西罗莫司对膀胱癌BIU-87细胞增殖及侵袭能力的影响

目的探讨西罗莫司对膀胱癌BIU-87细胞增殖和侵袭能力的作用。方法将BIU-87细胞贴壁培养于10%胎牛血清、100 U/ml青霉素、100μg/ml链霉素的RPMI-1640培养液中,37℃、5%CO饱和湿度培养箱中2培养。取对数生长的BIU-87细胞,处理组加入西罗莫司的浓度范围是(10-1000)nmol/L;对照组不加药物,每天紧更换1640培养液。MTT法分析各浓度组的生长抑制率并制作抑制曲线,Transwell法通过使用matrigel基质胶检测BIU-87细胞在体外的侵袭能力。结果西罗莫司对BIU-87细胞有明显抑制作用,呈时间和量效依赖关系。Transwell法发现不同浓度的西罗莫司可以减弱BIU-87细胞的体外侵袭能力,呈量效依赖性。结论西罗莫司可以抑制膀胱癌BIU-87细胞的增殖活性及侵袭能力。     

mTOR在5637细胞中的表达与增殖及侵袭能力的关系

目的探讨mTOR在膀胱癌5637细胞中的表达及西罗莫司对5637细胞增殖和侵袭能力的影响。方法将5637细胞贴壁培养于10%胎牛血清、100 U/mL青霉素、100μg/mL链霉素的RPMI-1640培养液中,37℃、5%CO_2饱和湿度培养箱中培养。取对数生长期细胞,处理组加入浓度分别为10nmol/L,100nmol/L,1000nmol/L西罗莫司;对照组不加药物,每天更换1640培养液。MTT法检测各组细胞生长抑制率,Transwell法检测5637细胞的体外侵袭能力,Real-time PCR法检测mTOR在5637细胞中的表达。结果西罗莫司对5637细胞有增殖抑制作用,呈剂量依赖关系。西罗莫司处理后的5637体外侵袭能力明显下降,呈剂量依赖性。西罗莫司处理组的m TOR表达量明显下降,与增殖和侵袭能力下降相关。结论西罗莫司抑制膀胱癌5637细胞增殖和侵袭能力与抑制mTOR表达相关。     

半枝莲对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的研究半枝莲对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 MDAMB-231细胞株培养,分别用生理盐水、25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL和100μg/mL半枝莲处理细胞,分别于12 h、24 h和48 h应用酶联免疫检测仪测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期,采用Boyden小室法测定细胞迁移能力。结果半枝莲呈浓度和时间依赖抑制MDA-MB-231细胞生长;呈剂量依赖促进细胞凋亡100μg/mL时凋亡细胞比率最大为50.0%;呈剂量依赖性阻滞MDA-MB-231细胞周期,G_1期细胞比率,降低S期和G_2期细胞数;呈剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞的迁移,100 mg/mL时显著抑制MDA-MB-231细胞迁移。结论半枝莲浓度为100μg/mL时,可有效阻滞细胞周期,抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移。     

西罗莫司-聚三亚甲基碳酸酯改性镁合金的降解和药物释放行为

背景：冠状动脉镁合金支架腐蚀速率及药物释放的双重调控是目前镁合金支架需要解决的重要课题。可降解载药聚合物涂层作为一种有前途的改性策略引发了广泛关注。目的：研究可降解载药聚合物涂层修饰对镁合金降解的影响,以及镁合金降解对可降解载药聚合物涂层药物释放的影响。方法：制备不同的药物聚合物溶液,溶液S1：西罗莫司0.01 g、聚三亚甲基碳酸酯0.005 g、二氯甲烷1 mL;溶液S2：西罗莫司0.01 g、聚三亚甲基碳酸酯0.01 g、二氯甲烷1 mL;S3：西罗莫司0.01 g、聚三亚甲基碳酸酯0.02 g、二氯甲烷1 mL;S2-1：西罗莫司0.01 g、聚三亚甲基碳酸酯0.01 g、0.001 g聚乙二醇400、二氯甲烷1 mL;S2-2：西罗莫司0.01 g、聚三亚甲基碳酸酯0.01 g、0.002 g聚乙二醇400、二氯甲烷1 mL。将5种药物聚合物溶液涂覆在AZ31镁合金表面制备涂层,对比涂层在镁合金基底上的药物释放行为差异,以及各涂层对镁合金腐蚀能力的影响;探索基底对西罗莫司-聚三亚甲基碳酸酯涂层的影响;考察各修饰镁合金的体外细胞相容性与血液相容性。结果与结论：(1)西罗莫司-聚三...     

Raptor对胶质瘤细胞侵袭能力的影响

 目的：研究Raptor对于胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法：采用RNA干扰技术,向胶质瘤U87细胞转染Raptor限定性siRNA干扰质粒, Western blotting检测转染后细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果。体外侵袭实验检测Raptor表达降低后,U87细胞侵袭能力的变化;Western blotting检测细胞中ARK5的磷酸化情况和MMP-2、MMP-9的表达水平。免疫组织化学法检测低级别及高级别胶质瘤中Raptor的表达水平。结果：转染Raptor siRNA质粒的U87细胞命名为siRaptor/U87,转染对照组质粒的细胞命名为Scr/U87,转染成功的实验组细胞Raptor的表达降低。体外侵袭实验中siRaptor/U87较对照组穿透基质膜的细胞数少(P＜0.01)。Western blotting显示实验组细胞中磷酸化ARK5、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均较对照组低。胶质瘤组织中Raptor的表达与恶化程度存在相关性（P＜0.01）。结论：Raptor 表达降低可能通过磷酸化ARK5及增加MMP-2、MMP-9的表达促进胶质瘤细胞的侵袭力。     

免疫抑制剂西罗莫司对walker-256肿瘤细胞系的抑制作用

目的：探讨肝癌肝移植术后应用西罗莫司的临床意义。方法：体外实验：应用MTT比色法观察西罗莫司对walker-256肿瘤细胞增殖的影响;应用流式细胞仪观察西罗莫司对walker-256肿瘤细胞周期的影响。体内实验：观察西罗莫司对肝癌肝移植术后肝癌复发大鼠模型肿瘤生长情况、肿瘤组织PCNA指数、肿瘤复发率及生存情况的影响。结果：体外试验：MTT比色法示西罗莫司对walker-256肿瘤细胞有抑制作用,IC50为6.36ng/ml;细胞周期检测示西罗莫司组G1/G0期比例为（55.2±0.1）%较对照组（45.2±0.4）%高（P〈0.05）。体内实验：西罗莫司组大鼠肿瘤复发率为90%,对照组为95%,两组比较差异无统计学意义;西罗莫司组生存时间为（26.5±2.5）天,对照组为（14.8±2.3）天,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。西罗莫司组大鼠PCNA指数为（64.1±2.1）%,较对照组（80.8±1.0）%低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：西罗莫司能明显抑制肿瘤生长速度,延长带瘤生存时间。     

下调CENP-W对人脑胶质瘤U87细胞的影响

目的:研究下调着丝粒蛋白W(centromere protein W,CENP-W)的表达水平对人脑胶质瘤U87细胞的影响。方法:采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制人脑胶质瘤U87细胞CENP-W的表达,采用RT-qPCR和Western blot法评价siRNA的干扰效果,采用MTT法、BrdU实验和平板集落形成实验测定细胞的增殖,Transwell小室检测细胞侵袭力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的改变。结果:MTT实验、平板集落形成实验和BrdU实验显示转染siRNA的实验组U87细胞的增殖能力、集落形成能力较空白对照组及阴性对照组明显降低;Transwell实验和划痕实验显示实验组细胞的迁移、侵袭能力较空白对照组及阴性对照组明显减弱;流式细胞术分析表明实验组细胞的细胞周期被阻滞在G_0/G_1期;实验组细胞凋亡比例较对照组增多(P0.05)。结论:下调CENP-W的表达可抑制人脑胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进细胞的凋亡,提示CENP-W有望成为人脑胶质瘤基因治疗的候选靶点。     

西罗莫司在肾移植中的应用：理论与技术

背景：钙调磷酸酶抑制剂可以有效的减少急性排斥反应发生率和改善肾移植近期疗效,但因其肾毒性而无法改善移植肾的远期存活率。无肾毒性的免疫抑制剂西罗莫司的出现,为避免使用钙调磷酸酶抑制剂提供了可能。目的：对目肾移植后初期使用西罗莫司(不使用钙调磷酸酶抑制剂类药物)和肾移植后由钙调磷酸酶抑制剂类药物向西罗莫司转换两种使用西罗莫司的治疗方案进行综述。方法：以“肾移植,西罗莫司”为中文关键词,以“kidney transplantation,sirolimus”为英文关键词,采用计算机检索2000年1月至2013年9月CNKI数据库和1996年1月至2013年9月PubMed数据库相关文章,选择肾移植后初期使用西罗莫司和肾移植后由钙调磷酸酶抑制剂类药物向西罗莫司转换的相关文章进行分析。结果与结论：西罗莫司同钙调磷酸酶抑制剂类药物相比,具有无肾毒性、抗肿瘤、降低巨细胞病毒感染率等优势;但并非所有的患者均适合使用西罗莫司,严格的患者筛选是取得满意临床效果的重要前提。制定合适的治疗方案,密切监测药物浓度,注意预防和治疗相关并发症都是成功使用西罗莫司过程中不容忽视的重要因素。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

小白菊内酯诱导人膀胱癌细胞BIU-87凋亡作用的机制探讨

目的:研究小白菊内酯对人膀胱癌细胞BIU-87增殖与凋亡的影响及其机制。方法:采用不同浓度(15、30、60μmol·L-1)小白菊内酯孵育人膀胱癌细胞BIU-87后,用MTT法检测小白菊内酯对BIU-87细胞的增殖影响,流式细胞术检测小白菊内酯对BIU-87细胞凋亡率的影响,RT-PCR检测小白菊内酯作用BIU-87细胞后的bcl-2、bax mRNA表达情况。结果:经小白菊内酯作用后,MTT结果显示BIU-87细胞的增殖受到显著抑制,流式细胞术结果表明BIU-87细胞凋亡率显著上升(P0.05),RT-PCR结果表明BIU-87细胞bcl-2mRNA表达水平降低(P0.05)、bax mRNA表达水平增高(P0.05)。结论:小白菊内酯通过诱导凋亡能抑制人膀胱癌细胞BIU-87的增殖,其机制可能与其下调bcl-2mRNA和上调bax mRNA表达有关。     

miR-126对不同类型膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的 miR-126对不同类型膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法膀胱癌细胞系(EJ、BIU-87、T24、5637)和正常膀胱组织细胞系(SV-HUC-1)培养48h后,采用qPCR检测miR-126在不同转移潜能膀胱癌细胞株EJ、BIU-87、T24、5637中的表达;使用Lipo-2000脂质体将miR-126 siRNA转染入膀胱癌细胞,采用CCK-8增殖实验、划痕愈伤实验、Transwell实验、细胞黏附实验进行检测。结果与对照组相比,miR-126在EJ、BIU-87、T24、5637细胞株中呈过量表达状态,差异有统计学意义(P0.05)。miR-126 siRNA转染入膀胱癌细胞后,EJ、BIU-87、T24、5637细胞存活率、迁移、侵袭、黏附能力明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-126在不同膀胱癌细胞中呈异常高表达状态,降低细胞内miR-126可以有效抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为膀胱癌的靶向分子治疗提供了新靶点。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.