充血性心力衰竭时肾脏水通道蛋白mRNA表达的改变及意义

目的 研究在不同程度的充血性心功能衰竭（心衰）时肾脏水通道蛋白2（AQP2），上皮性钠通道（ENaC)和髓襻升支粗段的Na-K-2Cl转运子（rBSC1)表达的情况。方法 将SD大鼠通过腹主动脉－下腔静脉穿刺造瘘和冠状动脉结扎的方法建成不同的心衰模型，设正常对照组，穿刺造瘘1孔组，穿刺造瘘3孔组和冠脉结扎组。用Doppler超声心动图及心脏秤重的方法比较其心功能的各项参数，并用RT－PCR的方法检测肾脏AQP，ENaCα亚单位和rBSC1mRNA表达。结果 穿刺造瘘大鼠心功能损害较轻，而冠脉结扎大鼠心功能严重失代偿。AQP2仅在冠脉结扎大鼠肾皮质表达增高，而rBSC1在造瘘1孔，3孔和结扎大鼠的肾髓质表达均显著上调。肾皮质αENaC含量3组心衰大鼠都显著增高，而在肾髓质仅冠脉结扎大鼠明显升高，造瘘大鼠虽有上升趋势，但差异无显著性意义。结论 在不同类型的充血性心力衰竭大鼠模型中存在着肾脏AQP，rBSC1和ENaC mRNA表达的上调，其中rBSC1增高可能和心脏受累早期肾脏排钠障碍有一定关系。     

大黄总蒽醌对大鼠肾脏水通道蛋白2和水通道蛋白4表达的影响

目的 研究大黄总蒽醌对大鼠肾脏水通道蛋白（AQP）2、AQP4表达的影响及探讨大黄利尿机制。 方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组，大黄总蒽醌低、中、高剂量组，每组8只，分别给予不同剂量大黄总蒽醌灌胃，每天1次，共灌5 d。第4天测定大鼠24 h尿量，尿液Na+水平及尿渗透浓度。5 d后处死大鼠，腹主动脉取血，进行血液生化指标检测；并留取肾脏，用免疫组化、Western印迹和RT-PCR法检测肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化。 结果 与正常对照组比较，大黄总蒽醌中、高剂量组大鼠24 h尿量显著增加[(16.21±1.96) ml、(18.16±1.80) ml比（13.85±1.25）ml, P均＜ 0.05]，低剂量组大鼠尿量变化不明显；中、高剂量组大鼠肾脏AQP2蛋白及mRNA表达均显著下降（P均＜ 0.01），高剂量组大鼠肾脏AQP4蛋白及mRNA表达显著下降（P ＜ 0.01）；中剂量组大鼠AQP4蛋白表达下降（P ＜ 0.01），但mRNA表达无显著降低；低剂量组大鼠AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达无显著变化。 结论 大黄总蒽醌能降低大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达水平，这可能是大黄产生利尿的机制之一。     

缺血缺氧损伤对肠上皮细胞肌动蛋白及其结合蛋白的影响

目的 观察大鼠肠上皮细胞(IEC)缺血缺氧损伤后肌动蛋白及其结合蛋白的变化,探讨其与肠上皮细胞凋亡的关系及钙通道阻断剂对其的影响.方法 建立大鼠IEC分离与原代培养和体外模拟缺血缺氧环境,设立对照组(A组),缺血组(B组),缺氧组(C组),缺血缺氧组(D组)及加用维拉珀米2 mg/L的相应对照组.利用流式细胞仪(FCM)计算凋亡细胞率,激光共聚焦显微镜技术(LSCM)观察肌动蛋白(F-actin)、踝蛋白(talin)和α-辅肌动蛋白(α-actin)的形态及荧光强度的变化.结果 B、C、D组IEC凋亡较A组明显增加(P<0.05);加用钙通道阻断剂后的B1、C1、D1组较相应对照组减少(P<0.05);缺血缺氧损伤导致F-actin、talin和α-actin形态的改变,以D组最显著,同时B、C、D组的荧光强度较A组明显减弱(P<0.01),加用钙通道阻断剂后的B1、C1、D1组F-actin、talin和α-actin形态有所恢复,荧光强度增强,与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺血缺氧损伤导致的肌动蛋白及其结合蛋白的改变与IEC脱落、凋亡相关;钙通道阻断剂可以减轻这种改变.     

Stat3在氧化应激肠上皮屏障功能改变中的作用

目的 探讨转录信号传导子和激活子3（Stat3）信号传导通路在肠上皮屏障功能改变中的分子机制。方法 使用H2O2处理培养的HT-29细胞，采用跨上皮电阻（TEER）法、Transwell法检测肠上皮单层细胞的完整性和通透性；采用固定化蛋白印迹（Westernblot）法检测凋亡相关蛋白及p-Stat3的表达。结果 不同浓度H2O2刺激HT-29单层细胞1h后，p-Stat3的表达随着H2O2浓度的增高而增加；以500μmol／L浓度的H202刺激HT-29细胞，30min后p-Stat3的表达开始增高。2h表达下降；酪氨酸激酶抑制剂AG490可导致p-Stat3蛋白表达降低，显著降低bax蛋白表达增加（P〈0．05）和bcl-2蛋白表达减少的程度（P〈0．05），改善氧化应激对单层细胞完整性及通透性的影响。结论 氧化应激时，通过激活Stat3信号传导通路，破坏了单层肠上皮的完整性，提高了其通透性。     

氯离子通道阻断剂对氧化剂诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的研究氯离子（Cl-）通道阻断剂在氧化剂诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用。方法以H2O2诱导肾小管上皮细胞株（LLC-PK1）损伤，观察Cl-通道阻断剂对受损细胞LDH释放量、ATP含量和DNA降解程度的影响。结果Cl-通道阻断剂可使受损细胞的LDH释放量下降、ATP含量回升和DNA降解程度减轻。结论Cl-通道参与了氧化剂对细胞损伤的病理过程，Cl-通道阻断剂对肾小管上皮细胞具有保护作用。     

电压依赖性阴离子通道对线粒体通透性调节和细胞死亡作用的研究进展

背景 电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)形成了线粒体和胞质的分界,在代谢中有重要作用.越来越多的人研究VDAC在细胞死亡中的作用,但结果仍有争议. 目的 综述VDAC在线粒体通透性调节和细胞死亡中的作用. 内容 讨论支持和反对VDAC参与线粒体膜通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)的证据,将VDAC参与线粒体外膜并释放细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的解释可分成3种模型. 趋向 促进对VDAC在细胞死亡中作用的了解,对其通透性的调节有新的认识.     

基质金属蛋白酶-2在猪胆汁性肝纤维化活性及表达的改变

目的　研究猪胆汁性肝纤维化时基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达及活性改变,分析其在肝纤维化初始阶段的作用。方法　普通猪10头行胆总管结扎术(BDL)前和术后取其肝组织作样本自身对照,用原位杂交法研究MMP-2的mRNA表达改变;用酶图法研究MMP-2活性改变。结果　术后4周原位杂交显示肝星状细胞(HSC)细胞增多、增生、向肝细胞坏死区聚集、胞浆呈强阳性。术前组和术后组平均吸光度分别为0.0246±0.0090和0.0671±0.0091。酶图法表明MMP-2酶原表达是正常的1.68倍（51±6/86±11）,活性升高至2.29倍（21±4/48±3）,差异均有非常显著性（P＜0.01）。结论　猪胆汁性肝纤维化时HSC增生,其胞浆中MMP-2mRNA表达增多,酶活性增强,MMP-2在肝维化的早期参与ECM的重塑和肝小叶的改建。     

水通道蛋白8对结肠癌细胞侵袭转移的影响

目的探讨水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)与结肠癌细胞侵袭转移的关系。方法应用免疫组组织化学链霉卵白素-过氧化物酶连结(SP)法检查18例发生转移的结肠癌、15例未发生转移的结肠癌原发肿瘤组织中AQP8的表达水平差异;结肠癌细胞系Caco-2细胞中过表达AQP8后聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(钙黏蛋白和波形蛋白);Transwell侵袭实验检测过表达AQP8后细胞的侵袭能力,定量分析穿膜细胞数量。结果 AQP8在发生转移的结肠癌组织中高表达;AQP8能促进EMT的发生,细胞表型由上皮细胞向间质细胞转化;Transwell实验显示,过表达AQP8后肿瘤细胞穿膜数为88.0±7.2,显著高于对照组(51.6±4.0;P0.01)。结论 AQP8通过促进EMT的发生,促进结肠癌细胞侵袭转移。     

紧密连接蛋白2缺失对小鼠胆汁及胆固醇结石形成的影响分析

目的 旨在探究紧密连接蛋白2（Cldn2）在胆汁分泌中的相关作用。方法 实验将受试小鼠分为Cldn2^-/-基因敲除组（Cldn2^-/-组）与Cldn2^+/+野生型组（Cldn2^+/+组）,进行4周致石饮食,两组小鼠分别获得肝脏及胆管组织,通过组织学、生物化学、电生理学分析等分析两组小鼠肝脏和胆管内水及相关离子渗透压梯度运动差异;评价两组小鼠胆结石的形成情况。结果 Cldn2 ^+/+组小鼠的胆汁流速为[（58.0±4.4）μL/ （min·kg）],约为Cldn2^-/-组[29.0±3.3 μL/（min·kg）]的2倍,Cldn2^-/-组胆汁中总胆固醇、磷脂、总胆汁酸及总胆红素均显著高于Cldn2+/+组（P＜0.01）。当将Cldn2^+/+组的肝内胆管单位（IBDU）置于低渗缓冲液中时,腔内空间立即增加且持续至90 s;相反,当IBDU置于高渗缓冲液中时,Cldn2^+/+组腔内空间立即降低并且持续收缩至90 s;Cldn2^-/-组具有相同的趋势,但变化幅度显著低于Cldn2^+/+组,表现为90 s低渗时[（1.20±0.02）% vs（1.34±0.02）%,P=0.035],高渗时[（0.67±0.01）% vs（ 0.82±0.01）%,P=0.025]。与Cldn2^+/+组比,Cldn2^-/-组Na⁺浓度降低,但K⁺浓度升高,跨上皮电传导速度显著降低。致石饮食后所有Cldn2^-/-组肉眼均可见明显的胆结石形成,结石的主要成分是胆固醇（＞98%）,而Cldn2^+/+组中仅1 只小鼠有结石形成。结论 Cldn2 可能通过调控胆汁中的水分、胆固醇含量以及离子浓度,进而影响胆汁流速和成分,该蛋白的缺失会导致胆固醇结石发生的风险增加。     

胃癌病人肠黏膜通透性改变与C反应蛋白相关性研究

目的前瞻性研究胃癌癌性营养不良病人肠黏膜通透性的变化及其与C反应蛋白(CRP)的关系。方法选取2003年1月至2004年5月南京军区南京总医院普外科收治的进展期胃癌病人30例,营养不良者15例,营养正常者15例。口服含乳果糖10g、甘露醇5g的测试液,收集服药后6h全部尿液,用高效液相色谱法测定尿中乳果糖和甘露醇排泄率的比值(L/M)。同时测定血清中CRP浓度。结果营养正常者L/M为(0.049±0.010),营养不良病人L/M为(0.161±0.141),营养不良病人尿中L/M明显增高(P<0.01),L/M升高者血清CRP明显高于L/M正常者且差异具有显著性意义(P<0.05)。结论胃癌营养不良病人肠黏膜通透性明显升高,该现象与炎性反应相关。     

The relationship between sodium chloride concentration and bile acid cytotoxicity in culltured kidney cells

Patients with obstructive jaundice suffer an increased incidence of mortality from post operative renal failure, which may be related to elevated circulating bile salts. This study assesses the effects of increased ionic strength (similar to that found in the kidney inner medulla) on bile salt critical micellar concentration (CMC) and cytotoxicity to renal medullary epithelial primary cultures and MDCK and NRK cell lines representing the distal and proximal tubular cells respectively.

The CMC of chenodeoxvcholic acid decreased from 2.86± 0.07 On isotonic Earle's Hepes buffer) to 2.30± 0.07, 1.99± 0.09 and 1.46± 0.08 mM following the addition of 150, 250 and 500 mM NaCl. Similarly, the CMC of deoxycholic acid was reduced from 3.18± 0.1 to 2.84± 0.1, 2.26± 0.1 and 1.79± 0.09 mMby the addition of 150, 250 and 500 mM NaCl.

Increasing the ionic strength of the culture medium of medullary epithelial cells by the addition of 150 mull NaCl, decreased viability by 39% (p < 0.01), 24% (p < 0.001) and 40% (p < 0.001) for lithocholic (25 µM), chenodeoxycholic (100 pM) and deoxycholic acids (100 µM), respectively. A similar increase in the ionic strength of the culture medium of MDCK cells decreased viability by 79% (p < 0.01), 46% (p < 0.01) and 15% (p < 0.01) for lithocholic (15 µM), chenodeoxycholic (100 µM) and deoxycholic (50 µm), respectively. Adding 200 mM urea to medium supplemented with 150 mM NaCl (to further increase osmolality but not ionic strength) had no effect on the cytotoxicity bile salts in MDCK cells.

The addition of 150 mM NaCl to the culture medium of NRK cells resulted in a decrease viability of 15% (p < 0.01), 27% (p < 0.01) and 60% (p < 0.01) follpwing exposure to either lithocholic (15 µM), chenodeoxycholic (50 µM) or deoxycholic acids (50 µM) respectively.

These results show that increasing NaCl concentrations lowers CMC of bile salts and increase cytotoxicity in medullary epithelial primary, MDCK and NRK cells. This suggests that the high NaCl levels in the kidney inner medulla would reduce bile salt CMC such that they could damaged renal cells. This may, in part, explain the increased susceptibility of the kidney during obstructive liver disease.     

Role of bile acid sequestrants in the treatment of type 2 diabetes

Cholestyramine is a first-generation bile acid sequestrant (BAS) and antihyperlipidemic agent that currently has limited use because of its relatively weak effect on lowering low density-lipoprotein (LDL)-cholesterol (C) and poor tolerability. The current first choice drugs for hyper-LDL-cholesterolemia are 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors (statins) because of their strong LDL-C lowering effects and efficacy in prevention of cardiovascular disease. However, after lowering the target levels of LDL-C in very high risk patients, combination therapy with statins and other antihyperlipidemic drugs may become more important for treatment of hyper-LDL-cholesterolemia. Second-generation BASs such as colesevelam and colestimide have a glucose-lowering effect and improved tolerance, which has led to re-evaluation of their utility in combination with statins or antidiabetic agents.     

氯离子通道5在模拟失重下磷代谢异常致骨丧失中作用的初步研究

目的：探讨氯离子通道5（chloride channel 5, CLC5）在模拟失重下磷代谢异常致骨丧失的作用机制,为失重性骨代谢异常的防治提供数据参考。方法①利用回转器对IDG?SW3骨细胞模拟失重,将骨细胞分为模拟失重组（MG组）和失重对照组（MG?CON组）,2 d后采用Real?time PCR检测牙本质基质蛋白1（dentinmatrix protein 1, DMP1）和CLC5在IDG?SW3骨细胞中的表达情况;②利用尾部悬吊法对小鼠模拟失重,将10只1月龄C57BL/6雌性小鼠随机分为悬尾组（SUS组）和空白对照组（CON组）,每组5只,4周后取两组小鼠胫骨制作石蜡切片进行CLC5免疫组织化学染色;③2月龄DMP1基因敲除鼠和DMP1转基因鼠各5只（体重为20~25g）,制备胫骨石蜡切片,进行CLC5免疫组织化学染色。结果 Real?time PCR检测结果显示2D回转后DMP1和CLC5在IDG?SW3骨细胞中的表达量均升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;免疫组织化学染色显示CLC5在CON组和SUS组胫骨细胞胞质和基质中均有表达,且SUS组表达量明显高于CON组,差异有统计学意义（P＜0.05）;CLC5在DMP1基因敲除鼠和DMP1转基因鼠骨细胞中的表达也较CON组升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论模拟失重下CLC5参与了DMP1对磷代谢的调控,但其具体作用机制有待于进一步研究。     

烧伤后肠上皮通透性变化机制和对策

After a series of studies, we found that the intestinal permeability was increased, tight junction protein (zonula occluden-1 ) obviously decreased and redistributed, accompanied by an increase in expression of myosin light chain (MLC) phosphorylation in severely burned rats. After using inhibitor of MLC kinase ( ML-9 2mg/kg) or of Rho-associated kinase (Y-27632 2mg/kg), above-mentioned changes could be alleviated. Therefore, to regulate the MLC phosphorylation of tight junction protein and perijunctional actin-myosin ring may be one of the key links to lessen the intestinal epithelium permeability after burn injury.     

氯离子通道5在模拟失重下磷代谢异常致骨丧失的作用机制初步研究

目的 探讨氯离子通道5（chloride channel,CLC5）在模拟失重下磷代谢异常致骨丧失的作用机制,为失重性骨代谢异常防治提供数据参考。方法 ①利用回转器对骨细胞模拟失重,将骨细胞分为模拟失重组(MG)和对照组(CON),2天后实时定量检测DMP1和CLC5在IDG-SW3骨细胞的表达情况;②利用尾部悬吊法对小鼠模拟失重,将1月龄C57雌性小鼠随机分为悬尾组(SUS)和对照组(CON),每组5只。4周后两组胫骨石蜡切片进行CLC5免疫组织化学染色;③2月龄C57 DMP1敲除鼠和DMP1转基因鼠制备胫骨石蜡切片,进行CLC5免疫组织化学染色。结果 实时定量检测结果显示三维回转后DMP1和CLC5在IDG-SW3骨细胞的表达量均升高（P＜0.05）;免疫组织化学染色显示CLC5在对照组和悬尾组胫骨骨细胞胞质和基质中均有表达,且悬尾组表达量明显高于对照组（P＜0.05）。此外,CLC5在DMP1基因敲除鼠和转基因鼠骨细胞中CLC5的表达也较正常对照组升高（P＜0.05）。结论 CLC5为力学敏感分子;模拟失重下CLC5参与了DMP1对磷代谢的调控,但其具体作用机制有待于进一步研究。     

Effects of bone morphogenetic protein-2 on human tumor cell growth and differentiation: a preliminary report

The effects of recombinant human bone morphogenetic protein-2 (rhBMP-2) on cell growth were studied in three human osteosarcoma cell lines, NOS-1, HuO9, and HuO-3N1; one human prostate cancer cell line, PC-3; and one human breast cancer cell line, OCUB-1M. The growth of these cell lines was not promoted by rhBMP-2 at con-centrations of 50, 100, 250, and 500 ng/ml, as evaluated by colorimetric 3 (4,5-dimethyl-thiazol-2-yl)-2,5 diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assay. Furthermore, the protein induced osteogenic differentiation, characterized by increased alkaline phosphatase activity, and increased production of type I collagen and γ-carboxylated osteocalcin in NOS-1 cells. The results of this study may suggest the feasibility of using rhBMP-2 for the reconstruction of bone defects caused by malignant tumors, although the data are still preliminary and require further investigation. Received: March 29, 2000 / Accepted: July 26, 2000     

高浓度胆汁合并感染在炎症小体平台触发前炎症反应

目的 观察高浓度胆汁成分触发前炎症反应的途径.方法 分离培养大鼠外周血单核细胞,分别与5％胆汁、内毒素(LPS)、三磷酸腺苷(ATP)、高K+培养液接触,采用乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β含量,Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)、炎症小体NALP3表达并定量分析.结果 单纯5％胆汁未能诱导IL-1β、Caspase-1、NALP3表达.LPS+胆汁组及ATP+胆汁组IL-1β浓度分别为[(769.8 ±29.4)、(788.6±32.4) ng/L],均远高于单用LPS组[(88.1±6.7) ng/L] (P＜0.01).培养6h后LPS预处理组IL-1β浓度均明显升高(871.1 ±69.7) ng/L.LDH值与IL-1β的变化间无相关.LPS+胆汁组在1.0 ×104和1.2 ×105附近见Caspase-1和NALP3蛋白表达条带.通过图片的定量研究显示LPS+胆汁组Caspase-1和NALP3明显升高(0.69±0.10、1.86±0.33).高K+培养基培养6h后,LPS+胆汁组IL-1β浓度降至(638.2±26.2)ng/L.结论 进入血循环的高浓度胆汁合并细菌感染通过炎症小体途径触发早期炎症反应,细胞外高K+能抑制此过程.     

静止压力对血管平滑肌细胞容积调节性氯电流的影响

目的 观察不同静止压力对血管平滑肌细胞容积调节性氯电流(ICl,vol)的影响.方法 将胚胎鼠血管平滑肌细胞株A10细胞分别在正常大气压下、100、200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的静止压力下培养,流式细胞仪测试样品的细胞周期与凋亡率,膜片钳全细胞记录技术观察细胞ICl、vol的变化.结果 100 mm Hg静止压力下培养的A10细胞基础电流在+100 mV和-100 mV分别为(32.08±3.22)、(-12.50±1.34)pA/pF,低渗激活的电流在+100 mV和-100 mV分别为(77.91±8.38)、(-39.39±5.72)pA/pF,较对照组(20.49±2.30)、(-9.14±1.35)和(42.34±4.34)、(-24.02±2.71)pA/pF显著增强(P<0.05);当压力达200 mm Hg时,在+100 mV和-100 mV电流密度分别为(12.16±1.29)、(-5.80±0.87)pA/pF(Ib),(28.29±5.20)、(-14.33±2.49)pA/pF(Ihypo),较对照组显著减弱(P<0.05).结论 容积调节性氯通道在静止压力诱导细胞增殖与凋亡过程中发挥了重要作用.     

胆汁酸对胆管癌细胞株QBC939中IL-6表达与细胞活力的影响

目的 探讨不同胆汁酸对胆管癌细胞株QBC939中IL-6的表达和细胞活力的影响.方法 分别使用不同浓度的游离胆汁酸以及其对应的甘氨酸结合型胆汁酸作用于胆管癌细胞株QBC939,药物浓度分别为:胆酸(CA)800 μmol/L、脱氧胆酸(DCA)100 μmol/L、鹅脱氧胆酸(CDCA)100 μmol/L、甘氨胆酸(GCA)1200 μmol/L、甘氨脱氧月胆酸(GDCA)200 μmol/L以及甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)300 μmol/L.以MTT法检测不同胆汁酸刺激24、48、72 h后胆管癌细胞活力的变化,并以ELISA法检测肿瘤细胞中IL-6表达的改变.结果 DCA、CDCA、GCDCA作用48 h后,肿瘤细胞活力比值(A处理组/A对照组)分别为0.61、0.58和1.26;作用72 h后,CA、DCA、CDCA、GCA、GDCA和GCDCA各组肿瘤细胞活力比值分别为0.48、0.50、0.42、1.29、1.30和1.41;与对照组相比,以上各组细胞活力变化均具有统计学意义(P＜0.05).对照组肿瘤细胞培养48和72 h后,IL-6表达量分别为(198±32)ng/L和(323±34)ng/L,CA、DCA、CDCA、GCA、GDCA和GCDCA作用48 h后IL-6的表达量分别为(106±33)ng/L、(88±29)ng/L、(116±54)ng/L、(413±21)ng/L、(587±32)ng/L和(366±30)ng/L,作用72 h后IL-6表达量分别为(123±66)ng/L、(45±21)ng/L、(74±45)ng/L、(792±13)ng/L、(1310±22)ng/L和(845±18)ng/L;与对照组相比,以上各组IL-6表达量变化均具有统计学意义(P＜0.05).结论 游离胆汁酸CA、DCA和CDCA能减少胆管癌细胞IL-6的表达,并抑制细胞活力;而结合胆汁酸GCA、GDCA和GCDCA能增加胆管癌细胞IL-6的表达,并促进细胞活力.胆汁酸能通过IL-6途径改变胆管癌细胞活力.