平胃散治疗湿困脾胃证作用机制现代实验研究进展

与多种疾病相关的湿困脾胃证是中医临床常见实证,能导致水湿在人体内滞留而致病。中医的湿困脾胃实质与人体内水通道蛋白、胃肠动力、胃肠免疫、胃肠黏膜等的水液代谢生理功能相吻合。该文总结并归纳了中医湿困脾胃证与现代医学中机体水液代谢、能量代谢和动力原理等几方面的数据,从多方面证实了中药方剂平胃散临床用于治疗湿困脾胃证的有效性和可靠性。     

湿困脾胃证动物模型的实验研究——宏观体征研究

目的:依据湿困脾胃的中医病因病机和临床症状,结合大鼠生物学特征,完善大鼠湿困脾胃证动物模型的造模方法,建立大鼠湿困脾胃证动物模型宏观体征的评判标准和基本生物学特征.方法:首先改进、完善湿困脾胃证模型的诊断标准和造模方法,然后通过症状体征、体重、体长、尾长、尾根直径、饮食二便量、腹围指数、自发活动次数、口腔ph值、体温等指标观察改进后的模型的宏观体征对诊断标准的符合程度.结果:本实验动物模型与湿困脾胃证诊断标准基本符合;经平胃散治疗后模型病理改变明显恢复,效果好于自然恢复组.结论:初步建立大鼠湿困脾胃证动物模型的宏观生物学特征.     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

平胃散对湿困中焦证模型水调激素的影响

目的 探讨平胃散如何影响湿困中焦证水调激素和钠钾离子浓度,并揭示其可能存在的机理.方法 采用综合法造大鼠湿困中焦证模型,通过放免法测定血浆醛固酮（ALD）、心钠素（ANP）、神经降压素（NT）、血管加压素（AVP）的浓度变化,以及细胞内外钠钾离子的浓度变化.结果 与模型组及空白组比较,其余各组ALD均高显著性降低（P《0.01）;平胃散治疗组ANP浓度有升高趋势,而NT高显著降低（P《0.01）;与模型组比较,空白组与平胃散治疗组AVP高显著下降（P《0.01）.结论 平胃散可降低ALD、NT、AVP浓度,增高ANP浓度以及阻止细胞内外钠钾离子继续丢失作用,从而达到祛除湿邪的目的 .     

朱曙东辨治脾胃内湿证经验

朱曙东是浙江省中医院消化科主任中医师,幼承师训,聪颖好学,行医26年,学验俱丰,擅长治疗慢性脾胃病.脾胃内湿证在临床上不乏少见,特别在江南卑湿之地,气候潮湿,每到长夏尤甚.朱老师在辨治脾胃内湿证方面有独特的见解,今介绍如下,以飨同道.     

参苓白术散对脾虚湿困证溃疡性结肠炎大鼠结肠菌群的影响

目的观察参苓白术散对脾虚湿困证溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠菌群的影响,探讨参苓白术散治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、脾虚湿困证UC模型组、参苓白术散组、阳性对照药组。采用传统中医学病因与现代医学病因相结合的方法复制UC模型,给药治疗后,提取结肠内容物细菌总DNA,应用肠杆菌基因间重复共有序列基因扩增(ERIC-PCR)技术进行菌群分析。结果 4组大鼠的结肠内容物菌丛存在整体差异,模型组ERIC-PCR指纹图谱DNA条带较少,存在6条分布较一致的主带;而其他3组ERIC-PCR指纹图谱DNA条带较多,且主带位置分布无统一趋势,其中参苓白术散组ERIC-PCR指纹图谱与正常组最为接近。结论 UC可能存在较单一的肠道优势菌,参苓白术散对脾虚湿困证UC结肠菌群的失衡具有明显的调整作用,可使肠道优势菌种类增加,恢复菌群平衡状态,从而促进损伤肠组织的恢复。     

中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性研究

目的：观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性的变化。方法：采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性。结果：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性降低,与正常大鼠相比有极显著性差异（Ｐ〈０．００１）。经芳香化湿中药治疗后,钠钾泵活性逐渐恢复（Ｐ〈０．００１）。结论：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性显著降低。     

寒湿困脾证动物模型的建立和评价

目的:建立中医寒湿困脾证动物模型。方法:采取寒湿环境+寒凉饮食+高脂鼠料饲养的复合因素法造模21 d,然后采用胃苓汤干预治疗14 d反证模型是否成功。造模及药物反证过程中,观察鼠的外观表现,并检测大鼠尿D-木糖排泄率、血浆胃动素(MTL)和血清胃泌素(GAS)水平。结果:模型鼠外在表现符合寒湿困脾证的主要特征,且模型组鼠的体质量、尿D-木糖排泄率、血清GAS水平较正常组显著降低(P<0.01),血浆MTL水平较正常组明显升高(P<0.05)。经胃苓汤干预治疗后,模型自然恢复组和胃苓汤反证组鼠的外在表现、体质量、尿D-木糖排泄率、GAS和MTL水平较模型组均有不同程度的改善(P<0.05,P<0.01),且胃苓汤反证组鼠的改善较模型自然恢复组更加明显(P<0.05)。结论:采取寒湿环境+寒凉饮食+高脂饲料复合因素法建立的寒湿困脾证大鼠模型在一定程度上反映了中医寒湿困脾证的特点,符合中医药证理论,具有一定的应用价值。     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

脾虚湿困及其它脾胃虚实证的胃肠道症状与胃电频谱改变

应用“胃肠电检测系统”观察脾虚湿困及其它脾胃虚实证的胃电频谱异常，分析其胃动力改变。发现脾胃气虚患者胃电减弱，进餐反应延迟。肝胃不和患者空腹胃电亢进，进餐反应强烈。脾虚胃逆证患者空腹胃电亢进，餐后反应延缓但较强。脾虚湿困证患者空腹胃电减弱，进餐反应延缓并减弱。该研究及相关病理形态研究结果能解释脾虚湿困等脾胃虚实证及其胃症状的部分病理机制，并为临床辨证施治及疗效观察提供依据。     

脾胃病治疗当分三焦辨证浅谈

通过文献探讨脾胃病证的生理病理变化、症状表现及治疗的异同,结合临床实际详细论述了脾胃病证的上、中、下三焦治法和具有代表性的方剂,阐明在脾胃病治疗过程中,必须三焦辨证,开拓了脾胃病证治的思路,加强了临证脾胃与其他脏腑之间的联系。     

薏苡仁及其拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的影响

目的:研究薏苡仁及其拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的影响。方法 :采用高脂低蛋白饲料饲养+负重游泳复合因素诱导8周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予薏苡仁各组分进行干预,干预14 d,观察大鼠一般状况,并测定小肠推进率、胃排空率,血浆胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、生长抑素的含量变化,评价薏苡仁不同组分对大鼠胃肠功能的影响。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃排空延迟、小肠推进速度下降,血浆胃泌素、血管活性肽、生长抑素水平显著升高(P0.01)、胃动素水平显著降低(P0.01)。经薏苡仁及其拆分组分治疗后,以上各指标均有不同程度的恢复。结论:薏苡仁及其拆分组分能改善脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能,其作用机制可能与调节血液中紊乱的胃肠激素趋于正常水平有关。     

七味白术散加减治疗脾虚湿困型小儿肠系膜淋巴结炎疗效观察

【目的】观察七味白术散加减治疗脾虚湿困型小儿肠系膜淋巴结炎的疗效。【方法】采用多中心随机对照的方法,将150例脾虚湿困型肠系膜淋巴结炎患儿随机分为中药组、西药组和中西医结合组(简称中西医组)各50例。中药组给予口服七味白术散加减治疗,中西医组给予口服七味白术散联合头孢克洛干混悬剂治疗,西药组给予口服头孢克洛干混悬剂治疗。观察3组患儿治疗前及治疗后7 d、1个月及3个月的中医证候变化及腹部肠系膜淋巴结大小变化,比较3组患儿的总有效率及痊愈率,并评价不同治疗方案的安全性。【结果】(1)中药组脱落5例,最终完成观察45例;西药组脱落3例,最终完成观察47例;中西医组脱落7例,最终完成观察43例。(2)中药组和中西医组患儿治疗后7 d、1个月和3个月的总有效率均明显高于西药组(P0.01),治疗后1个月和3个月的痊愈率也均明显高于西药组(P0.01);而中药组与中西医组患儿同时期的总有效率和痊愈率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(3)中药组和中西医组患儿治疗后7 d、1个月和3个月腹部肠系膜淋巴结横径和纵径均明显小于西药组(P0.05);而中药组与中西医组患儿不同时期的腹部肠系膜淋巴结横径和纵径比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(4)除脱落病例外,其他患儿均完成全部疗程的治疗;且治疗期间,各组患儿均未出现明显不良反应。【结论】七味白术散加减治疗脾虚湿困型肠系膜淋巴结炎的疗效确切。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ERK、p38 MAPK蛋白表达的影响

目的：探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达的变化及参苓白术散的干预作用。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组10只。采用环境与饮食干预结合TNBS/乙醇灌肠法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,应用免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增多,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与柳氮磺嘧啶组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论脾虚湿困型UC大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增强,参苓白术散治疗可显著降低其ERK、p38MAPK的表达水平。     

董建华的脾胃学术思想

系统地整理、研究了董建华的脾胃学术思想。在治法上强调治胃病用通降法，在病机上认为脾胃虚寒学说固然有重要的价值，但目前应着力研究胃热学说；注重疏肝气以调脾胃气机，用药忌壅补，轻灵流畅为其用药特点。     

初探李东垣脾胃学说理论

李东垣,金元四大家之一,其创立的脾胃学说对后世影响很大。李东垣脾胃学说的理论基础,来自于《内经》,而张仲景、张元素的学术思想对李东垣影响也较深,尤以张元素的直接经验对李东垣医学理论体系的形成影响尤为深刻。李氏认为"脾胃为生化之源",人以胃气为本,人身机理活动的生理基础依赖于脾运胃纳。文章从该学说形成的时代背景、典籍和师承的启示及理论依据3方面对李东垣脾胃学说理论作以初探。     

湿邪与血脂代谢异常关系的探讨

湿热证为临床常见病证，就湿热证本质而言，对湿邪的生化物质基础的探析尤为重要。通过对诸多研究者的成果分析．认为血脂代谢异常与湿邪的形成、敷布有内在联系，可以作为湿邪的生化物质基础之一。     

周慎斋从脾胃辨治虚损理论探析

对明代医家周慎斋辨治虚损的特色进行探析。周氏认为脾胃虚衰是虚损之关键,提出虚损“纵有变证,只从脾胃论治”;将创立的“二十六字元机”融入具体治法之中,以理、补为主,兼用固、从、责、清、兼等虚损治法;并以脾胃脉象预测虚损转归。      

脾虚证现代研究与思考

中医脾脏学说是一个功能、形态、结构的综合性概念,脾的生理、病理与膜结构、功能之间存在着密切的联系。文章针对脾虚证的模型研究进行分析,并深入探讨脾虚证病理状态下的生物学机制,从而建立一些与脾胃相关的学说,在不同水平上研究脾虚证的本质,从而为脾虚证研究开辟一条新途径。