸钠能够降低急性脑梗死患者的炎症反应,改善神经功能,值得早期应用.     

Alzheimer病的Aβ假说及血管性假说研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的 痴呆类型,其发病机制有很多假说,但几乎没有一种假说经得 住时间的考验。在过去数十年的研究中,较为公认的是Aβ假 说,本假说产生于上世纪80年代,当时的研究显示AD患者脑 组织中的老年斑主要由Aβ组成,脑中Aβ的过度沉积在神经 细胞变性过程中起中心作用。在过去10余年,Aβ假说具有 很大的影响,以致很多研究人员把Aβ假说视为AD研究的金 标准。近期血管因素在AD的发病中的作用越来越受到重视, 很多学者认为血管因素可能是AD发病的最早最基本的病理 过程,从而对传统的Aβ假说提出挑战。本文将综述散发性 AD的此两种有争议的假说。     

丹参酮ⅡA通过抑制TLR4/NF-κB途径减轻糖氧剥夺对大鼠脑微血管内皮细胞的炎症损伤

目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠脑微血管内皮细胞糖氧剥夺炎症损伤的影响及其机制。方法 原代培养雄性SD大鼠脑微血管内皮细胞,分为对照组、糖氧剥夺组和丹参酮ⅡA组。对照组用DMEM培养,糖氧剥夺组细胞用无糖DMEM培养,丹参酮ⅡA组用在无糖DMEM基础上加用含8 μg/ml丹参酮ⅡA培养。利用CCK8检测细胞活力,酶联免疫吸附试验检测细胞炎症因子IL-6和TNF-α水平;实时PCR和免疫印迹法检测细胞TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组相比,糖氧剥夺组细胞活力明显降低（P<0.05）,IL-6和TNF-α水平明显增加（P<0.05）,TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达均明显增加（P<0.05）;丹参酮ⅡA明显抑制糖氧剥夺作用（P<0.05）,但未恢复到对照组水平（P<0.05）。结论 丹参酮ⅡA可减轻糖氧剥夺对大鼠脑微血管内皮细胞的炎症损伤,其作用机制可能与抑制TLR4-NF-κB信号通路有关     

丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血大鼠急性期脑保护作用的相关研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TashinoneⅡA,TSA)对局灶性脑缺血急性期大鼠顶叶皮质磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,p-CREB)和CREB1活性调节转导子(transducers of regulated CREB1,TORC1)的蛋白表达和脑梗死体积的影响。方法采用成年健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、对照组、小剂量TSA组和大剂量TSA组,每组各12只。用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞模型,采用Longa评分判断动物模型成功与否。小剂量TSA组和大剂量TSA组在造模后立刻腹腔注射TSA溶液,剂量分别为:10 mg/kg及20 mg/kg,假手术组及对照组分别腹腔注射等量的生理盐水。造模成功后24 h将大鼠处死,采用2%2,3,5-三苯基四唑氮红染色计算梗死体积,应用Western blotting法检测各组手术侧顶叶皮质梗死灶神经细胞核TORC1和细胞核p-CREB以及细胞TORC1的蛋白表达。结果与对照组相比,大剂量TSA组大鼠脑组织梗死体积明显降低(P=0.004),细胞核TORC1表达显著增加(P0.001);与对照组相比,小剂量TSA组大鼠脑组织梗死体积减小,无显著差异(P=0.148),细胞核TORC1蛋白表达升高,也无显著差异(P=0.083),细胞核p-CREB和细胞TORC1的蛋白表达水平无论在大剂量组(P均0.001),还是小剂量组(P分别为0.002和0.001)均显著升高。结论 TSA可以上调脑梗死大鼠病灶侧顶叶皮质神经细胞TORC1-CREB信号通路的表达。     

肾素-血管紧张素系统干预与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种以β淀粉样蛋白异常沉积和tau蛋白异常磷酸化为典型病理学改变的神经退行性疾病,是最常见的痴呆类型。肾素-血管紧张素系统(RAS)为体内重要的心血管调节系统,近来研究证实脑内存在独立的RAS;自从研究发现血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与AD发病相关以来,RAS与AD神经生理学关系得到进一步深入研究,越来越多的研究也进一步证实了RAS影响AD的发病和进展。     

阿尔茨海默病危险因素分析及预防

目的探讨阿尔茨海默病(AD)的危险因素及预防措施。方法选取AD患者76例为实验组,另选取同期就诊非痴呆患者76例为对照组。2组均进行AD危险因素调查问卷和简易精神状态调查表(MMSE)调查,然后采用单因素条件和多因素条件Logistic回归分析对数据进行处理。结果多因素分析结果提示,脑血管病史、低运动量、家族史、无业、高血压5项与AD发生有相关性(P0.05),相应OR(95%CI)分别为4.087(1.186~14.087)、2.928(1.260~6.804)、7.975(1.781~35.714)、8.375(1.692~41.459)、3.096(1.217~7.873)。结论脑血管病史、低运动量、无业、家族史或高血压是AD的危险因素,在AD的防治方面要加强危险因素的预防。     

维生素A与阿尔茨海默病关系的Meta分析

目的 系统评价维生素A与阿尔茨海默病(AD)之间的关系.方法 检索PubMed、EM-Base、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和维普数据库中有关维生素A与AD关系的病例对照研究文献,检索时间截至2015年3月.由2名研究者按照严格的纳入和排除标准筛选文献、提取资料,并进行方法学质量评价.运用Stata 11.0软件进行Meta分析.结果 共纳入8篇文献,研究对象共947例,其中AD患者290例,对照657名.经M eta分析显示,AD患者维生素A水平显著低于健康对照组,WMD=-0.333(95%CI=-0.544~-0.122,P<0.05).Egger's检验显示无发表偏倚,剪补法显示结果较稳健.结论 维生素A缺乏可能是AD的危险因素.