脑血管病血清白蛋白、球蛋白及白蛋白与球蛋白比率的观察研究

目的：观察脑血管疾病血清白蛋白（Ａ）,球蛋白（Ｇ）,白蛋白与球蛋白比率（Ａ／Ｇ）的变化特点及临床意义。方法：回顾性分析１３５例脑血管病患者血清Ａ、Ｇ、Ａ／Ｇ变化,其中脑血栓形成７７例,脑出血４８例,短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）１０例,并与４７例年龄、性别相匹配的健康人Ａ、Ｇ、Ａ／Ｇ进行对比。结果：脑血管病与健康对照组比较,Ａ降低,脑血栓有显著性差异（Ｐ＜０．００５）,脑出血与ＴＩＡ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。Ｇ升高、Ａ／Ｇ下降,均有显著性差异。脑血管病中,不同性别间、高血压与正常血压组间、老年与非老年组间比较,Ａ、Ｇ、Ａ／Ｇ均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：低Ａ、高Ｇ、低Ａ／Ｇ可能是脑血管病的危险因素之一。     

血清白蛋白、镁离子与脑梗死的关系

目的对高血压合并脑梗死患者的血清白蛋白、镁离子进行检测,了解其与脑梗死的关系及临床意义。方法把79例高血压患者分为单纯高血压组(41例)及高血压伴脑梗死组(38例)。对两组血清白蛋白、镁离子进行了检测和分析比较。结果高血压伴脑梗死组血清白蛋白降低,镁离子降低,与单纯高血压组比较有显著性差异。结论血清白蛋白降低,镁离子降低增加脑梗死危险,它们在脑梗死的发病中起重要作用。     

血细胞参数、血清蛋白水平与急性脑梗死的相关性研究

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)、平均血小板体积(MPV)和血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)水平与急性脑梗死的关系。方法 通过比较148例急性脑梗死患者与148例体检健康者的血红细胞、血小板参数和血清蛋白水平,探讨其与急性脑梗死的关系。结果 急性脑梗死组RDW、MPV、血小板分布宽度(PDW)、GLB水平明显高于对照组(P<0.01),ALB水平、白蛋白/球蛋白比率(A/B)明显低于对照组(P<0.01),logistic回归分析显示RDW、MPV、GLB的升高和ALB的降低与急性脑梗死独立相关。结论 RDW、MPV、GLB的升高和ALB水平的降低可能是急性脑梗死的独立危险因素。     

微量白蛋白尿对急性脑梗死患者早期预后的影响

目的探讨微量白蛋白尿(MAU)对急性脑梗死患者的早期预后是否有影响。方法随机选取安徽医科大学第二附院神经内科住院急性脑梗死患者130例,用免疫比浊法测量患者的24 h尿白蛋白,根据有无MAU分为两组。用美国国立卫研究院卒中量表(NIHSS)评分表示神经功能缺损程度,用改良的Rankin量表(mRS)评分表示残疾程度。于发病48 h内和治疗后14 d时对患者进行NIHSS评分和mRS评分。比较两组患者神经系统缺损的程度是否有差别。mRS≤2分为残疾较轻,表示预后好,mRS>2分为残疾较重,表示预后差。应用二元逻辑回归分析来探讨MAU对神经功能预后的影响。结果入院时两组的神经功能缺损并无明显差异(Z=-1.566,P=0.117),MAU阳性的急性脑梗死患者治疗后的的神经功能缺损明显重于MAU阴性的患者(Z=-2.878,P=0.004)。尿中白蛋白的含量与发病时NIHSS评分(rs=0.175,P=0.046)和治疗后14 d时NIHSS评分(rs=0.393,P=0.004)均呈正相关。应用偏相关分析控制入院时NIHSS评分分析尿白蛋白与出院时NIHSS的相关性,结果显示尿白蛋白量与出院时NIHSS评分依然呈正相关(rs=0.194,P=0.027)。MAU阳性患者的预后较MAU阴性患者差,主要表现在无变化的患者较多(χ2=8.614,P=0.004),而进步的患者较少(χ2=8.893,P=0.002)。二元逻辑回归分析显示MAU阳性患者预后差的风险要高于MAU阴性患者3.073倍(P=0.025)。结论MAU与急性脑梗死患者神经功能缺损程度相关,是急性脑梗死患者预后差的独立危险因素。     

尿中微量白蛋白与脑梗死患者病情严重程度、预后及复发的关系

目的：探讨尿中微量白蛋白与脑梗死患者病情严重程度、预后及复发的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,86例脑梗死患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为2组：尿微量白蛋白组（MAU 组）36例（尿白蛋白排泄率30~300 mg/24 h）;尿白蛋白正常组（NAU 组）50例（尿白蛋白排泄率〈30 mg/24 h）,入院时采用美国国立卫生院卒中评分（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）及格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Stroke,GCS）评分评定患者的病情严重程度;用 Barthel 生活指数（Barthel index,BI）评定患者的日常生活能力,用改良的 Rankin 量表（modified Rankin Scale,mRS）评定患者的病残程度,并于脑梗死后3、12、24月时再次进行 BI 及 mRS 评分,并随访2年以观察脑梗死复发情况。结果MAU 组入院时 NIHSS 评分（7.09±2.24）分,高于 NAU 组（4.96±2.11）分（P 〈0.05）,GCS 评分（13.4±2.62）分,低于 NAU 组（14.5±2.87）分（P 〈0.05）;MAU 组 BI 评分在入院时、脑梗死后3、12、24月均低于 NAU 组（P 〈0.05）;MAU 组在入院时、脑梗死后3、12、24月 BI 评分、mRS 评分均高于 NAU 组（P 〈0.05）。随访2年,MAU 组再发1次6例（16.67%）,再发2次3例（8.33%）,再发3次及以上者1例（2.78%）;NAU 组再发1次5例（10%）,再发2次2例（4%）,再发3次及以上者0例（0%）;MAU 组均高于 NAU 组（P 〈0.05）。结论脑梗死伴 MAU 患者与脑梗死 NAU 患者比较,前者病情较重、预后较差,复发率更高。     

急性脑梗死患者血清β2-微球蛋白测定及临床意义

目的探讨β2-微球蛋白与急性脑梗死的关系及其临床意义。方法采用放免法对50例急性脑梗死患者进行β2-M测定,并与43例健康成年人进行对照。结果脑梗死组与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论β2-M测定对急性脑梗死有诊断价值。     

急性脑卒中患者血清白蛋白水平与近期预后的关系

目的 探讨急性脑卒中患者血清白蛋白(Alb)水平与近期预后的关系.方法 对242例急性脑卒中患者入院时和住院期间每2周检测血清Alb 1次,比较低Alb组(Alb<35 g/L)和正常Alb组(Alb≥35 g/L)脑卒中并发症的发生率、死亡率以及好转率.结果 242例患者中入院时低Alb 38例(15.7%),住院期间出现低Alb 105例(46.5%).与入院时正常Alb组比较,入院时低Alb组的死亡率、卒中后并发症的发生率明显增高,出院时病情好转率明显下降(P<0.05～0.01);与病程中正常Alb组比较,住院期间低Alb组的死亡率、并发症的发生率明显升高,出院时病情好转率明显降低(P<0.05～0.01).入院时Alb水平与死亡率呈负相关,与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分差值正相关(r=-0.297,r=0.282;均P<0.01).住院期间Alb水平与肺部感染发生率、死亡率呈负相关(r=-0.545,r=-0.336),与NIHSS评分差值呈正相关(r=0.274;均P<0.01).Logistic回归分析显示,排除年龄、病情因素后,急性脑卒中患者入院时及住院期间血清Alb水平对近期预后影响显著. 结论血清Alb水平是影响急性脑卒中患者近期预后的因素.     

脑血管病患者急性期血清缺血修饰白蛋白的变化研究

缺血修饰白蛋白(ischaemia-modified albumin,IMA)也称钴结合蛋白,最早在急性心肌缺血发作患者血清中发现,IMA的形成可能与白蛋白N-末端Asp-Ala-His-Lys肽链片段在缺血缺氧环境下与二价金属离子的结合力增高有关[1].目前IMA已经成为急性冠状动脉综合征、癫痫和终末期肾病患者重要的辅助诊断指标[2-3],然而关于IMA在急性脑血管病中的研究较少,且报道的结论存在一定差异[4-5].本研究初步探讨了IMA在急性期脑血管病患者血清中的变化规律.     

脑梗死患者血清hs-CRP水平的变化及其临床意义

目的 观察脑梗死患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化,并探讨其临床意义.方法 选择我院2011-06-2012-06收治的61例急性脑梗死患者,根据其梗死面积分为非大面积脑梗死组27 例、大面积脑梗死组25例为实验组,选取同期40 例健康体检者为对照组,检测和比较2组血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平,并进行相关性分析.结果 与健康对照组比较,非大面积脑梗死组及大面积脑梗死组血清hs-CRP水平均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.与非大面积脑梗死组比较,大面积脑梗死组血清hs-CRP水平显著升高,其差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 检测血清hs-CRP水平对评估脑梗死患者病情具有重要的临床意义.     

C-反应蛋白水平与脑梗死病情及预后的量化研究

目的探讨脑梗死患者血清C-应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平与病情严重程度及反预后的量化关系。方法对病程为2周以内的90例脑梗死患者进行入院时和1周后血清C-应蛋白水反平测定。入院时C-应蛋白测定值为CRP11周后检测值为CRP2据入院时C-应蛋白测定值进行反,;根反分组。A组:CRP1≤2.00m g/L,B组:2.00m g/L9.50m g/L。应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIH SS)及Barthel指数(BI)记分法,对入院时90例患者(NIH SS1及BI1)和随访的58例患者(NIH SS2及BI2)进行神经功能缺损程度评分。结果入院时血清C-应蛋白水平与发病时反及治疗后3个月随访时的神经功能缺损严重程度呈显著相关(P≤0.001),且这种相关性存在量化关系:CRP1≤2.00m g/L时,N IH SS1中位数为5.00分,BI2中位数为100.00分;2.00m g/L9.50m g/L时,N IH SS1中位数为13.00分,BI2中位数为47.50分。入院时血清C-应蛋白水平与相应的神经功能缺损程度及治疗后3个月恢复期水平反之间差异具有显著意义(P<0.05或P<0.001)。血清CRP2水平与入院时及治疗后3个月时的神经功能缺损程度间差异无显著性意义(P>0.05)。结论根据脑梗死患者发病后2周内的血清C-应蛋白水平反     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者血清C反应蛋白的动态变化

目的:探讨血清C反应蛋白(CRP)在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)发病中的变化及意义。方法:采用免疫浊度法测定62例ATCI患者发病后72小时内及第6～8天,第15天血清CRP浓度,并检测48例对照者的血清CRP浓度。结果:ATCI组患者3个时期血清CRP浓度(mg/L)分别为(11.32±3.16,18.71±5.14,13.61±4.81),均较健康对照(3.75±1.46mg/L)明显增高(P<0.01),中度及重度ATCI患者血清CRP浓度增高明显,且第6～8天的水平最高。结论:血清CRP浓度增高可能在ATCI的发病中具有一定的作用,并与病情程度正相关。     

脑梗死患者血浆胎盘生长因子水平的变化及意义

目的 探讨脑梗死患者血浆胎盘生长因子(PLGF)水平的变化和意义。方法 选取92例脑梗死患者和46例非脑血管病患者(对照组)作为研究对象,根据发病时间长短再将脑梗死患者分为急性期组和恢复期组,采用颅脑CT或MRI测量梗死病灶最大直径,根据直径大小将其分为大、中、小面积梗死组,利用ELISA法测定所有纳入对象血浆PLGF水平。结果 脑梗死组血浆PLGF水平与对照组比较显著升高(P<0.05); 脑梗死急性期组血浆PLGF水平高于恢复期组,但无明显差异(P>0.05); 小面积梗死组血浆PLGF水平明显低于中、大面积梗死组(P<0.05),大面积梗死组血浆PLGF水平明显高于中面积梗死组(P<0.05)。结论 PLGF可能参与了脑梗死的病理生理过程,PLGF水平与梗死面积密切相关,可作为判断脑梗死患者病情严重程度一种新的血液学指标。     

脑梗死患者血小板计数与体积的变化

目的　脑梗死患者血小板计数与体积的变化。方法　随机选择 10 0例脑梗死患者测定血小板数目与体积 ,2 1例健康人作为正常对照组。结果　脑梗死患者的MPV均普遍大于正常对照组 (P <0 0 1) ,而PLT低于正常对照组 (P <0 0 5 )。大面积脑梗死MPV大于小面积及腔隙性梗死 (P <0 0 1)。腔隙性梗死PLT高于小面积及大面积梗死 (P <0 0 1)。结论　在脑梗死患者中 ,血小板计数与体积的变化具有显著性意义 ,值得进一步研究。     

脑梗死合并糖尿病患者血清sICAM-1含量的研究

目的　探讨合并糖尿病的脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子 (sICAM - 1)的变化及临床意义。方法　采用双抗体 (ELISA)法测定了 5 0例合并糖尿病的脑梗死患者血清中sICAM - 1的含量 ,并与30例不合并糖尿病的脑梗死患者及正常人 30例比较。结果　合并糠尿病的脑梗死患者血清sICAM - 1的水平明显高于正常人组 (P <0 .0 1) ,也高于单纯脑梗死患者 (P <0 .0 5 )。结论　糖尿病病人sICAM - 1的表达增加     

脑梗塞患者血浆内皮素水平的研究

目的进一步探讨内皮素（ＥＴ）与脑梗塞（ＣＩ）的发生、发展的关系。方法采用放免分析法动态观测了９５例ＣＩ患者血浆ＥＴ含量变化。结果（１）ＣＩ患者血浆ＥＴ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）。（２）ＣＩ患者血浆ＥＴ水平与病灶大小、病情轻重及是否合并其他器官损害有关；与年龄、病灶部位及病灶数目无关。（３）ＣＩ患者血浆ＥＴ水平动态变化规律为：血浆ＥＴ水平在发病后２４ｈ内开始升高，４～７天达高峰，半月后明显下降，１月后降至较正常水平稍高，与ＣＩ后脑水肿及缺血半暗带的形成时程一致。结论ＥＴ在ＣＩ的发生、发展及预后中起重要的作用。     

糖化血红蛋白水平与脑梗死严重程度、预后及复发的相关性研究

目的 探讨脑梗死急性期及随访1年后糖化血红蛋白水平与疾病严重程度、预后及复发的关系. 方法 采用前瞻性队列研究方法,收集北京市隆福医院神经内科自2006年9月至2010年9月收治的228例脑梗死患者的临床资料.检测患者急性期糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以及应用Barthel指数(BI)进行生活活动能力评分;并于随访1年后复查HbA1c、FBG、餐后2小时血糖(PBG)、BI指数,记录复发情况.根据患者入院后HbA1c、FBG测定值将其分为4组:HbA1c及FBG均≥6.1组、HbA1c≥6.1而FBG ＜6.1组、HbA1c＜6.1而FBG≥6.1组、HbA1c及FBG均＜6.1组,单因素方差分析分析各组间急性期检测指标差异;单相关分析分析患者急性期BI指数、随访1年后BI指数与其他检测指标的相关性;t检验分析复发与否患者间各项指标的差异. 结果 (1)各组患者急性期TC、TG、LDL-C、SBP、BI指数比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)急性期BI指数与急性期HbA1c、SBP水平呈显著负相关关系(r=-0.155,P=0.021;r=-0.275,P=.000);随访1年后BI指数与急性期HbA1c、FBG、SBP水平呈显著负相关关系(r=-0.199,P=0.003;r=-0.163,P=0.015;r=-0.218,P=0.001),与随访1年后HbA1c、FBG水平呈显著负相关关系(r=-0.245,P=0.000; r=-0.262,P=0.000).(3)随访1年后患者总体复发率为5.88％;复发病例与未复发病例相比,急性期HbA1c、FBG、TG水平及随访1年后FBG、PBG水平比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 (1)脑梗死急性期HbA1c、FBG水平均升高的患者中有更多的血脂、血压异常.(2)急性期HbA1c、FBG、SBP水平升高预示脑梗死病情严重,急性期HbA1c、SBP水平及随访1年后HbA1c、FBG水平升高是预后不良的主要因素.(3)急性期HbA1c、FBG、TG水平及随访1年后FBG、PBG水平与脑梗死复发的关系密切.     

糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平的比较

目的 比较糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白（a）水平,探讨Lp（a）糖尿病及脑梗死之间的关系。方法 采用ELISA双抗体夹心法检测脑梗死患者的血清Lp（a）水平,并分别比较脑梗死组与对照组、糖尿病性脑梗死组与非糖尿病性脑梗死组、动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死组之间Lp（a）水平变化。结果 脑梗死患组与对照组比较,脂蛋白（a）血浆浓度明显增高;糖尿病性脑梗死组与非糖尿病性脑梗死组脂蛋白（a）水平、动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死组之间Lp（a）水平差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论 Lp（a）是缺血性脑卒中的一个危险因素,在动脉粥样硬化斑块的形成中起重要作用,脑梗死患者Lp（a）与糖尿病有一定的关联性。     

Changes in serum interleukin-33 levels in patients with acute cerebral infarction

Inflammation is widely considered to be involved in the pathogenesis of cerebral ischemic injury. The balance between inflammatory and anti-inflammatory factors significantly affects the prognosis of patients with cerebral infarction. Interleukin-33 (IL-33), a newly identified member of the interkeukin-1 superfamily, has been found to play very important roles in the inflammation of several human diseases including asthma, inflammatory bowel disease, and central nervous system inflammation. To our knowledge its role in the pathology of acute cerebral infarction has not yet been reported. In this study, we demonstrated that serum IL-33 levels were significantly increased in patients with acute cerebral infarction compared to control patients without acute cerebral infarction. Furthermore, serum IL-33 levels increased with the infarction volume. Our study suggests that IL-33 may be involved in the pathogenesis and/or progression of acute cerebral infarction.