糖尿病难愈性创面修复与基质金属蛋白酶家族动态平衡的关系

目的：创伤愈合是个复杂而有序的生物学过程，细胞移行、肉芽组织的形成、新生血管化以及基质的重塑均有赖于细胞外基质的可控性代谢。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是参与细胞外基质降解的主要蛋白酶之一。从MMPs家族的动态平衡的角度阐述糖尿病创面难愈可能的发生机制。资料来源：应用计算机检索。Medline：1999-01／2004-05关于MMPs与创面愈合的关系的相关文章，检索词为“matnx metalloproteinases，wound repair，wound healing，diabetic wound，chronic wound，non-healing wound”，并于清华同方，重庆维普中文数据库检索1999-01／2004-05关于MMPs与创面愈合的关系的相关文章，检索词为“基质金属蛋白酶、创面修复、创面愈合、糖尿病创面、慢性创面、难愈性创面”。资料选择：对资料进行初筛，选择关于难愈性创面与基质金属蛋白酶关系的文献，对部分明显缺少随机对照的试验研究进行筛除，并对剩余文献开始查找全文，同时排除综述类文章及Meta分析。资料提炼：共收集30篇关于MMPs与创面愈合关系的随机和非随机试验，24个试验符合纳入标准，其余6篇均为重复试验。资料综合：24个试验包括620个试验对象(人：454例，小鼠：166只)，其中2篇文章探讨了MMPs的分子结构和功能，6篇文章探讨了正常创面愈合过程中的MMPs的分布和动态变化，16篇文章探讨了慢性创面及糖尿病创面愈合过程中MMPs的分布和动态变化及其作用机制。结论：MMPs在糖尿病患者创伤前后皮肤组织中时空表达异常以及MMPs／TIMP失衡可能是糖尿病创面愈合延迟的重要机制之一。对MMPs在糖尿病创面作用机制的进一步认识可能会给糖尿病难愈性创面的修复带来崭新的诊治方法，并为糖尿病难愈性创面的临床康复带来巨大的前景。     

糖尿病难愈性创面修复与基质金属蛋白酶家族动态平衡的关系

目的:创伤愈合是个复杂而有序的生物学过程,细胞移行、肉芽组织的形成、新生血管化以及基质的重塑均有赖于细胞外基质的可控性代谢。基质金属蛋白酶matrixmetalloproteinases,MMPs)是参与细胞外基(质降解的主要蛋白酶之一。从MMPs家族的动态平衡的角度阐述糖尿病创面难愈可能的发生机制。资料来源:应用计算机检索Medline1999-01/2004-05关于MMPs与创面愈合的关系的相关文章,检索词为matrixmetalloproteinases,wound“repair,woundhealing,diabeticwound,chronicwound,non-healingwound”,并于清华同方,重庆维普中文数据库检索1999-01/2004-05关于MMPs与创面愈合的关系的相关文章,检索词为基质金属蛋白酶、创面“修复、创面愈合、糖尿病创面、慢性创面、难愈性创面”。资料选择:对资料进行初筛,选择关于难愈性创面与基质金属蛋白酶关系的文献,对部分明显缺少随机对照的试验研究进行筛除,并对剩余文献开始查找全文,同时排除综述类文章及Meta分析。资料提炼:共收集30篇关于MMPs与创面愈合关系的随机和非随机试验,24个试验符合纳入标准,其余6篇均为重复试验。资料综合:24个试验包括620个试验对象人:454例,小鼠:166只,其()中2篇文章探讨了MMPs的分子结构和功能,6篇文章探讨了正常创面愈合过程中的MMPs的分布     

创面修复“TIME”原则及其意义

背景:随着人们对创面愈合机制研究的深入和创面处理经验的积累,创床的准备对于创面修复的重要性越来越引起人们的高度重视。目的:全面了解创面愈合的机制,明确影响创面愈合的各种影响因素及其作用。方法:电子检索中国期刊全文数据库(1994/2011)和PubMed数据库(1994/2011),检索词分别为"TIME原则,创面准备,创面愈合"和"TIME principles,wound bed preparation,wound healing",语言分别设定为中文和英文,分析创面愈合临床应用原则及效果的研究进展。结果与结论:共检索到文献498篇,阅读标题和摘要后,按纳入标准,共纳入22篇。TIME为创面处理过程中创床准备4项原则性的方法的首个英文字母的缩写,即:T指清除创面坏死组织(tissue);I指控制炎症、减轻感染(infection/inflammation);M指保持创面正常的湿度为肉芽组织生长和创面上皮化创造条件(moisture);E指去除创缘迁移受损的表皮(edge of wound,non migrating)。目前TIME原则作为一个有价值的创面处理指导工具受到临床医生的好评,并应用于临床实践。     

矿泉浴对抗氧化防卫机构的影响

超氧化物自由基 (Ｏ-2 )是炎症疾患、免疫性疾患和衰老的重要成因。在正常或疾病状态下体内不断产生自由基 (或称活性氧 ) ,同时也不断被体内抗氧化防卫机构清除 ,从而保护机体避免受到自由基 [或羟自由基 (ＨＯ) ]的损害。具有清除超氧化物自由基作用的红细胞超氧化物歧化酶 (Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔｓｅ :ＳＯＤ)和红细胞、血小板谷胱甘肽代谢酶 (谷胱甘肽过氧化酶Ｇｌｕｔｏｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄｏｓｅ :ＧＰＸ和谷胱甘肽还原酶Ｇｌｕｔｏｔｈｉｏｎｅｒｅｄｕｃｔｏｓｅ:ＧＲ)是体内重要的抗氧化防卫机构 (Ａｎｔｉｏｘ…     

氧化应激对糖尿病肾病时细胞、细胞外基质及血管通透性的影响机制

目的:糖尿病肾病及其引起的终末期肾病近年来在全球的发病情况逐年提高,该病预后差、治疗费用高,成为世界范围内严重危害人类健康的公共卫生问题。糖尿病肾病发病机制错综复杂,氧化应激被认为是重要的共同的机制之一。本文探讨氧化应激对糖尿病肾病的影响。资料来源:应用计算机检索MEDLINE,CBM,CNKI数据库及手工检索1997-01/2006-11期间的相关文献。包括临床研究(不限研究对象的年龄、性别、种族。)和基础研究,不限体内或体外研究。中文检索词包括“氧化应激”,“活性氧类”,“糖尿病肾病”和“发病机制”;英文检索词有“diabetic nephropathies”,“oxidative stress”,“reactive oxygen species”,“PKC”和“TGF-β”。资料选择:共收集到相关文献991篇,阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要。选择文献所述内容与糖尿病肾病时氧化应激作用相关的文献。排除重复性研究和Meta分析类文章。资料提炼:共得到符合纳入条件的文献142篇,排除849篇。选择其中30篇进行分析,其中英文25篇,中文5篇,英文有1篇为手工检索的增刊。资料综合:糖尿病肾病的发病机制错综复杂,肾脏的结构和功能变化包括高滤过、肾脏和肾小球的肥大、细胞外基质的堆积、肾小球基底膜的增厚和肾小球滤过屏障功能的异常。这些变化是多因素共同作用的结果,在众多发病机制中,氧化应激被认为是共同机制之一。在正常情况下,活性氧的产生和抗活性氧水平二者处于平衡状态,当活性氧蓄积过多就会攻击机体,即氧化应激。氧化应激的产生主要是活性氧类产生过多和清除减少以及糖尿病肾病患者体内氧化应激水平增加导致的。氧化应激对糖尿病肾病的影响包括活性氧类可以增加细胞膜的通透性;使肾细胞内的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶等抗氧化酶发生糖化或氧化,肾组织抗氧化能力降低,细胞内关键酶和转运蛋白Na-K-ATP酶失活等。结论:氧化应激作用可以增加细胞膜的通透性,使肾组织抗氧化能力降低,是糖尿病肾病的重要发病机制之一。     

氧化应激在早期不明原因自然流产中的作用

氧化应激是指活性氧生成和抗氧化防御系统之间的不平衡状态[1].这种不平衡状态可在活性氧的生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低或减少时发生.目前有研究表明妊娠是胎盘线粒体活性增强及活性氧增多所产生的氧化应激状态[2].     

丙酮酸的抗氧化作用

目的:就近年来国内外有关丙酮酸抑制自由基生成、促进自由基清除的抗氧化作用进行阐述。资料来源:应用计算机检索Elsevier1995-01/2005-05和BIOSISPreviews1996-01/2005-05期间与丙酮酸的作用相关的文章,检索词“Pyruvate”,并限定文章语言种类为“English”。同时应用计算机检索中国期刊网1997-01/2005-05相关文献,检索词“丙酮酸”,并限定文献语种为中文。资料选择:就检索到的55篇文献进行筛选,从资料中选取以丙酮酸的抗氧化作用及相关研究为主要研究内容的文献19篇;其中,研究内容相似的,以近几年发表的优先。资料提炼:将筛选到的19篇文献分类:其中1篇与丙酮酸的性质有关,3篇与丙酮酸的重要作用有关,2篇与细胞的氧化还原状态有关,2篇与缺血再灌注损伤有关,11篇与丙酮酸的抗氧化作用有关,其主要的研究对象是大鼠和天竺鼠,分别在不同的组织(如心脏、小肠、肝脏)说明了丙酮酸的抗氧化作用。资料综合:丙酮酸已在心脏再灌注损伤和急性肾衰竭中证实具有保护机体抗功能性损伤。丙酮酸可直接抑制过氧化氢产生,并间接增加抗氧化剂即还原型谷胱甘肽的含量,进而增加谷胱甘肽抗氧化系统的能力。丙酮酸可抑制缺血再灌注损伤、黏膜组织的损伤、嗜中性粒细胞的浸润以及自由基的生成。结论:丙酮酸可作为一种抗氧化剂,抑制自由基生成,促进自由基清除。     

低强度红外激光的抗氧化作用

组织的抗氧化与促氧化系统功能的协调统一是机体的一种适应防御机制。当外因或内因作用使其相互关系发生紊乱时 ,毒性产物便在体内蓄积。脂质过氧化 (ПОЛ )是各种病理情况下产生膜水平细胞损害的共同机制。生物膜中ПОЛ的强度受细胞的抗氧化系统 (ＡＯＣ)功能的制约。ＡＯＣ由两个环节组成 :一个是非酶性的 ,包括各种内源性抗氧化剂 ,如生育醇、抗坏血酸、甲状腺素等 ;另一个是酶性的 ,包括多种酶类 ,如超氧化物歧化酶 (СОД)、过氧化氢酶、谷胱甘肽超氧化酶 (ГП )、谷胱甘肽还原酶 (ГР)等。低强度激光不论是直接照射组织或照射…     

运动性肾组织氧化损伤与抗氧化能力

目的:通过对总抗氧化能力、超氧化物歧化酶抗氧化作用的综述,以进一步认识抗氧化酶类和非酶类物质清除自由基保护肾组织的作用。资料来源:应用计算机检索中国期刊网1994-09/2005-11与运动性肾组织自由基损伤和抗氧化酶相关文章,检索词“肾,自由基,抗氧化酶”,并限定文章语言种类为中文。同时手工检索相关文章和有关书籍。资料选择:就检索到的130余篇文献进行筛选,选择以运动性肾组织氧化损伤为主要研究内容的文献20多篇,无论研究对象为动物还是患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的20余篇文献按运动形式分类:其中11篇与跑台训练相关,5篇与游泳运动相关,其余与肾组织缺血再灌注损伤有关。资料综合:20余篇文献共包括800余例实验动物(或患者),说明了剧烈运动可导致肾组织脂质过氧化物产生增加,但同时使肾组织处于氧化应激状态,促使清除自由基的抗氧化酶类如超氧化物歧化酶活性增高,不断的清除自由基。结论:急性和长期大强度运动确实对肾组织有一定的损伤,抗氧化酶可减少氧化损伤。     

人血浆中的抗氧化剂

人体内含多种抗氧化剂以维护机体不受氧化剂和自由基的损伤。血浆中非酶促系统抗氧化剂较酶促系统的抗氧化能力强,是血浆中氧化剂和自由基的主要清除者。血浆中抗氧化剂的研究有助于深入了解人体内其它部位抗氧化剂的作用机制,对认识和治疗各种与氧化、自由基作用相关的疾病,提供了一定的应用前景。