轴丝动力蛋白中链基因1在肺腺癌中低表达且抑制肺腺癌细胞侵袭能力

目的 探讨轴丝动力蛋白中链基因1(DNAI1)在肺腺癌(LUAD)中的表达情况以及对肺腺癌侵袭能力的影响.方法 微阵列基因芯片筛选肺腺癌组织(3例)与癌旁组织(3例)的差异表达基因;聚类热图(heatmap)、火山图(volcano plot)展示筛选后mRNA的表达和分布情况;利用DAVID数据库进行基因本体论(GO...     

Axin抑制肺腺癌SPC-A-1细胞系侵袭的作用和可能机制

目的 Wnt通路的异常激活与恶性肿瘤的发生和进展关系密切,我们在前期研究中发现肺癌中也有Wnt通路异常激活的现象,而体轴抑制因子Axin是Wnt通路的抑制因子,本研究的目的是探讨Axin对肺癌细胞侵袭力的影响及其机制。方法构建野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变),转染人肺腺癌SPC-A-1(SPC)细胞,应用GSK-3βsiRNA阻断β-catenin的降解,Western bolt检测各处理组细胞中β-catenin和MMP-7的变化,Transwell检测各处理组细胞侵袭能力的变化。结果转染野生型Axin明显的下调β-catenin和MMP-7的蛋白表达以及SPC细胞的侵袭力(P<0.01),而GSK-3βsiRNA可以阻断Axin的这种功能,转染突变型Axin不能有效的下调β-catenin和SPC细胞的侵袭能力。结论 Axin抑制SPC细胞的侵袭力,可能与其下调β-catenin,负向调控Wnt通路有关,Axin可能成为临床治疗肺癌的新靶点。     

肝细胞生长因子激活因子抑制因子-1的表达与功能

肝细胞生长因子激活因子抑制因子-1(hepatocyte growth factor activator inhibitor type1,HAI-1)是一种Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制因子,定位于细胞的基底侧,具有膜型和分泌型两种形式,能有效抑制肝细胞生长因子激活因子HGFA和丝氨酸蛋白酶Matriptase的活性,参与HGF/c-Met信号传导途径调节。HAI-1在包括妊娠、再生及肿瘤等各种正常生理及病理状态下均有不同水平的表达,其表达水平的变化以及其与靶蛋白酶表达比例的变化直接影响到靶蛋白酶的活性,从而在调控个体发育、血管生成、组织损伤修复以及抑制肿瘤的侵袭性生长等生理和病理过程中发挥重要作用。     

丝氨酸蛋白酶抑制因子serpins在神经退行性疾病中作用的研究进展

丝氨酸蛋白酶抑制因子(serpins)是一类丝氨酸蛋白酶活性调节剂,可控制炎症因子表达,对补体系统、凝血与免疫反应过程中的蛋白酶具有抑制作用。Serpin家族可在中枢神经系统中表达,参与胚胎发育过程中的轴突发生和突触发生,以及成年突触可塑性和情绪行为控制等生理过程。常见的神经退行性疾病包含帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、肌萎缩侧索硬化(ALS)、亨廷顿病(HD)。本文综述了serpins的基因表达和抑制作用,及其与PD、AD、ALS、HD神经退行性疾病进展的关系。Serpins参与了多种神经退行性疾病进程,靶向调控serpins有望成为治疗神经退行性疾病的一种新策略。     

KLF15在人肺腺癌中表达的临床意义

目的:Krüppel样因子15(Krüppel-like factor 15,KLF15)参与肿瘤的增殖、侵袭和转移,但在肺腺癌中的表达和作用尚不明确。本研究探索KLF15蛋白在肺腺癌患者中的表达及其临床意义。方法:收集我院4例肺腺癌组织及匹配的癌旁组织,Western blot分析这些组织中KLF15蛋白表达的差异。同时收集我院72例肺腺癌患者的肿瘤组织标本及临床资料,免疫组织化学染色分析患者肺癌标本中KLF15蛋白的表达,分析其表达与患者临床特征包括预后的关系。另外,采用质粒转染的方法上调肺腺癌A549细胞中KLF15的表达,CCK-8法分析KLF15蛋白对肺腺癌细胞增殖能力的影响。结果:在4例肺腺癌及匹配的癌旁组织中,肺腺癌组织中KLF15蛋白表明显低于癌旁组织。在72例肺腺癌病理标本中,KLF15蛋白低表达或不表达者53例,占73.6%,KLF15高表达者19例,占26.4%。KLF15蛋白高表达的患者,其5年生存率明显优于KLF15低表达的患者(P0.01);KLF15蛋白表达与肺腺癌患者的病理分期(P0.01)及T分期明显相关(P0.01),KLF15蛋白低表达是肺腺癌患者不良预后的重要危险因素。上调肺腺癌细胞中KLF15蛋白的表达可明显抑制肺腺癌细胞的生长。结论:KLF15抑制肺腺癌细胞的生长,有望成为肺腺癌患者的治疗靶点和预后分子标志物。     

电针上调脑梗塞患者血清丝氨酸蛋白本科抑制因子肽酶抑制因子和下调凝溶胶蛋白的表达

根据全国第二次脑血管会议诊断标准,并经CT检查确诊的急性脑梗塞患者20名,本实验对他们实施电针治疗,取患侧穴位,头部为头针运动区,项部为天柱和风池,上肢为合谷和内关一个疗程,下肢为委中、三阴交和足三里。每日1次,每次30min,10次为1个疗程。1个疗程后,运用蛋白质组学技术来检测电针前后患者的血清蛋白质的表达,结果显示有51个蛋白点的表达有差异,倍率大于2．5&#177;0．5倍。其中15个蛋白点表达上调,36个表达下调。选取10个差异较大的蛋白点进行检索和鉴定,鉴定出8个蛋白,其中表达上调的蛋白是丝氨酸蛋白酶抑制因子肽酶抑制因子、补体调节蛋白因子1、补体3、     

基质金属蛋白酶-9及金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的通过研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在正常妊娠和妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病机制的关系。方法收集山西医科大学第一医院产科和山西中医学院中西医结合医院产科住院分娩的产妇胎盘标本共142例,正常妊娠胎盘组织标本40例为对照组,妊娠期高血压疾病患者胎盘组织标本102例为病例组,通过免疫组织化学二步法,对MMP-9和TIMP-1在胎盘组织中的表达进行检测。结果1.MMP-9及TIMP-1在胎盘组织中的表达部位。在正常妊娠胎盘组织的滋养细胞、蜕膜细胞、间质细胞和血管内皮细胞胞浆中均可见MMP-9、TIMP-1的阳性表达,多为中度阳性和强阳性表达,但在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中,MMP-9未见间质细胞和血管内皮细胞有阳性表达,且表达者多为弱阳性。2.MMP-9在妊娠期高血压疾病患者中的阳性表达与正常妊娠组相比,差异有显著性（P〈0.05）,妊娠期高血压、子痫前期轻度、子痫前期重度组间比较差异有显著性（P〈0.05）。即妊娠期高血压疾病患者胎盘中MMP-9的表达显著低于正常妊娠,且随着妊娠期高血压疾病病情加重,MMP-9阳性表达呈明显减少趋势。3.TIMP-1在正常妊娠和妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达相比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论MMP-9表达降低、MMP-9与TIMP-1的平衡状态改变可能与妊娠期高血压疾病发病有关,MMP-9及TIMP-1作为一对相互制约的因素在妊娠期高血压疾病发病中可能起重要作用,MMP-9有望成为妊娠期高血压疾病诊断及判断预后的新指标。     

基质金属蛋白酶2及其抑制因子2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子2(TIMP-2)在子宫腺肌病(AM)在位内膜与异位内膜的表达及意义.方法 选取广州医学院附属广州市第一人民医院2006年2月至2007年9月因AM行全子宫切除术的42例病例(取其在位及异位内膜分为AM在位内膜组和AM异位内膜组)和同期因子宫肌瘤在该院行全子宫切除术的32例病例(取其内膜作为正常子宫内膜组),应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AM在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中MMP-2、TIMP-2mRNA的表达.结果 (1)MMP-2 mRNA在AM异位内膜组中相对表达量(1.43±0.32)高于AM在位内膜组和正常子宫内膜组(1.22±0.35,0.97±0.37,P＜0.05).TIMP-2 mRNA在AM异位内膜组和AM在位内膜组中均低表达,其相对表达量分别低于正常子宫内膜组(0.96±0.31,1.13±0.30,1.29±0.19,P＜0.05).(2)MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA在子宫腺肌病在位内膜组、正常子宫内膜组的表达有周期性,分泌期均高于增生期(P＜0.05);而在AM异位内膜组中,两者分泌期与增生期则差异无统计学意义.(3)MMP-2/TIMP-2的比值在AM异位内膜组、AM在位内膜组、正常子宫内膜组中依次递减,其中AM异位内膜组与后两组差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 AM异位和在位内膜组织中MMP-2高表达,TIMP-2低表达,使MMP-2/TIMP-2平衡失调,异位内膜组织侵袭降解细胞外基质的能力增强.     

含人基质金属蛋白酶组织抑制因子-1重组腺病毒的构建与体外表达

从人肝癌组织中提取总RNA，RT—PCR合成hTIMP-1的全长cDNA，克隆到腺病毒载体AdEasy系统的穿梭质粒pAdTraek—CMV上，与骨架质粒pAdEasy-1在BJ5183受体菌中进行同源重组，成功构建含hTIMP-1全长eDNA的重组腺病毒载体，经293细胞的包装、扩增，生成含hTIMP-1基因的重组腺病毒AdhTIMP-1并实现体外表达，为进一步研究肝癌浸润和转移机理以及肝癌的基因治疗提供实验基础。     

维药买朱尼含药血清影响大鼠关节软骨细胞基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1的表达

背景：基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1的失衡是骨关节炎软骨降解的关键。 目的：观察维药买朱尼对白细胞介素1β诱导的大鼠关节软骨细胞基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1表达的影响。 方法：从1周龄SD大鼠关节中分离培养原代软骨细胞,鉴定后选用第2代细胞随机分为正常对照组、模型组、买朱尼组。模型组和买朱尼组用10 μg/L的白细胞介素1β干预24 h后,买朱尼组在此基础上加入体积分数10%的买朱尼含药血清,模型组加入正常大鼠血清,继续培养12,24,48 h进行实验。 结果与结论：各组细胞培养48 h,RT-PCR检测发现体积分数10%的买朱尼含药血清可上调软骨细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA的表达同时抑制基质金属蛋白酶1 mRNA的表达,但此作用在细胞培养的24,36 h时不明显。同时免疫荧光细胞化学染色也显示买朱尼含药血清可促进软骨细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子1的表达。说明买朱尼可以调节白细胞介素1β诱导的大鼠关节软骨细胞基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1的表达,且此作用具有时间依赖性。     

基质金属蛋白酶-9、金属蛋白酶抑制因子-1及CD147在食管鳞状细胞癌组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）及CD147在食管鳞状细胞癌（鳞癌）的表达及意义。方法选择2005年1月～2007年1月在新乡医学院第一附属医院胸心外科行食管癌根治术切除的标本52例，术后均经病理证实为食管鳞癌。采用免疫组织化学方法检测食管癌组织及癌旁正常食管组织中MMP-9、TIMP-1及CD147的表达。结果食管鳞癌组织中MMP-9、TIMP-1及CD147的阳性表达率分别为73．0％、44．2％和80．8％，与癌旁正常食管组织（23．1％、30．8％、19．2％）比较有显著性差异（P〈0．05）。鳞癌组织中MMP-9阳性表达率与TIMP-1无明显相关性（P〉0．05），与CD147成正相关（r=0．457，P〈0．05）。MMP-9阳性表达率与肿瘤浸润及淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论食管鳞癌组织中MMP-9／TIMP—1失衡参与了其侵袭转移过程，CD147可能作为涛导剂促进了MMP-9的表达。     

人直肠癌组织中脑特异性新生血管抑制因子1表达及该因子抗肿瘤血管生成作用的观察

 目的 探讨直肠癌组织中脑特异性血管生长抑制因子1（BAI1）基因的表达情况及BAI1对肿瘤血管生成和肿瘤生长的作用。 方法 提取20例直肠癌患者（II期6例，III期14例）手术切除的直肠癌、无转移淋巴结、有转移淋巴结组织和直肠腺癌细胞株CC95总RNA，应用逆转录聚合酶链反应方法检测BAI1的表达。将背部皮下接种CC95细胞（1×105个）的BALB/C裸鼠随机分成3组，每组10只，分别在接种后第1、3、5、7、9天于荷瘤部位注射RPMI1640、腺病毒载体（Ad-LacZ）或基因重组BAI1表达腺病毒载体（Ad-hBAI1），每次0.2 ml，载体含量2 μg。每组中5只裸鼠于接种后第15天断颈处死，取肿瘤组织行抗Ⅷ因子抗体染色,观察微血管密度（MVD）；另5只接种后每天观察肿瘤体积的变化，共观察21 d。 结果 20例患者中，7例（临床II期6例、III期1例）肿瘤组织BAI1表达呈阳性，13例无表达；无转移淋巴结均呈阳性表达，有转移淋巴结均无表达。CC95细胞均无BAI1表达。在BALB/C裸鼠肿瘤移植实验中，Ad-hBAI1组肿瘤组织内血管增生受到明显抑制，MVD（6.2±2.3）明显低于RPMI1640组（16.7±1.9）和Ad-LacZ组（13.4±4.3）（均为P＜0.05）；肿瘤生长速度明显低于RPMI1640组和Ad-LacZ组（均为P＜0.01）。 结论 BAI1在人直肠癌及转移的淋巴结组织中表达降低；局部注射Ad-hBAI1表达载体可抑制肿瘤血管生成并抑制肿瘤的生长。     

以转染白血病抑制因子基因的人胚肺成纤维细胞为饲养层培养人胚胎生殖细胞

目的 以转染白血病抑制因子(LIF)基因的人胚肺成纤维细胞为饲养层培养人胚胎生殖细胞,为建立无动物成分污染的人胚胎生殖细胞培养体系奠定基础.方法 将LIF真核表达载体pcDNA3.1( )-LIF转染到人胚肺成纤维细胞中,通过筛选和鉴定获得表达LIF的阳性细胞.将原始生殖细胞(PGCs)种植到转染后细胞制备而成的饲养层上,在不添加外源性LIF的条件下培养,并对PGCs来源的细胞集落进行鉴定.结果 经RT-PCR及Western blotting 鉴定证实,转染pcDNA3.1( )-LIF的人胚肺成纤维细胞表达LIF基因.在转染后人胚肺成纤维细胞上生长的PGCs可形成典型的鸟巢状集落,经检测集落碱性磷酸酶活性呈强阳性,表达胚胎阶段特异性抗原SSEA-1、SSEA-4、TRA-1-60、TRA-1-81,及未分化标志Oct-4.结论 用转染LIF基因后的人胚肺成纤维细胞作为饲养层能支持PGCs来源人胚胎生殖细胞的生长,维持自我更新.     

基于质粒的蛋白激酶B1特异性小干扰RNA和P53共表达协同抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨蛋白激酶B1(Akt1)特异性小干扰RNA(siRNA)和p53共表达质粒对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响.方法 构建了一种共表达蛋白激酶B1(Akt1)特异性siRNA和野生型p53基因的双表达质粒(pSi-Akt1-P53).将pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞...     

LPA2受体介导LPA诱导的人支气管肺上皮细胞PAI-1表达

目的研究溶血磷脂酸（LPA）对原代培养人支气管肺上皮细胞（NHBE）表达纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）的调节作用。方法原代培养人支气管上皮细胞培养于6孔板培养板内,经LPA诱导后,收取RNA裂解液并用实时荧光定量RT-PCR技术检测PAI-1 mRNA表达水平;利用RNA干扰技术研究LPA受体的作用。结果 LPA可诱导NHBE细胞PAI-1 mRNA表达上调且呈时间相关性,此效应可被LPA2 siRNA完全阻断。结论 LPA2受体介导LPA诱导NHBE细胞表达PAI-1。     

过表达SIRT1通过上调幽门螺杆菌感染的胃癌细胞自噬通量以促进其凋亡并抑制炎症因子释放北大核心CSCD

目的:探究沉默信息调节因子1(SIRT1)在幽门螺杆菌(Hp)阳性胃癌(GC)中的表达及其对Hp感染的胃癌细胞自噬、炎症因子分泌和凋亡的影响。方法:选取37例Hp阴性GC患者[GC(Hp-)组]、31例Hp阳性GC患者[GC(Hp+)组]和32例癌旁正常胃黏膜组织样本(Normal组),应用免疫组化(IHC)和Western blot检测3组样本中SIRT1表达;体外培养并筛选SIRT1表达水平最高的胃癌细胞系AGS进行探究,Western blot检测Hp感染对AGS细胞中SIRT1表达的影响;慢病毒感染以过表达AGS中的SIRT1水平,RT-PCR检测感染效率;将AGS分为4组:LV-NC组、LV-SIRT1组、Hp+LV-NC组和Hp+LV-SIRT1组,Western blot检测各组胃癌细胞中SIRT1和自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及SQSTM1/p62蛋白水平;转染mRFP-EGFP-LC3B串联质粒,免疫荧光观察各组胃癌细胞中自噬通量变化;ELISA检测各组胃癌细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-8表达水平;Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测各组胃癌细胞凋亡情况;Western blot检测各组胃癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bad及cleaved caspase-9与cleaved-caspase-3表达。结果:与Normal组或GC(Hp-)组相比,SIRT1在GC(Hp+)组中表达显著降低(P<0.05);Hp感染AGS细胞后,能以时间依赖性下调细胞中SIRT1表达;感染慢病毒LV-SIRT1可显著促进AGS细胞中SIRT1 mRNA水平(P<0.05);Western blot结果显示,与LV-NC组相比,LV-SIRT1组中SIRT1蛋白和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均明显升高、而SQSTM1/p62蛋白水平显著降低(P<0.05),Hp+LV-NC组与Hp+LV-SIRT1组中SIRT1表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及SQSTM1/p62蛋白均显著升高(P<0.05或P<0.01),而与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组除LC3Ⅱ/LC3Ⅰ无明显改变外,其他蛋白表达趋势均明显降低(P<0.05);荧光显微镜观察结果表明,Hp感染促进了胃癌细胞中自噬通量的抑制,与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组中自噬通量受损现象显著改善(P<0.05);与LV-NC组或LV-SIRT1组相比,Hp+LV-NC组和Hp+LVSIRT1组中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-8表达均显著增加(P<0.05);而Hp+LV-SIRT1组较Hp+LV-NC组均明显降低(P<0.05);凋亡检测结果显示与LV-NC组相比,LV-SIRT1组和Hp+LV-SIRT1组胃癌细胞凋亡率和细胞中促凋亡蛋白Bad及cleaved caspase-9与cleaved-caspase-3表达均显著升高(P<0.05),而凋亡抑制蛋白Bcl-2明显降低(P<0.05);Hp+LV-NC组凋亡率及上述蛋白表达均无明显变化(P>0.05);与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组细胞凋亡率及凋亡相关蛋白变化趋势均明显升高(P<0.05)。结论:Hp感染可显著降低胃癌组织及细胞中SIRT1表达,过表达胃癌细胞中SIRT1可通过削弱Hp诱导的自噬通量受损现象,上调细胞自噬水平,从而促进胃癌细胞凋亡,并降低炎症因子表达。     

核因子κB抑制物(IκB)家族在人肺腺癌中表达的生物信息学分析

目的 生物信息学方法筛选核因子κB抑制物(IκB)家族基因在肺腺癌(LUAD)中的差异表达基因(DEG),探究其在LUAD中的临床意义。方法 采用R语言筛选出IκB家族基因的差异表达基因,并进行生存分析;R语言分析IκB家族基因表达与临床病理学特征的相关性;基于LinkedOmics对差异表达基因进行基因本体论(GO)富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集;肿瘤免疫评估资源(TIMER)分析差异表达基因与免疫细胞浸润的相关性;比例风险(COX)分析差异表达基因与LUAD预后的关系。结果 IκB家族中核因子κB抑制物δ(NFKBID)基因和核因子κB抑制物ζ(NFKBIZ)基因在LUAD组织中表达显著降低,且NFKBID和NFKBIZ低表达的LUAD患者具有更短的生存期;NFKBID、NFKBIZ与肺腺癌T分期显著相关;富集分析显示NFKBID、NFKBIZ可能参与能量代谢、蛋白质表达和运输;NFKBID、NFKBIZ的表达与B细胞、CD4⁺ T细胞、中性粒细胞、树突状细胞(DC)的浸润呈正相关;COX分析提示NFKBIZ基因或可作为LUAD的独立预后因子。...     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响

目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果:脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论:丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用.     

转化生长因子β1/Smad信号通路对大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的影响

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1) /Smad信号通路对大鼠肾系膜细胞 (MsC)基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制因子 2 (TIMP 2 )蛋白表达和酶活性的影响。方法　采用脂质体介导法 ,分别将Smad 2 3 7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC ,并用免疫荧光 逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Western印迹法检测其转染成功与否 ;再分别用Western印迹 酶谱法或反式酶谱法 ,观察转基因MsC及其在TGF β1作用下MMP 2和TIMP 2蛋白表达和酶活性的改变。 结果　转染Smad 2基因的MsC ,MMP 2和TIMP 2蛋白表达和酶活性均略有升高 ,蛋白表达分别增强 1 4倍和 1 1倍 ;酶活性分别提高 1 4倍和 1 3倍 ,经TGF β1作用后有明显升高 ,蛋白表达分别增加 2 8倍和 3 0倍 (P <0 0 1) ;酶活性分别提高 3 0倍和 1 7倍 (P <0 0 1) ;转染Smad 3基因的MsC ,TIMP 2蛋白表达和酶活性略有升高 ,蛋白表达增强 1 2倍 ,酶活性提高 1 2倍 ,TGF β1作用后升高更为明显 ,蛋白表达增强 2 9倍 ,酶活性提高 1 8倍 ,而MMP 2蛋白表达和酶活性均无明显变化 ;转染Smad 7基因的MsC ,MMP 2和TIMP 2蛋白表达和酶活性均略有下降 ,蛋白表达均降低 1 2倍 ,酶活性均下降 1 2倍 ,在TGF β1作用下更为明显 ,蛋白表达分别