金匮肾气丸对糖尿病模型大鼠糖脂代谢及CRP的影响

目的探讨金匮肾气丸对糖尿病模型大鼠的糖脂代谢及CRP的影响。方法 50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、西药对照组、中药低剂量组与高剂量组。除正常组外,以高脂高糖饲料联合STZ诱导糖尿病模型。正常组与模型组给予生理盐水,西药对照组给予二甲双胍,中药低剂量组与高剂量组分别给予低、高浓度的金匮肾气丸灌胃。治疗4周后,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、血脂及CRP等指标。结果与模型组比较,西药对照组、中药低剂量组与高剂量组的空腹血糖、糖化血红蛋白、胰高血糖素、TG、TC、LDL及CRP显著降低(P<0.05);中药低剂量组与高剂量组组间无显著差异(P>0.05)。结论肾气丸能降低糖尿病大鼠的血糖与血脂,下调CRP,减轻炎症反应。     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的:观察二甲双胍对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素(脂联素、抵抗素、瘦素)水平的影响。方法:54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组(27例)及重度肥胖组(27例),以门诊健康体检非肥胖儿童45例为对照组,2个肥胖组用二甲双胍治疗12周,检测治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果:轻、中度肥胖组与重度肥胖组治疗前空腹血糖水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P<0.01);脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01);体重指数(BMI)下降,但差异无统计学意义。结论:二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。     

槲皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠抵抗素和胰岛素抵抗的影响

目的观察槲皮素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清抵抗素和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法采用高脂饲料对SD大鼠进行造模,造模4周后用槲皮素灌胃治疗,槲皮素治疗组分为高剂量组[300 mg/(kg·d)]和低剂量组[75 mg/(kg·d)],疗程为2个月。检测治疗前后血清三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清抵抗素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察肝脏病理变化。结果槲皮素治疗组大鼠血清抵抗素、TG、FBG、FINS、HOMA-IR的表达量低于模型组(P<0.05),且高剂量治疗组上述指标低于低剂量治疗组(P<0.05)。相关性分析显示抵抗素表达量与HOMA-IR和肝脏病变程度呈正相关。结论槲皮素能降低NAFLD大鼠血清TG、FPG、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平,改善IR,而且剂量越高效果越明显。     

姜黄素对代谢综合征模型大鼠脂肪细胞因子及p38MAPK表达影响研究

目的:探讨姜黄素对代谢综合征模型大鼠脂肪细胞因子及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠112只,随机抽取15只为对照组,另外97只进行模型复制。造模组采用高糖高脂高盐饲料建立代谢综合征模型,对照组大鼠喂以普通标准饲料。模型建立后,饲料不变,模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 mL/kg,日1次,灌胃;二甲双胍组给予7 mg/mL二甲双胍混悬液10 mL/kg,日1次,灌胃;姜黄素低、中、高剂量组分别给予10、15、20 mg/mL姜黄素混悬液10 mL/kg,日1次,灌胃;对照组给予生理盐水10 mL/kg,日1次,灌胃。各组大鼠均给药8周。检测比较各组体质量、Lee's指数、收缩压(SBP)、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂肪细胞因子水平、脂肪组织p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各组大鼠体质量、Lee's指数、SBP、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、FPG、FIns、HOMA-IR及瘦素(LP)、内脂素(VF)较低,棕色脂肪组织、皮下脂肪组织及肾周脂肪垫p38 MAPK蛋白表达水平较低,且姜黄素低剂量组姜黄素中剂量组姜黄素高剂量组、二甲双胍组,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各组大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-C)、脂联素(ADP)较高,且姜黄素低剂量组姜黄素中剂量组姜黄素高剂量组、二甲双胍组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素能剂量依赖性减轻代谢综合征模型大鼠肥胖程度,降低血压、血脂、血糖水平,改善胰岛素抵抗状态,其作用可能与调节脂肪细胞因子分泌以及下调脂肪组织p38 MAPK蛋白表达有关。     

金匮肾气丸联合二甲双胍治疗抗精神病药物所致代谢综合征的疗效观察

目的：探讨抗精神病药物所致代谢综合征应用金匮肾气丸与二甲双胍治疗的效果。方法：选择2021年1月—2022年1月我院收治的150例抗精神病药物所致代谢综合征患者为实验对象。按照治疗方式分成观察1组(采用金匮肾气丸治疗)、观察2组(采用金匮肾气丸与二甲双胍联合治疗)与对照组(采用二甲双胍治疗),各50例。治疗第4周(T₁)、第12周(T₂)、第24周(T₃),比较三组患者的血脂[甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血糖[空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、治疗效果[临床总体印象表(CGI)]及不良反应[副反应量表(TESS)]。结果：T₁、T₂、T₃时，观察2组的TG、FBG、HbA1c、HOMA-IR、SBP、DBP比观察1组与对照组低，差异有统计学意义(P<0.05);观察2组的HDL-C比观察1组与对照组高，差异有统计学意义(P<0...     

多囊卵巢综合征患者瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的了解多囊卵巢综合征(PCOS)患者瘦素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法30例PCOS患者为研究组,30名健康孕龄妇女作为对照组。测定血清瘦素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)等水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果PCOS患者血清中的瘦素及Fins水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);健康体质量和肥胖的PCOS组HOMA-IR显著升高(P<0.05,P<0.01)。PCOS患者中瘦素与体质量指数(BMI)、FIns、HOMA-IR呈正相关(r=0.586,P<0.01;r=0.483,P<0.01;r=0.539,P<0.01)。结论PCOS患者存在瘦素水平增高和胰岛素抵抗,二者具有相关性,且血清瘦素水平与PCOS的胰岛素抵抗可能有关。     

金匮肾气丸对糖尿病大鼠早期肾损害的干预作用

目的:观察金匮肾气丸对糖尿病大鼠早期肾损害的干预作用。方法:四氧嘧啶糖尿病大鼠30只和正常大鼠10只,分成4组,分别灌胃相应剂量的金匮肾气丸方煎剂或生理盐水,连续8周后,测定其空腹血糖,血清SCr、BUN、UA,尿MA、β2-MG和肾组织ET,计算肾脏肥大指数。结果:与模型组比较,金匮肾气丸组空腹血糖,血清SCr、BUN、UA,尿MA、β2-MG和肾组织ET水平,以及肾脏肥大指数明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:金匮肾气丸能干预四氧嘧啶糖尿病大鼠所致早期肾损害的多项肾功能指标,发挥肾脏保护作用。     

加味交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的研究

[目的]探讨加味交泰丸治疗2型糖尿病的作用机理.[方法]采用高脂高糖饲料诱导加相对小剂量注射链脲佐菌素方法复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的SD大鼠随机分为4组,即加味交泰丸高、低剂量组(剂量分别为18.6、4.65 g· kg-1·d-1),二甲双胍组(剂量为125 mg·kg-1·d-1),模型组,并设正常组对照.采用微量血糖仪、生化法、放射免疫法检测各组大鼠一般状况及血糖、血脂、肝功能、血清胰岛素、胰岛素敏感指数、相关细胞因子等各项指标.[结果]与模型组比较,加味交泰丸高、低剂量组大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的水平均显著降低,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(均P ＜0.05或P＜0.01),相关症状明显改善.与二甲双胍组比较,加味交泰丸高、低剂量组降糖、降脂、增加胰岛素敏感性的作用相仿,但在改善肝功能方面有显著优势.[结论]加味交泰丸能降低2型糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠的血脂和肝功能,其降糖作用机理可能与降低血液中细胞因子水平,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性有关.     

经络舒对2型糖尿病大鼠降糖作用及机制的研究

目的:探讨经络舒胶囊对2型糖尿病SD大鼠模型的作用机制。方法:构建2型糖尿病SD大鼠模型,随机分为空白对照组、模型对照组、经络舒低剂量组、经络舒高剂量组和二甲双胍对照组,治疗6周后,检测SD模型大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、血脂两项、胰岛素敏感指数、氧化应激信号(MDA)。结果:经络舒高剂量组与二甲双胍组比较,二甲双胍组降低空腹血糖的作用更明显(P0.05)。在降低空腹胰岛素水平、改善胰岛素抵抗、控制体重、改善血脂方面两组无明显差异(P0.05)。经络舒高剂量组抗氧化应激作用更明显(P0.05)。结论:经络舒能够改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖,其作用机制可能与降低空腹胰岛素水平改善胰岛素抵抗有关。     

瘦素、胰岛素抵抗与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系,以及2者与睡眠呼吸监测各指标的相关性.方法 选择未接受任何治疗的OSAHS患者69例,健康体检者20例为对照组,记录睡眠呼吸监测各项指标,计算体块指数(BMI),同步检测空腹血糖(FBG)、空腹血清瘦素及空腹胰岛素水平,以HOMA-IR评价胰岛素抵抗.(1)据AHI分为正常对照组(10例),轻度OSAHS组(19例),中度OSAHS组(26例),重度OSAHS组(24例);(2)据BMI及AHI分为A组(正常对照10例),B组(单纯肥胖10例),C组(非肥胖OSAHS27例),D组(肥胖OSAHS 42例).分别比较各组间空腹血清瘦素水平、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR的差异; (3)分析OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR的相关性,以及2者与空腹血糖、空腹胰岛素、睡眠呼吸监测各项指标的相关性.结果 (1)空腹血清瘦素水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR:重度OSAHS组高于轻中度OSAHS组及正常对照组(P＜0.01),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (2)空腹血糖:重度OSAHS组高于轻度OSAHS组及正常对照组(P＜0.05),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (3)轻中度OSAHS组间及B、C组间以上指标差异不明显(P＞0.05); (4) OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关;血清瘦素水平、HOMA-IR与空腹血糖水平、空腹胰岛素、AHI、BMI、ESS呈正相关,与平均血氧饱和度及最低血氧饱和度呈负相关.结论 OSAHS患者血清瘦素及胰岛素抵抗增高,与睡眠呼吸紊乱及低氧存在相关性,胰岛素抵抗与血清瘦素水平的增高有关,OSAHS病情严重度可影响瘦素分泌及胰岛素抵抗.     

参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂联素水平的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导型代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗(IR)及脂联素(ADPN)水平的影响及可能的作用机制。方法采用高脂、高糖、高盐饲料喂养复制MS大鼠模型。成模的47只MS大鼠再随机分为4组:模型组、西药组、大豆异黄酮低剂量组、大豆异黄酮高剂量组,药物干预4周。用生化法测大鼠血脂;用试纸法检测大鼠血糖;用放免法检测药物干预前后血浆脂联素水平。结果药物干预4周末,模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR较空白组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组与SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR均降低(P<0.01或P<0.05),两组治疗效果相似,无显著性差异(P>0.05);SIF高剂量组大鼠TG、TC均显著降低(P<0.01);西药组大鼠TG、TC、HDL-C无显著性变化(P>0.05)。SIF低剂量组大鼠仅TC降低(P<0.05),余代谢指标无显著性差异(P>0.05)。药物干预4周末,与MS模型组相比,SIF高剂量组大鼠血清脂联素浓度增高(P<0.01)。结论 SIF具有调节MS模型大鼠血脂、胰岛素抵抗及血清脂联素的作用。     

参景固本方抗衰老及调节血脂作用研究

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、参景固本方低、中、高剂量组及金匮肾气丸组,每组10只,全部大鼠(除正常对照组外)按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸对比治疗,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中MDA、T-SOD含量以及血脂变化。结果参景固本方组胸腺指数及脾脏指数均明显升高,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组SOD活性明显升高(P0.05),参景固本方高剂量组MDA含量降低,SOD活性明显升高(P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组HDL-C含量显著降低(P0.01),参景固本方高剂量组T-CHO含量明显升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。结论参景固本方具有一定的抗氧化、抗衰老作用,同时也具有一定的改善血脂平衡的作用。     

妊娠糖尿病患者脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠糖尿病患者脂联素和瘦素与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用病例对照法,分别测定30例单纯妊娠糖尿病组及30名健康妊娠组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定血清瘦素和脂联素,观察各指标的差异,分析其相互关系。结果与健康妊娠组比较,妊娠糖尿病组患者的FBG、FINS、TG、TC、瘦素、低密度脂蛋白胆固醇明显升高,存在更明显的胰岛素抵抗。脂联素有显著的降低,高密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义(P<0.05)。多元回归分析显示妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关。结论低水平脂联素是妊娠糖尿病胰岛素抵抗的危险因素,且胰岛素抵抗与血清瘦素水平密切相关,因此积极给予外源性拮抗瘦素及提高脂联素水平的药物可能成为治疗妊娠糖尿病的一种方案。     

二甲双胍联合西格列汀治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 比较二甲双胍分别联合西格列汀及吡格列酮对2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法 120例新诊断的2型糖尿病患者随机分为西格列汀组与吡格列酮组,每组各60例,分别给予西格列汀和吡格列酮治疗,两组均联合二甲双胍治疗。治疗12周后对比两组患者的空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、餐后2 h血糖（2 h postprandial plasma glucose, 2 h PG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c, HbA1c）、空腹胰岛素（fasting insulin, FINS）、餐后2 h胰岛素（postprandial insulin, PINS）、胰岛β细胞功能指数（homeostasis model assessment of β-cell function, HOMA-β）及胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance , HOMA-IR）、血脂水平、体重指数（body mass index, BMI）等变化。结果 12周治疗后,两组患者的FPG、2 h PG、HbA1c、FINS、PINS、HOMA-β、HOMA-IR、血脂、BMI均有改善,组内治疗前后的差异均有统计学意义（P<0.05）,西格列汀组治疗后的FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、血脂及BMI均低于吡格列酮组,FINS、PINS、HOMA-β均高于吡格列酮组（P<0.05）。结论 二甲双胍分别联合西格列汀、吡格列酮的疗法均能够有效控制2型糖尿病患者的血糖、血脂水平,提高胰岛β细胞功能,降低胰岛素抵抗。与吡格列酮相比,西格列汀对血糖、血脂的控制和胰岛β细胞功能的改善更有优势。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。     

降糖增效方对糖尿病大鼠肝脏胰岛素信号通路IRS1位点磷酸化的影响

目的通过观察降糖增效方对糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体底物1(insulin receptor substrates 1,IRS1)磷酸化的影响来探讨该方发挥降糖增效作用的机制。方法将40只6~8周龄雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.134 g/kg)、降糖增效方组(0.64 g/kg)、联合组(降糖增效方0.64 g/kg+二甲双胍0.134 g/kg),另选ZDF(fa/+)大鼠10只为正常组,连续干预6周;实验结束检测体空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素水平(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);蛋白免疫印迹法(Western bloting)检测IRS1丝氨酸磷酸化位点ser307、ser612、ser1101表达。结果与模型组相比较,各治疗组大鼠FBG、FIns、HOMA-IR、OGTT2 h血糖水平、AUC、SCr、BUN显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织p-IRS1 Ser307、p-IRS1 ser612、p-IRS1 ser1101蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与二甲双胍、降糖增效方组比较,联合组大鼠FBG、FIns、HOMA-IR显著降低(P<0.05,P<0.01);OGTT2 h血糖水平以及AUC显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织p-IRS1 Ser307、p-IRS1 ser612、p-IRS1 Ser1101蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论降糖增效方降低糖尿病大鼠肝脏IRS1 ser307/612/1101位点磷酸化水平,这可能是其增加降糖疗效的机制。     

罗格列酮对2型糖尿病内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的：观察罗格列酮对2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法：83例新诊断的2型糖尿病患者，分成3个治疗组，即二甲双胍组（二甲双胍750mg／d）、联合治疗组（二甲双胍750mg／d＋罗格列酮4mg／d）和罗格列酮组（罗格列酮4mg／d），连续治疗12周；另选年龄性别匹配的正常人25例为正常对照组。治疗前后均检测身高、体质量、血压、空腹血糖（FPG）、血浆胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、血清一氧化氮（nitric oxide，NO），同时计算体质量指数（bodymass index，BMI）和胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-insulin resistant index，HOMA-IR），并用高分辨超声技术检测肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张（flow-medimed dilatation，FMD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张（endothelium independent dilatation，EID）。结果：治疗前糖尿病各组BMI，TG，TC，LDL-C，FPG，HbAlC，HOMA-IR较正常对照组升高（P〈0．01）；HDL-C，NO，FMD和EID较正常对照组下降（P〈0．01）。治疗后糖尿病各组TG，FPG，HbAlC，HOMA-IR较治疗前显著下降（P〈0．05）。联合治疗组和罗格列酮组FINS较治疗前下降（P〈0．05）；HDL，NO，FMD和EID较治疗前显著升高（P〈0．05）。但二甲双胍组HDL，FINS，NO和FMD较治疗前无变化。结论：2型糖尿病患者存在内皮依赖性血管舒张功能受损，用罗格列酮治疗可显著升高血NO水平，改善糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能，而二甲双胍对上述指标无明显影响。     

二甲双胍对肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素表达的影响

目的观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂(n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只。MET组灌胃MET 200 mg/(kg.d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水。分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素。免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平。结果①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义。MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③研究总体中FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。结论肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关。