结直肠腺癌中HIF-1α、VEGF的表达及其相关性

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠正常组织、腺瘤及腺癌组织中的表达及其之间的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测64例原发性结直肠腺癌、20例腺瘤及20例正常结直肠组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达,分析其与临床病理特征之间的关系.结果 结直肠正常组织、腺瘤及腺癌组织中HIF-1α的阳性表达率分别为15%、25%和51.6%,正常组织与腺瘤之间的差异无统计学意义(P>0.05),正常组织与腺癌、腺瘤与腺癌之间的差异具有统计学意义(P<0.05);VEGF在正常组织、腺瘤及腺癌组织中的阳性表达率分别为20%、30%和62.6%,VEGF在正常组织与腺瘤之间的差异无统计学意义(P>0.05),正常组织与腺癌、腺瘤与腺癌之间的差异具有统计学意义(P<0.05).HIF-1α与结直肠腺癌Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及组织学分级明显相关(P<0.05);VEGF的表达与Dukes分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),与浸润深度及组织学分级无关(P>0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈显著正相关(r=0.577,P<0.01).结论 HIF-1α及VEGF蛋白可以作为检测结直肠腺瘤癌变的指标,HIF-1α及VEGF蛋白的高表达可能在结直肠癌侵袭转移过程中发挥重要作用.     

胃癌中TGF-β1、HIF-1α、VEGF的表达及临床意义

目的观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌恶性生物学行为间的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测手术切除胃癌组织中的TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达,分析其与胃癌患者的病理分级、组织学类型、淋巴结转移及TNM分期等临床病理参数的关系,探讨其作为判断胃癌患者预后指标的可能性。结果 TGF-β1、HIF-1α、VEGF在150例胃癌组织中,阳性率分别为62.7%、59.3%和63.3%;在癌旁组织中阳性率分别为10.7%、22%和13.3%,三者在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05);TGF-β1阳性的患者比其阴性的患者更易发生淋巴结和远处转移;HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性(P<0.05)。结论胃癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

HIF-1α、VEGF与大鼠继发性脊髓损伤的相关性研究

建立大鼠脊髓损伤动物模型,分析血管内皮生长因子（VEGF）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达与脊髓损伤的相关性及二者之间的相关性,探讨其在继发性脊髓损伤发生发展过程中的作用。方法 健康成熟Wistar大鼠144只,雌雄不限,体质量180 ～ 220 g。随机分为脊髓损伤组和假手术组。假手术组大鼠行椎板切除术,脊髓损伤组大鼠参照Allen法制作脊髓损伤模型。2组分别于术后1、3、6、12、24、48、72、168、336 h对8只大鼠进行Tarlov评分,评分后处死。取损伤区脊髓组织进行HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组织化学法测定VEGF及HIF-1α表达并对阳性细胞进行计数,做统计学分析和相关性分析。结果 各组动物均存活至实验完成。Tarlov评分结果显示：假手术组大鼠术后各时间点评分变化不明显,脊髓损伤组大鼠术后各时间点评分均较假手术组显著降低（P 〈 0.05）,其中术后24、168 h降低最明显（2.24、2.28）。脊髓损伤组术后1 ～ 6 h,损伤局部脊髓组织结构紊乱、水肿;术后168 h内,损伤区域扩大,大量炎性细胞浸润;术后336 h损伤减轻,但仍可见较多炎性细胞浸润。免疫组织化学检测,假手术组大鼠VEGF 及HIF-1α阳性细胞较少;脊髓损伤组大鼠术后6 h,VEGF及HIF-1α阳性细胞数开始增多,HIF-1α于术后24、168 h出现2次高峰,VEGF于术后168 h出现高峰,各时间点HIF-1α及VEGF阳性细胞数均较假手术组显著增加（P 〈 0.05）。VEGF与HIF-1α表达呈正相关（r = 0.526, P 〈 0.05）。结论 大鼠脊髓损伤后HIF-1α、VEGF表达升高,与继发性脊髓损伤密切相关,其表达规律与损伤时间具有相关性;HIF-1α与VEGF表达呈正相关性。     

HIF-1α和VEGF在佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜的表达

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growthfactor,VEGF)在佐剂性关节炎(AA)大鼠膝关节滑膜中的表达及其与滑膜病理积分的相关性。方法:建立AA大鼠模型,于造模第28天取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测HIF-1α和VEGF在膝关节滑膜的表达。结果:AA组大鼠滑膜HIF-1α和VEGF均明显高于正常对照组(P0.01),二者之间呈显著正相关(P0.01),且均与滑膜病理积分呈显著正相关(P0.01)。结论:HIF-1α和VEGF在AA大鼠膝关节滑膜增生的过程中起重要作用,二者相互影响并促进滑膜新生血管的形成。     

HIF-1α和VEGF在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(RA)是一种常见的自身性免疫疾病,其主要病理特征为滑膜组织大量增生,从而促使炎症因子聚集以及骨侵蚀发生,在此过程中滑膜中血管翳形成扮有重要角色,其中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)能够促使RA的血管翳生成,两者是导致RA患者关节炎症和关节破坏以及滑膜组织肿瘤样增生的主要因素。而HIF-1α能够促使RA患者炎症因子和基质金属蛋白的分泌,VEGF则能够直接促使血管翳形成,最终两者能导致病情进一步发展。HIF-1α,VEGF在RA患者滑膜中高表达,可作为今后治疗RA提供新的靶点。     

卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达水平及其与血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）的关系。方法采用原位杂交和免疫组化S-P法检测66例卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织中HIF-1αmRNA和VEGF蛋白的表达情况。结果在卵巢上皮癌和交界性卵巢肿瘤组织中HIF-1αmRNA的表达水平明显高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织（P〈0．05）,而且与肿瘤的病理学分级有关（P〈0．05）。HIF-1αmRNA的表达与VEGF有相关性。结论HIF-1α对卵巢上皮癌的发生、发展具有重要作用,它可通过介导VEGF的表达促进肿瘤新生血管形成,从而进一步促进肿瘤的生长和转移。     

辛伐他汀对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜VEGF和HIF-1α表达的影响

目的探讨辛伐他汀对佐剂性关节炎大鼠滑膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)表达的影响。方法建立佐剂性关节炎大鼠(AA)模型,分别给予甲氨喋呤及辛伐他汀灌胃治疗。取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测VEGF和HIF-1α在膝关节滑膜的表达。结果 AA大鼠滑膜组织VEGF和HIF-1α的表达显著高于正常对照组,HE及免疫组织化学染色显示辛伐他汀可抑制炎症反应,降低VEGF和HIF-1α在膝关节滑膜的表达。结论辛伐他汀能明显降低AA大鼠滑膜组织VEGF和HIF-1α表达,有局部抗炎作用,可能抑制滑膜血管新生。     

HIF-1α、VEGF在银屑病皮损中的表达及意义

目的 探讨低氧诱导因子-1(hypoxia-reducible factor-1,HIF-1)血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病发病机制中的作用.方法 采用免疫组化法检测寻常型银屑病患者皮损处HIF-1、VEGF表达情况,并与正常皮肤进行比较分析.结果 寻常型银屑病患者皮损处HIF-1、VEGF的表达明显高于正常对照组(P<0.05),HIF-1与VEGF在银屑病患者皮损中的表达差异有显著正相关性(P<0.05).结论 HIF-1与VEGF在银屑病发病机制中的作可能起重要作用,并且具有协同促进性.     

Uhrf1过表达对缺氧小鼠心肌细胞HIF-1α/VEGF的影响

目的 研究泛素样含植物同源(PHD)结构域和环指域1(Uhrf1)过表达对体外缺氧小鼠心肌细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探究Uhrf1对缺氧心肌细胞的保护作用。方法 选用氯化钴(CoCl₂)建立体外心肌细胞缺氧模型,以CCK-8、Western blot检测心肌细胞存活率和HIF-1α蛋白水平。用qPCR检测缺氧对心肌细胞Uhrf1表达的影响。心肌细胞随机分为正常组、空载组和Uhrf1组,观察各组心肌细胞形态学变化及自发搏动频率,用qPCR、Western blot检测Uhrf1过表达对缺氧心肌细胞HIF-1α和VEGF表达的作用。结果 250μmol/L CoCl₂可作为建立心肌细胞缺氧模型的最佳诱导浓度;与正常心肌细胞相比,缺氧使心肌细胞Uhrf1 mRNA水平上调(P<0.05)。成功转染Uhrf1质粒后,Uhrf1组缺氧心肌细胞中HIF-1α蛋白和HIF-1α、VEGF mRNA较空载组显著增加,心肌细胞自发搏动频率明显提高(P<0.05)。结论Uhrf1过表达显著上调缺...     

HIF-1α和VEGF-C在胃癌中的表达及意义

目的 探讨胃癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其临床意义.方法 应用SP免疫组织化学技术检测44例胃癌和20例胃正常组织标本中HIF-1α和VEGF-C的表达,并分析其与胃癌临床病理学特征的关系.结果 HIF-1α在胃癌中的阳性表达率为59.09%(26/44),正常胃黏膜组织中的阳性表达率为25.00%(5/20),两者比较差异有统计学意义(x2=6.59,P＜0.05);其中淋巴结转移阳性组的阳性表达率为72.41%(21/29),淋巴结转移阴性组的阳性表达率为33.33%(5/15)(x2=6.25,P＜0.05),提示HIF-1α与胃癌转移相关.VEGF-C在胃癌中的阳性表达率为52.27%(23/44),正常胃黏膜组织中的阳性表达率为20.00%(4/20),两者比较差异显著(x2=4.73,P＜0.05);其中淋巴结转移阳性组的阳性表达率为65.52%(19/29),淋巴结转移阴性组的阳性表达率为26.67%(4/15),两者比较有统计学意义(x2=4.53,P＜0.05).胃癌中HIF-1α和VEGF-C的表达与肿瘤淋巴结转移和浸润深度有关,而与肿瘤部位、患者性别、年龄无关.HIF-1α与VEGF-C在胃癌组织中的表达呈正相关.结论 胃癌中HIF-1α和VEGF-C的表达上调且二者的表达均与淋巴结转移相关,有望成为胃癌治疗及判断预后的重要指标.     

HIF-1α和VEGF在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌发生发展过程中蛋白表达情况及两者的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P方法检测10例正常宫颈（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）、77例宫颈癌（ICC）组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况。结果：在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈癌（Ⅰ—ⅡA期）组织中，HIF．1d蛋白的阳性表达率分别是0．00％、33．33％、70．13％（P〈0．05），VEGF蛋白的阳性表达率分别为10．00％、44．44％、74．00％（P〈0．05）；且随HIF—1α表达增强，VEGF阳性表达率递增，两者呈正相关（P〈0．05）。结论：HIF-1α及VEGF的表达与宫颈癌的发生发展密切相关且两者呈正相关，HIF-1α蛋白可能以转录激活的形式上调VEGF基因的表达，诱导血管生成，促进了宫颈癌的发生发展。     

HIF-1a和VEGF蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在结直肠癌组织中的表达及与结直肠癌临床病理特征的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测39例结直肠癌组织、39例相应癌旁胃组织(距癌组织边缘>5cm)中HIF-1a和VEGF蛋白的表达,分析结直肠癌组织中HIF-1a和VEGF蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的相关性,并分析HIF-1a和VEGF蛋白表达之间是否相关.结果:癌旁胃组织中HIF-1a无表达,VEGF蛋白低表达12.8%(5/39),癌组织中HIF-1a和VEGF蛋白阳性表达率分别为61.5%(24/39)和66.7%(26/39),与癌旁组织相比均差异显著(P<0.05);HIF-1a和VEGF蛋白表达与结直肠癌TNM分期、浸润深度及是否淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关;癌组织中HIF-1a与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0.374,P＜0.05).结论:HIF-1a和VEGF蛋白在癌组织中表达较癌旁组织显著增高表明其可能与结直肠癌的发生、发展及淋巴结转移有关.联检HIF-1a和VEGF蛋白的表达,有利于评估结直肠癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要指导意义.     

HIF-1α、VEGF在胎儿生长受限患者胎盘组织中的表达及意义

目的通过探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α),靶基因血管内皮生长因子(VEGF)在胎儿生长受限(FGR)患者胎盘组织中的表达,研究FGR的发病机制。方法采用链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测FGR组和对照组的胎盘组织中的HIF-1α、VEGF的表达,并进行相关性分析。结果①FGR组胎盘组织中HIF-1α阳性表达率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。②FGR组胎盘组织中VEGF阳性表达率低于对照组,两者比较,差异有统计学意义。③FGR组患者和对照组胎盘中HIF-1α表达与VEGF变化呈显著负相关(r=-0.622,P<0.05)。结论 HIF-1α在FGR患者胎盘组织中表达升高,通过下调靶基因VEGF,引起VEGF降低,影响胎盘血管重铸,参与胎儿生长受限的发生和发展。     

乳腺癌中HIF-1α与Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的意义

目的：分析乳腺浸润性导管癌中缺氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达,探讨其表达与Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的关系。方法收集105例乳腺癌手术切除标本,采用免疫组化SP法检测HIF-1α、Ki-67、Caspase-3和VEGF 的表达,分析 HIF-1α表达与 Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的关系。结果 HIF-1α的阳性率在乳腺癌组织(68.6%)与淋巴结转移癌组织(77．1%)的差异无统计学意义(P >0．05),但均明显高于正常乳腺组织(17．7%, P <0．05)。同时乳腺癌组织中伴淋巴结转移(65．3%)与无淋巴结转移(71．4%)的 HIF-1α阳性率差异无统计学意义( P>0．05)。与HIF-1α阴性组相比, HIF-1α阳性组乳腺癌细胞的Ki-67增殖指数和VEGF表达明显增高,而Caspase-3表达明显降低( P<0．05)。结论乳腺癌中HIF-1α的表达与 Ki-67、Caspase-3和 VEGF表达密切相关,可能会通过促进肿瘤组织的血管生成,使肿瘤细胞的增殖加快和凋亡减少,为以HIF-1α靶点的临床治疗提供实验基础。     

子宫颈鳞状细胞癌中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达及临床病理意义

目的 研究转录信号传导子与激活子3(Stat3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌,CINⅡ-Ⅲ,CINⅠ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%,33.3%,13.6%和5.9%.子宫颈鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF阳性表达率分别为79.3%和84.5%.Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ(P<0.05).Stat3、VEGF的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关,组内P值均小于0.05.子宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与病理分级(P<0.05)有关,与患者的年龄、临床分期及淋巴结转移之间无关.子宫颈鳞癌中HIF-1α、VEGF的表达均与Stat3的表达成正相关(分别为rs=0.538,P<0.01;rs=0.638,P<0.01;).结论 Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈鳞癌中过度表达并可能在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中起作用.Stat3可能在HIF-1α和VEGF的表达中起重要的调控作用,对于靶向治疗子宫颈鳞癌具有一定意义.     

HIF-1α和HIF-2α在胃癌中的表达及意义

目的 探讨胃癌中低氧诱导因子HIF-1α和HIF-2α的表达及其临床意义。方法 用免疫组化SP法检测组织中HIF-1α、HIF-2α及VEGF的表达;用Western blot法检测组织中HIF-1α、HIF-2α的表达。结果 胃癌中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的阳性表达率分别为61.5%、36.5%和61.5%,均显著高于正常对照组的11.1％、0和0;HIF-1α表达与VEGF及胃癌的淋巴结转移密切相关。胃癌组织中HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达显著高于癌旁正常胃黏膜组织。结论 低氧诱导因子的表达可能在胃癌的发生、发展中具有重要作用。     

黄芩素通过调节HIF-1α/VEGF信号通路抑制类风湿关节炎大鼠的炎症反应和病理性血管生成

目的：探讨黄芩素（BA）调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路对类风湿关节炎（RA）大鼠炎症反应和病理性血管生成的影响。方法：按照随机数字表法将SD大鼠分为对照（control）组、模型（model）组、低剂量（10 mg/kg）BA(BA-L)组、高剂量（30 mg/kg）BA(BA-H)组、雷公藤多苷片（TWP;6.25 mg/kg）组和BA-H+HIF-1α激动剂二甲基草酰甘氨酸（DMOG;40 mg/kg）组,每组12只。除control组外,其它组大鼠均采用II型胶原蛋白-完全弗氏佐剂法诱导RA大鼠模型。第2次免疫24 h后开始给药处理,每天给药一次,持续4周。检测大鼠在给药第0、7、14和28天时的足趾肿胀度,计算关节炎指数;计算大鼠胸腺和脾脏指数;HE染色检测大鼠踝关节滑膜组织病理损伤;ELISA法检测大鼠踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;免疫组化检测大鼠踝关节滑膜组织中VEGF和VEGF受体2（又称激酶插入域受体,KDR）表达;Western blot检测各组大鼠踝关节滑膜组织中HIF-1α和...     

EGCG抑制肝癌细胞株HepG2增殖及HIF-1α/VEGF的表达

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制肝癌生长的分子机制。方法:采用MTT方法观察EGCG对HepG2细胞株增殖的影响;利用体外厌氧培养技术,通过不同剂量的EGCG进行干预,检测肝癌细胞HIF-1α/VEGF的基因转录和蛋白表达;将肝癌细胞种植于裸鼠体内,观察EGCG对肿瘤生长的抑制作用,并且测定HIF-1α/VEGF的表达。结果:体外试验显示EGCG对肝癌细胞株HepG2的增殖有明显抑制作用;明显下调HIF-1α/VEGF蛋白的表达,而对HIF-1α基因转录影响不大;裸鼠体内试验中观察到EGCG对肿瘤生长有明显抑制作用,抑制率达39.8%±5.1%。结论:EGCG可明显抑制肝癌细胞的增殖,干预HIF-1α/VEGF信号转导通路可能是其抑制肿瘤生长的主要机制之一。     

丁苯酞对缺氧缺糖条件下血管内皮细胞VEGF和HIF-1α表达的影响

目的: 探讨丁苯酞(NBP)保护缺氧缺糖(OGD)细胞损伤的机制。方法: 对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)予以OGD损伤,MTT法检测细胞活性;Hoechst 33342染色检测细胞核形态;免疫荧光法观察血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达,IPP软件分析荧光强度,进行定量分析;Western blotting检测加以验证。结果: NBP在0.01- 10 μmol/L浓度之间剂量依赖性减少了OGD导致的细胞活性下降和细胞核形态改变。NBP促进了OGD后HUVECs内VEGF和HIF-1α的表达,均高于OGD组,荧光定量分析差异显著。两者表达的高峰分别为OGD后6 h和8 h。结论: NBP可以促进内皮细胞在缺氧缺糖条件下HIF-1α的表达,从而引起下游VEGF的表达增多,最终保护内皮细胞免受缺氧缺糖损伤。     

白芍总苷对子宫内膜异位症大鼠异位组织HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的 探究白芍总苷对子宫内膜异位症（EMs）大鼠缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF通路的影响。方法 取SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芍总苷组、HIF-1α激动剂（DMOG）组、HIF-1α/VEGF信号通路阻断剂（YC-1）组、白芍总苷+DMOG组,用自体子宫内膜移植法建立EMs模型。各组大鼠持续给药4周后,比较病灶体积,取异位内膜组织,H-E法检测各组子宫内膜组织形态;免疫组化法检测HIF-1α、VEGF、CD34表达;蛋白免疫印迹法（western blot）检测促血管生成素2(Ang-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核转录因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)、雌激素受体β(ERβ)、基质环氧酶2(COX-2)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)表达水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠异位内膜病灶体积增大,异位内膜组织腺体及间质细胞增多,血管增生严重,HIF-1α介导的血管生成、雌激素分泌相关通路、炎症反应等...