含二氦嗪停搏液对缺血再灌注心肌能量代谢保护作用研究

目的 观察线粒体内膜三磷酸腺苷敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的保护作用。方法 50只大鼠随机分为五组，每组lO只，取离体心脏；A组取正常心肌，其余制备离体工作心脏灌注模型；B组停灌30min，复灌60min；其余三组分别灌注不同的停搏液，C组灌注停搏液，D组灌注含二氮嗪的停搏液，E组灌注含二氮嗪停搏液之前10min给予格列苯脲，各组复灌30min后进行工作模式心脏灌注，监测心率、左室收缩峰压和舒张末压。实验终了取心肌，提取线粒体，测定细胞色素氧化酶活性、线粒体H^＋-三磷酸腺苷酶活性；高效液相法测定心肌含量。结果 缺血再灌注心肌线粒体细胞色素氧化酶活性和线粒体H^＋-三磷酸腺苷酶活性降低（P〈0．05）；而二氮嗪处理组相应指标显著改善（P〈0．01）。结论 含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌功能，能量代谢恢复。     

含二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌能量代谢保护作用研究

目的观察线粒体内膜三磷酸腺苷敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的保护作用.方法 50只大鼠随机分为五组,每组10只,取离体心脏;A组取正常心肌,其余制备离体工作心脏灌注模型;B组停灌30 min,复灌60 min;其余三组分别灌注不同的停搏液,C组灌注停搏液,D组灌注含二氮嗪的停搏液,E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲,各组复灌30 min后进行工作模式心脏灌注,监测心率、左室收缩峰压和舒张末压.实验终了取心肌,提取线粒体,测定细胞色素氧化酶活性、线粒体H -三磷酸腺苷酶活性;高效液相法测定心肌含量.结果缺血再灌注心肌线粒体细胞色素氧化酶活性和线粒体H -三磷酸腺苷酶活性降低(P＜0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P＜0.01).结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌功能,能量代谢恢复.     

正电子核素心肌代谢显像剂的研究进展

心肌细胞利用葡萄糖、脂肪酸、乳酸及酮体等多种底物产生能量,以维持自身的正常舒缩功能。心肌细胞能量代谢的异常改变与多种心脏疾病相关,如心肌缺血和心力衰竭等。放射性核素显像作为一种无创性功能检查方法,能够用于心肌细胞代谢状况的评价。放射性核素心肌代谢显像剂是由放射性核素标记的心肌代谢底物及其类似物,在临床上分为氧代谢显像剂...     

坎地沙坦对缺血-再灌注心脏搏出液心肌酶谱以及组织形态学的影响

目的观察坎地沙坦对离体家兔心脏缺血-再灌注后心肌酶指标的影响,评价其对心肌的保护作用。方法制作全心缺血-再灌注模型,观察坎地沙坦3个剂量组对心肌细胞酶学的影响,同时观察其对缺血再灌注后心肌细胞结构的影响。结果坎地沙坦100nmol·L-1剂量组能明显降低家兔缺血再灌注时LDH;坎地沙坦10和100nmol·L-1剂量组能明显降低家兔缺血再灌注时GOP的升高;100nmol·L-1剂量组对家兔缺血再灌注时CK和CKMB的升高无统计学意义。结论通过降低家兔离体心脏缺血-再灌注后心肌酶学水平的升高,是坎地沙坦保护心肌的作用途径之一。     

运动性和高血压性心肌肥大对再灌注损伤耐受性的研究

为探讨运动性心肌肥大和高血压心肌肥大对缺血再灌注损伤的差异，本文在大鼠游泳训练心肌肥大和主动脉缩窄性高血压心肌肥大离体心脏灌流模型上，观察它们对缺血再灌注损伤的差异。结果表明，反映组织损伤程度的指标如乳酸脱氢酶漏出，心肌脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）和心肌钙在高血压心肌肥大的心肌较对照组和运动心肌肥大组皆明显升高，而运动组和对照组则无差异，高血压心肌肥大的程度和运动性心肌肥大的程度基本一致。本研究提示运动性心肌肥大的心肌抗缺血再灌注损伤的能力较高血压心肌肥大者增强。     

99Tcm-PnAO-硝基咪唑和99Tcm-HL91对乏氧心肌的实验研究

目的 探讨＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＰｎＡＯ－硝基咪唑和＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＨＬ９１２种乏氧心肌显像剂用于实验性心肌缺血、缺氧的作用。方法 进行小鼠体内分布与离体大鼠心脏模型研究,以９５％Ｏ２和５％ＣＯ２平衡的Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ缓冲液进行主动脉逆行灌注为对照组;以Ｎ２取代Ｏ２和ＣＯ２平衡的Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ缓冲液进行逆行灌注为乏氧组;以９５％Ｏ２和５％ＣＯ２平衡的Ｋｅｒｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌ     

糖尿病对大鼠心肌缺血预处理保护作用的影响

目的 探讨糖尿病对缺血预适应(IPC)在大鼠缺血再灌注心肌保护作用中的影响.方法 取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠各30只,分为非糖尿病对照组(A组)、非糖尿病缺血再灌注组(B组)、非糖尿病IPC组(C组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病缺血再灌注组(E组)、糖尿病IPC组(F组),每组10只.动物处死后建立离体心脏Langendorff灌注模型.对照组采用全心灌流90min,余不做任何处理;缺血再灌注组采用心脏平衡灌流30min后,缺血30min,再复灌30min;IPC组采用心脏平衡灌流10min,经2次缺血5min再灌注5rnin后,缺血30min,再复灌30min.比较各组复灌30min后心排血量(CO)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的恢复率,检测缺血前及复灌30rain后冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并计算心肌含水率.结果 与非糖尿病缺血再灌注组比较,非糖尿病IPC组CK活性、MDA含量、心肌含水率均明显降低,SOD含量明显增加,CO、LVDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率明显增加(P<0.05).而糖尿病IFC组与糖尿病缺血再灌注组比较上述变化均不明显(P>0.05).结论 糖尿病可抑制IPC对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.     

附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察附加二氮嗪（DZ）与1,6-二磷酸果糖（FDP）心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠16只,随机分为2组（n=8）,STH组（St．ThomasⅡ号液）和DF组（St．ThomasⅡ号液中附加DZ50μmol／L、FDPSmmol／L）。心脏在4℃条件下保存6小时后,采用离体左心做功模型再灌注30分钟,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）及心肌组织丙二醛（MDA）的含量,观察心肌和内皮细胞超微结构的改变。结果DF组再灌注后冠脉流出液中CK、LDH、MDA含量明显低于STH组（P＜0．01）,NO含量则明显高于STH组（P＜0．05）,心肌细胞和内皮细胞的超微结构损伤较STH组轻。结论附加DZ与FDP的心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

18F-FDG PET/CT心肌“缺血记忆”显像的实验研究

目的 通过犬18F-FDG PET/CT动态显像探讨缺血心肌葡萄糖代谢改变(也称“缺血记忆”)和缺血程度的关系.方法 将8条杂种犬用随机抽签法分为球囊封堵20 min组(4条)和40 min组(4条),所有犬均行基础、缺血-再灌注1h和24 h的18F-FDG PET/CT动态心肌代谢显像(禁食12h以上),以及99Tcm-MIBI SPECT心肌灌注显像.利用葡萄糖摄取定量分析软件(Carimas Core)计算冠状动脉封堵区和非缺血区心肌的葡萄糖摄取率k(k缺血和k非缺血),获得两者比值K(K=k缺血/k非缺血).在3次PET/CT显像同期分别进行心脏超声检查,评价室壁运动情况.所有显像完成后处死犬,分别取缺血区、非缺血区心肌组织行组织病理学检查.同一实验组前后比较采用配对t检验,其他采用非参数检验分析.结果 2组犬基础心肌灌注显像未见异常,预封堵区心肌/非缺血区心肌18F-FDG摄取率比值K差异无统计学意义(1.02 ±0.06与1.03±0.05,Z=-0.29,P＞0.05),室壁运动正常.缺血-再灌注1h后2组心肌灌注显像亦未见异常,但缺血区18F-FDG摄取增加,40 min组的K值高于20 min组(2.31±0.13与1.87 ±0.09,Z=-2.31,P＜0.05),缺血心肌出现不同程度的室壁运动减弱.缺血-再灌注24h后2组心肌灌注显像未见异常,但40 min组的K值仍稍高于基础状态(1.15±0.02与1.03 ±0.05,=4.32,P＜0.05),而20 min组的K值与基础状态比较差异无统计学意义(1.05±0.04与1.02±0.06,=0.87,P＞0.05),2组室壁运动均未见异常.心肌组织检查示2组缺血部位心肌细胞排列整齐,心肌细胞间质无水肿出血,未见心肌细胞肌浆凝集或肌溶性破坏,也未见炎性反应.结论 心肌“缺血记忆”与缺血程度相关.18F-FDG PET/CT心肌“缺血记忆”显像可能在急性冠状动脉综合征患者的诊断、治疗方面具有重要应用价值.     

参附注射液对家兔心肌缺血再灌注的保护作用

目的 评价参附注射液对家兔心肌缺血再灌注的保护作用。方法采用家兔离体心脏缺血模型,分别给予不同浓度参附注射液,观测心脏血流动力学、心肌酶学以及心肌病理改变,进行组间比较。结果在参附注射液组中,LVP、LVdp／dtmax和CO都得到改善,缺血后灌流液心肌酶浓度变化明显低于对照组。光镜及电镜均显示心肌细胞的损害较对照组轻。结论参附注射液具有保护心肌和防止心肌细胞破坏的作用。