苓桂术甘汤对急性心肌梗死后大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用研究

目的 观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后大鼠肠道黏膜屏障损伤的保护作用。方法 采用冠状动脉结扎法复制AMI大鼠模型,将模型大鼠随机分别为模型组,苓桂术甘汤低剂量（2.1 g/kg）、中剂量（4.2 g/kg）、高剂量（8.4 g/kg）组,另设假手术组,连续处理4周,采用苏木精-伊红染色法观察心脏和回肠组织病理学变化,ELISA法检测D-乳酸、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,Western blot法和RT-PCR法检测回肠组织闭合蛋白（Occludin）、带状闭合蛋白（zonula occludens-1,ZO-1）及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏出现明显的心肌损伤及炎症细胞浸润,回肠组织发生肠黏膜脱落,绒毛和腺体稀疏,炎症细胞浸润等病理学变化,血浆D-乳酸和LPS含量升高,回肠组织Occludin和ZO-1蛋白及mRNA表达水平下调,回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α含量增加（P<0.05）;与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量组均可改善AMI后大鼠心肌和肠道组织损伤,降低血浆D-乳酸和LPS含量,上调肠组织Occludin和ZO-1蛋白及其mRNA表达水平,降低回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α的含量（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤改善AMI后大鼠肠黏膜屏障的损伤与调节肠道通透性、降低肠道炎症反应有关。     

参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的影响

目的:观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的影响。方法:以腹主动脉不完全缩窄法建立压力负荷性心室重构大鼠模型。以参蛤散(1.89g.kg~(-1))灌胃该模型8w,对照组以法舒地尔腹腔注射(5*10~(-3)g.kg~(-1))8w,观察参蛤散干预对压力负荷性心室重构大鼠模型血清炎症细胞因子的影响。结果:与模型组比较,参蛤散组左心室重量指数(LVW/BW)出现下降趋势;与模型组比较,参蛤散组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α出现不同程度下降(前两者p0.05;后者仅出现趋势,未达到统计意义)。结论:参蛤散能降低心室重构大鼠模型血清炎症细胞因子,改善心室重构,但总体效果不及法舒地尔。     

苓桂术甘汤对急性心梗后心室重构模型大鼠心功能及血清BNP的影响

目的观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠心功能的影响及各组大鼠血清脑钠肽含量的变化,探讨苓桂术甘汤干预心室重构的机制。方法采用冠状动脉结扎法复制急性心肌梗死大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组。连续给药4周,观察各组大鼠血流动力学参数的变化,采用ELISA法检测血清BNP含量。结果连续给药4周后,各组大鼠血流动力学各项指标显著改善,苓桂术甘汤小、中、大剂量组大鼠LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax均显著上升,LVEDP显著下降,大鼠血清BNP含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与降低大鼠血清BNP含量密切相关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）、白细胞介素-1β（（interleukin-1,IL-1β）的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42．90g／kg）剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0．01）;苓桂术甘汤大剂量组TNF—α、IL-1β水平显著低于卡托普利组（P〈0．05）。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩性能作用与其抑制神经内分泌及细胞因子过度表达密切相关。     

太子参对急性心肌梗死心力衰竭大鼠心肌重构的作用

目的:研究太子参对左冠状动脉前降支结扎所致急性心肌梗死慢性心衰大鼠心肌重构的作用,并探讨其可能的机制.方法:设假手术组、模型组、太子参高剂量组和低剂量组,后3组结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死(AMI)复制慢性心衰大鼠动物模型,造模后1周,太子参组开始给药5周;以死亡率、心肌重构指数分析心肌重构的程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清中IL-6和TNF-α的水平.结果:冠脉结扎6周后,模型组大鼠死亡率高达43.8%,心肺指数、心肌重构指数及血清中IL-6和TNF-α的水平显著增加,与假手术组比较,差异显著;而太子参组上述指标具有显著改善作用.结论:太子参对急性心肌梗死诱发的慢性心衰具有一定的保护作用,其作用可能与太子参影响细胞因子有关.     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利（4.375 mg/kg）阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量（生药2.1、4.2、8.4 g/kg）组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平（P＜0.05、0.01）。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠多种细胞因子的影响

目的探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠细胞因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时采用ELISA法测定大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-10和血清TGF-β1的含量。结果①心衰模型组心肌IL-6、TNF-α、TGF-β1的含量均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组含量均分别低于心衰模型组(P<0.01或P<0.05),但生脉胶囊加卡托普利组TGF-β1含量低于生脉胶囊组(P<0.05)。②心衰模型组心肌IL-10的含量明显低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊组高于心衰模型组(P<0.05)。结论生脉胶囊可降低心肌炎性细胞因子IL-6、TNF-α的含量,增加抗炎细胞因子IL-10的含量,降低促纤维性细胞因子TGF-β1的含量,与抑制胶原的合成代谢、改善慢性心衰心室重构有关。     

双参通冠方对心肌梗死模型大鼠VEGF表达和炎性因子的影响

目的 研究双参通冠方对急性心肌梗死模型大鼠的VEGF表达和炎性因子的影响.方法 SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,Western blot法检测大鼠的心肌组织VEGF蛋白表达,Elisa法检测心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中VEGF表达增高,心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF表达增多,双参通冠方低剂量组IL-6、TNF-α含量均降低,双参通冠方中剂量和高剂量组IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与双参通冠方中剂量组比较,低剂量组IL-1、IL-6、CRP含量增高和VEGF表达降低,高剂量组TNF-α、CRP含量降低和VEGF表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 双参通冠方可减轻大鼠心肌炎性反应,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用,可能与增加VEGF的表达和抑制心肌的炎性因子有关.     

开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响

目的:观察开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响,探究其作用机制。方法:取120只SD大鼠,适应性饲养1 w后,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(华佗再造丸,0.72 g/kg)、开窍醒脑颗粒低(1.08 g/kg)、中(2.16 g/kg)、高(4.32 g/kg)剂量组。给药7d,末次给药后40 min向一侧的颈内动脉注入血栓栓子复制缺血性脑卒中模型。术后24 h取脑组织,进行IL-1β、TNF-α、IL-6含量检测。结果:与模型组比较,开窍醒脑颗粒高、中、低剂量组脑组织中TNF-a和IL-1β含量明显降低,IL-6含量升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:开窍醒脑颗粒对大鼠缺血性脑卒中有预防作用,其作用机制可能与抑制大鼠炎症反应有关。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

基于PI3K/Akt通路豨莶草抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究

目的:基于PI3K/Akt通路研究豨莶草抗脑缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和豨莶草不同剂量(0.45、0.90、1.35 g/kg)组,每组8只,各组给予相应的药物,连续灌胃给药14d。IR 24h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分和病理学检查,ELISA法检测缺血脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量,RT-PCR和Western-blot技术检测缺血脑组织中PI3K、Akt mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.01),梗死灶周围炎性细胞浸润程度和范围显著增加,缺血脑组织中PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达明显升高(均P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量显著升高(均P<0.01);0.90 g/kg和1.35 g/kg豨莶草能显著降低IR模型大鼠神经功能缺损评分(均P<0.01),梗死灶周围炎性细胞浸润程度和范围显著减少,PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达明显减少(均P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量明显降低(均P<0.01)。结论:豨莶草抗IR损伤可能是通过调节PI3K/Akt信号通路抑制NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6含量实现的。     

益肾降浊冲剂对5/6肾切除模型大鼠肾纤维化及NF-κB和TGF-β_1/Smad3信号通路的影响

目的:探讨益肾降浊冲剂对5/6肾切除大鼠肾组织纤维化的影响及其机制。方法:利用大鼠5/6肾切除模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾降浊冲剂低、中、高剂量组和大黄素组,每组10只。益肾降浊冲剂按照低、中、高剂量(9 g/kg,18 g/kg,36 g/kg)配成水煎剂,大黄素的剂量为500 mg/kg,灌胃量为1 mL/100 g,模型组和假手术给予等体积蒸馏水灌胃,连续用药8周。治疗结束后,取腹主动脉血检测各组大鼠尿素氮(BUN)、肌酐(SCR);ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Masson染色观察肾脏纤维化程度;免疫组化法检测肾组织核因子κB(NF-κB)、转化生长因子β_1(TNF-β_1)及Smad3蛋白含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清BUN、SCR水平升高(P0.01),肾组织纤维化程度加重,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P0.05,P0.01),NF-κB、TGF-β_1、Smad3蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。与模型组相比,益肾降浊冲剂各剂量组大鼠血清BUN、SCR水平下降(P0.01),肾组织纤维化程度减轻,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P0.05,P0.01),NF-κB、TGF-β_1、Smad3表达下降(P0.05,P0.01)。结论:益肾降浊冲剂可以改善尿毒症大鼠的肾脏功能,减轻肾脏纤维化,其机制可能与下调NF-κB和TGF-β_1/Smad3通路进而改善尿毒症大鼠肾纤维化有关。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6在高血压心肌肥厚大鼠实验中的意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在心肌肥厚大鼠血清和心肌中的表达变化及意义。方法 Wistar大鼠20只,随机分成两组,心肌肥厚组(OG)和假手术组(CG),每组10只。腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,手术后按要求饲养8周后处死,采血并取心肌标本。采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-6含量,应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-6 mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,心肌肥厚组血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.05);心肌中TNF-α、IL-6 mRNA表达增多(P<0.05)。结论TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。     

杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、IL-6及TNF-α的影响

目的:观察杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:90只清洁级SD雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、雌激素组和杜仲叶组各18只。模型组、雌激素组和杜仲叶组大鼠做去卵巢处理,假手术组同样手术但不切除卵巢。术后4周,对照组、假手术组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃;雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇灌胃(0.6 mg·kg~(-1));杜仲叶组大鼠给予杜仲叶醇提取物灌胃(6 g·kg~(-1)),1次·d~(-1),连续8周。检测所有大鼠血清钙、磷,尿钙、磷,骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨钙素,雌二醇,IL-6和TNF-α水平,并测定骨密度。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著升高,血清雌二醇含量和骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,雌激素组和杜仲叶组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著降低,血清雌二醇含量和骨密度显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠具有较好的疗效,其作用机制可能与降低血清IL-6、TNF-α含量,调节骨代谢平衡,提高骨密度有关。     

卡巴胆碱对急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路影响研究

目的:探讨卡巴胆碱对急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响。方法:大鼠90只,随机分为假手术组,对照组,卡巴胆碱组各30只,分别测定3组动物模型建立成功后6h血清中IL-6、IL-1、TNF-α的含量变化。结果:卡巴胆碱组血清IL-6、IL-1及TNF-α水平高于假手术组,但低于对照组,假手术组各细胞因子均处于较低水平,结论:卡巴胆碱肠道给药通过胆碱能抗炎通路,能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1的释放。     

赤芍及赤芍总单萜、赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠的清热凉血散瘀功效

目的研究赤芍及赤芍总单萜和赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠的清热凉血散瘀功效,探讨赤芍清热凉血散瘀功效的物质基础。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、清营汤组、赤芍组、赤芍总单萜组和赤芍总酚组,除空白组外各给药组连续灌胃相应药物(20 g/kg)预防性给药8 d,以腹腔注射角叉菜胶(25 mg/kg)联合尾静脉注射内毒素(80μg/kg)的方法复制大鼠热毒血瘀证动物模型,空白组灌胃等量的去离子水、注射生理盐水以代替药物。采用ELISA法检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)、环磷酸腺苷(cAMP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量。采用发色底物法检测凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)值变化。结果与模型组比较,赤芍组及赤芍总酚组PGE2、cAMP、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05),赤芍总单萜组cAMP、IFN-γ、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05);赤芍组及赤芍总单萜组TT、PT、APTT值升高(P<0.05),FIB值下降(P<0.05),NO、6-keto-PGF1α含量升高,NO/ET-1比值升高,ET-1、TXB2含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值降低(P<0.05),赤芍总酚组NO含量和NO/ET-1比值均升高,ET-1和TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值均降低(P<0.05)。结论赤芍总单萜和赤芍总酚对热毒血瘀证大鼠均有清热凉血散瘀的作用,但赤芍总酚清热凉血作用优于赤芍总单萜,赤芍总单萜的散瘀作用优于赤芍总酚。     

LED-蓝光对大鼠肝再生TNF-α、IL-6的影响

目的探讨LED-蓝光对大鼠肝大部切除肝再生后TNF-α、IL-6含量变化的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,假手术组、模型组及LED干预组。采用Higgins改良方法制备大鼠70%肝切除后肝再生的模型,在手术后的不同时间点,检测血清中TNF-α、IL-6的含量变化。结果各实验组动物在手术后1 d血清中TNF-α、IL-6的水平均有升高,模型组和LED干预组的TNF-α、IL-6水平均高于假手术组(P<0.05),且LED干预组的TNF-α、IL-6水平均显著高于模型组;在术后3 d假手术组血清TNF-α、IL-6水平即趋于正常,而模型组和LED干预组TNF-α、IL-6水平达高峰;在术后5 d和7 d,模型组和LED干预组血清中TNF-α、IL-6的水平开始下降,但LED干预组TNF-α、IL-6的水平仍高于模型组。结论LED-蓝光对肝切除后肝再生起明显的促进作用,其机制可能与增强TNF-α、IL-6的含量有关。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.