生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子的影响

[目的]探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素（LPS）诱导细胞因子水平的影响。[方法]采用胁氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。予生脉散灌胃2h及8h后,检测血清LPS与细胞因子水平。[结果]D-氨基半乳糖能明显增加大鼠血清白细胞介素6（IL-6）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和IL-1β水平（P〈0．01）,随着D-氨基半乳糖作用时间延长的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平无明显影响（P〉0．05）;生脉散能显著降低D氨基半乳糖肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平（P〈0．01,〈O．05）。LPS攻击2h和8h后,能明显诱导D-氨基半乳糖大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平增加（P〈0．01）;除在8h对TNF-α无影响外,生脉散能明显减轻LPS攻击D-氨基半乳糖大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响（P〈0．01,〈O．05）。[结论]SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重LPS血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节细胞及炎症因子水平起到治疗作用。     

亚低温对急性肺损伤大鼠NF-κB、TNF-α影响的研究

目的探讨亚低温对内毒素（LPS）致急性肺损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为常温内毒素组（A组,n=12）、亚低温内毒素组（B组,n=12）、常温空白对照组（C组,n=12）、亚低温空白对照组（D组,n=12）。腹腔注射内毒素制备急性肺损伤大鼠模型,观察不同时间段各组大鼠血气变化、血清NF-κB、TNF-α含量变化以及处死后各组大鼠肺组织病理形态学变化和干湿重变化。结果与两组空白对照组相比,内毒素两组大鼠PCO2、肺含水量、肺血清NF-κB、TNF-α含量均明显升高（P〈0．05）,病理形态学显示肺组织中性粒细胞浸润、毛细血管充血、水肿及出血明显。与常温内毒素组相比,亚低温内毒素组大鼠肺组织病变明显减轻,各生物学指标及NF-κB、TNF-α水平也相应下降（P〈0．05）。结论亚低温能明显减少急性肺损伤大鼠血清中NF-κB、TNF-α含量,延缓了急性肺损伤的发展进程。     

重型肝炎患者血清内毒素与细胞因子及细胞免疫相关性研究

检测重型肝炎患者血清内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-18（IL-18）、T细胞亚群（CD4^＋、CD8^＋）。结果发现重型肝炎患者血清LPS水平明显高于健康对照组（P〈0．05），两组TNF-α、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18水平也均有统计学差异（P〈0．05），重型肝炎患者治疗前与治疗后加重者血清LPS水平有显著差异，而TNR-α、IL-6、IL-12、IL-18水平均高于好转后，IL-10水平却在好转后升高。血浆置换后病情好转者血清LPS、IL-12、IL-18水平明显下降，TNF-α水平变化不大，病情加重者各项指标均无明显变化。表明重型肝炎患者血清LPS水平与CD4^＋／CD8^＋值呈负相关。联合检测对了解病情、判断顶后、改进治疗箫略有指导意义。     

气管内滴入核仁素shRNA表达载体对脂多糖肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响

目的建立气管内滴人核仁素shRNA表达载体的实验模型,观察其对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡巨噬细胞（AM）活化的影响,探讨AM膜核仁素在LPS致大鼠ALI中的作用及机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为A组（空白对照组）,B组（ALI组）,C组（转染重组质粒pBS-U6-C23shRNA并ALI组）,D组（转染对照质粒pBS-U6-ControlshRNA并ALI组）。大鼠经尾静脉注射LPS以建立Au模型,气管内滴人法转染重组质粒pBS-U6-C23shRNA表达载体,免疫印迹（Westernblot）检测AM膜核仁素蛋白表达;核酸电泳迁移率实验（EMSA）检测AM中核因子（NF-κB）活性;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）表达。结果转染pBS-U6-C23shRNA表达载体后可以显著下调AM膜核仁素蛋白表达;减轻肺病理损伤;降低NF-κB的活性以及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量。与A组相比,B组及D组的大鼠AM膜核仁素蛋白表达显著增加,组间有统计学差异（P〈0．01）;C组大鼠AM膜核仁素蛋白表达明显下调,与B组相比,组间差异有统计学意义（P〈0．01）;而D组与B组中的大鼠AM膜核仁素蛋白表达组间没有统计学差异（P〉0．05）。经LPS处理后,各组大鼠AM中NF-κB活性显著增加,与A组相比,组间差异非常明显（P〈0．01）。c组大鼠AM中NF-κB活性明显降低,与B组比较,差异显著（P〈0．05）;而D组与B组比较,组间无明显差异（P〉0．05）。经LPS诱导肺损伤后,显著增加了大鼠BALF中促炎因子TNF-α和IL-6的表达,各组和A组相比差异显著（P〈0．01）;C组大鼠BALF中TNF-α和IL-6的含量显著降低,与B组相比差异显著（P〈0．01）;而D组与B组相比,组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论气管内滴入法可以安全有效转染核仁素shRNA表达载体,抑制AM活化,减轻肺损伤,AM膜核仁素参与了LPs致大鼠ALI的发病过程。     

硫化氢对脂多糖所致急性肺损伤大鼠血浆和肺组织中炎性细胞因子的影响

目的初步探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致SD大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将112只SD大鼠随机分为四组:盐水对照组、内毒素(LPS)组、LPS+(NaHS)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组28只,分别取7只于给药2、4、6、8 h后,应用细胞因子酶联免疫蛋白吸附法(ELISA)法检测各时间点血浆及肺组织中TNF-α、IL-6和IL-4含量,并观察其峰值形成时间变化趋势。结果盐水对照组大鼠的血浆及肺组织中,TNF-α、IL-4浓度均低于检测的下限,IL-6在血浆及肺组织中浓度分别为:(44.03±3.57)ng/L和(48.14±5.68)ng/L;与盐水对照组相比,滴注LPS后大鼠血浆及肺组织中TNF-α、IL-6、IL-4的浓度水平均出现升高,且TNF-α表达峰值的时间也早于IL-6,IL-4的高峰在6 h,要晚于TNF-α、IL-6,但持续时间较长;与LPS组相比,PPG+LPS组大鼠TNF-α、IL-6浓度水平升高,IL-4水平高峰后移至8 h;但NaHS+LPS组大鼠血浆和肺组织中TNF-α、IL-6浓度水平则显著下降,IL-4的水平高峰可前移至4 h(P均<0.01)。结论 H2S能够抑制促炎因子TNF-α、IL-6的增加,并促进抗炎因子IL-4的表达且使其释放高峰提前来减轻机体过度的炎症反应,从而对抗LPS所致急性肺损伤ALI。     

2型糖尿病患者血清炎症因子变化及意义

比较T2DM大血管病变组81例、单纯T2DM患者81例与80例正常健康人血清hs—CRP、IL-6及TNF-α水平。结果：T2DM大血管病变组的hs—CRP、IL-6和TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）和单纯T2DM组（P〈0．01）。且T2DM患者血清hs—CRP与IL-6、hs—CRP与TNF-α、IL-6与TNF-α呈正相关。结论：提示hs—CRP、IL-6、TNF-α与T2DM发病有显著相关性,炎症是导致糖尿病发生、发展的危险因子。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导抑制性-κBα及细胞因子的影响

目的:探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素(LPS,即大肠杆菌脂多糖)诱导细胞因子水平及大鼠肠道组织抑制性-κBα(I-κBα)蛋白表达的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)腹腔注射复制急性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2小时及8小时后生脉散对血清内毒素、细胞因子水平及大鼠肠道组织I-κBα蛋白表达的影响.结果:D-Gal能明显增加大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)水平(P＜0.001),随着D-Gal作用时间延长,其增加的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平无明显影响(P＞0.05);生脉散能显著降低D-Gal肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001,P＜0.05).LPS攻击2小时和8小时,能明显升高D-Gal大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001);除在8小时对TNF-α无影响外(P＞0.05),生脉散能明显减轻LPS攻击D-Gal大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响(P＜0.001,P＜0.05);采用Western blot方法,检测大鼠肠道组织胞浆蛋白I-κBα表达发现,LPS可调节肠道组织I-κBα蛋白表达,诱导NF-κB激活,生脉散可抑制NF-κB激活.结论:在急性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,诱导I-κBα表达;生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平和I-κBα在胞浆内的表达,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响

[目的]探讨酒精性肝损伤时，枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14（CD14）表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照（正常）组、酒精攻击（模型）组、枳黄方（治疗）组，10d后，处死大鼠，取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST），苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化，基质染色法测定血清内毒素，免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α（TNF-α），RT—PCR法测定肝组织CD14mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好，其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14mRNA表达水平均高于正常组（P〈0．05，〈0．01，〈0．01，〈0．01，〈0．05），且均显著低于模型组（均P〈0．01）。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达，减少肝组织TNF-α的表达，这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。     

罗格列酮对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨罗格列酮对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法按随机数字法,将54只健康清洁级雄性大鼠,随机分为3组,分别为对照组(C组),脓毒症急性肺损伤模型组(L组),罗格列酮治疗组(T组)。采用腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)的方法建立脓毒症急性肺损伤模型,分别于注射LPS后3 h、6 h、12h进行心脏取血。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,取肺组织做HE染色,观察肺组织光镜下的病理学改变,测肺湿/干重比值(W/D),并采用western-blot法检测肺组织血红素加氧酶(HO-1)蛋白的表达。结果与C组相比,L组和T组各时间点大鼠肺的W/D比值显著增加(P均0.01);与L组比较,T组6、12 h时W/D显著降低(P0.01)。与C组比较,L组与T组各时间点血清TNF-α、IL-6水平显著升高(P均0.05);与L组比较,T组各时间点血清TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.01或P0.05)。与C组相比,L组6、12 h时HO-1蛋白表达显著增高(P0.01);与L组比较,T组各时间点HO-1蛋白表达显著增高(P0.01)。结论预先加入罗格列酮可以对脓毒症大鼠急性肺损伤起保护作用,其机制可能与提高肺组织HO-1蛋白表达,减轻脓毒症大鼠的炎症反应有关。     

梗阻性黄疸大鼠血清IL-6、TNF-α及肝脏Kuppfer细胞CD14表达变化

目的观察梗阻性黄疸（0J）大鼠血清IL-6、TNF-α及肝脏Kuppfer细胞CD14表达变化,探讨黄疸性肝损伤的免疫机制。方法将60只成年雄性sD大鼠随机分为三组各20只,其中黄疸组结扎切断胆管制备OJ模型,假手术组仅行胆管分离而不结扎切断,对照组不行特殊处理。三组均于7d后留取下腔静脉血及肝组织标本,采用EusA法检测血清IL-6、TNF-仪水平,采用免疫组化法检测肝脏CD,。表达。结果与假手术组及对照组比较,黄疸组血清IL-6及TNF-α均显著升高（P均〈0．05）、肝脏Kuppfer细胞CD14表达明显增多（P〈0．01）,前两组比较无显著差异（P〉0．05）。结论OJ大鼠肝脏Kuppfer细胞被激活、CD14表达增强并导致炎症因子血清IL-6及TNF-α大量表达,此可能为0J引起肝损伤及机体免疫功能下降的机制之一。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6在老年代谢综合征中的检测以及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨代谢综合征（MS）患者在不同时期血清肿瘤坏死囚子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）浓度变化的意义以及TNF-α、IL-6与胰岛素抵抗（IR）的相互关系。方法：90例老年肥胖患者根据糖脂代谢紊乱程度分为代谢综合征合并2型糖尿病（T2DM）组、肥胖合并T2DM组、单纯肥胖组各30例。30例健康者为健康对照组。所有受试者均采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL～6水平。结果：①肥胖各组TNF-α、IL-6均较健康对照组明显升高（P〈0．01）,且TNF-α、IL-6在单纯肥胖组、肥胖合并T2DM组、MS合并T2DM组呈逐渐升高,组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。②血清TNF-α、IL-6与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈正相关关系（P〈0．01）。结论：代谢综合征患者血清TNF-α、IL-6浓度与MS的程度相关,可引起胰岛素抵抗的发生。     

罗格列酮对高糖高脂饮食诱导糖尿病大鼠脂肪肝的治疗作用

目的探讨罗格列酮（RSG）对2型糖尿病（T2DM）大鼠合并脂肪肝的治疗作用。方法建立T2DM合并脂肪肝的大鼠模型，以RSG进行干预治疗。18周末留取肝组织及血清，检测比较各组血糖、血脂、胰岛素、谷丙转氨酶、TNF-α、瘦素等指标及肝脏病理变化和TNF-α在肝脏的表达。结果RSG治疗组大鼠肝脏结构较糖尿病对照组明显好转，TNF-α在肝脏的表达水平降低（P〈0.05），TG、TC、瘦素水平均明显下降（P〈0.05，P〈0.01，P〈0.05）。结论RSG对实验性糖尿病大鼠合并脂肪肝具有一定的治疗作用。     

对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化症患者白介素37表达的观察

目的观察T2DM合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者白介素37(IL-37)的表达。方法选取2017年4月至2018年1月于滨海县人民医院内分泌科就诊的T2DM患者72例。分为T2DM组(n=38),T2DM合并CAS组(T2DM+CAS,n=34),另选取本院体检健康者35名作为对照组(NC)。体外分离培养PBMCs,分为空白组(Con)、脂多糖(LPS)刺激组和IL-37+LPS刺激组。检测各组血清IL-37、IL-1β,IL-6和TNF-α;LPS刺激后检测IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达。结果NC组、T2DM组、T2DM+CAS组血清IL-37浓度表达依次降低[6.72(5.34,7.63)vs 5.65(5.21,6.75)vs 5.18(4.61,5.73)pg/ml,P0.05],血清IL-1β、IL-6浓度表达依次升高[27.85(21.52,33.64)vs 32.46(29.31,44.72)vs 41.32(30.45,52.17)pg/ml,P0.05;5.44(4.21,11.56)vs 8.15(5.76,19.33)vs 11.73(7.52,21.64)pg/ml,P0.05]。与NC组比较,T2DM组、T2DM+CAS组血清TNF-α浓度表达升高[9.73(6.92,15.34)vs 14.56(8.71,22.35)vs 16.14(8.63,26.17)pg/ml,P0.05]。与LPS刺激组比较,IL-37+LPS刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达降低。结论 T2DM合并CAS患者血清IL-37浓度降低,体外研究证实IL-37可降低炎性细胞因子表达。     

益生菌对肝硬化患者免疫功能的影响

肝硬化患者易发生多种感染，与免疫功能下降、肠道菌群紊乱有关。目的：观察口服微生态制剂对肝硬化患者细胞免疫功能、外周血单核细胞内毒素受体表达以及血清细胞因子和血浆内毒素水平的影响。方法：选取连续入院的肝硬化患者，予常规保肝治疗和口服微生态制剂4周，应用流式细胞术检测患者治疗前后外周血T细胞及其亚群和自然杀伤细胞、外周血单核细胞内毒素受体Toll样受体（TLR）4和CD14的表达。分别以酶联免疫吸附测定法和偶氮基质显色法检测细胞因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10水平和血浆内毒素水平。结果：治疗前肝硬化患者外周血总T细胞（CD3）和CD4细胞数明显低于正常对照组（P〈0．05），微生态制剂治疗后CD3和CD4亚群显著升高（P〈0．05）。治疗前肝硬化患者外周血单核细胞内毒素受体TLR4和CD14的表达显著高于正常对照组（P〈0．01），微生态制剂治疗后CD14表达显著降低（P〈0．01），TLR4表达也呈下降的趋势，但差异无统计学意义。治疗前肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平显著高于正常对照组（P〈0．05），微生态制剂治疗后血清细胞因子和血浆内毒素水平均无明显改变。结论：肝硬化患者存在细胞免疫功能下降和慢性炎症状态，微生态制剂可改善患者免疫功能的紊乱。因此可将其作为一种慢性肝病的辅助治疗。     

弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达的影响

目的探讨弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝（NF）mRNA表达和细胞免疫水平的影响。方法将4周龄雄性SD大鼠随机分成2组：弓形虫感染组（A组）腹腔感染弓形虫速殖子2×10^2／ml悬液2ml;正常对照组（B组）腹腔注射灭菌生理盐水2ml。感染弓形虫速殖子9周后,应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠大脑组织中高分子量NF（NF—H）、中分子量NF（NF—M）和低分子量NF（NF—L）mRNA表达水平;流式细胞术检测大鼠外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞;ELISA测定其血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子。结果大鼠弓形虫感染9周后,大脑组织NF．LmRNA下降为正常对照组的64％（P〈0．01）;NF—M为96％（P〉0．05）;NF—H为89％（P〈0．05）。感染组大鼠的CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞与正常对照组相比,差异均无统计学意义（P均〉0．05）;感染组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子的水平均高于正常对照组大鼠水平（P〈0．05）。结论弓形虫感染可导致大鼠脑组织中NF亚单位mRNA表达水平的下降,血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平的升高。     

人外周血单核细胞人白细胞抗原-DR表达和细胞因子水平的增龄性改变

目的研究人外周血单核细胞（PBMC）人白细胞抗原DR的表达和单核细胞体外分泌细胞因子水平的增龄性改变。方法352例不同年龄的体检者按年龄分为A组120例（20-69岁）、B组85例（70-79岁）、c组98例（80-89岁）、D组49例（90～102岁）。用流式细胞仪检测PBMC表面人白细胞抗原（HLA）-DR的表达;每组随机抽取10人,用ELISA方法检测经内毒素（LPS）N激前后PBMC分泌肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（1L）-6、IL-10等细胞因子的水平,并比较各年龄组PBMC表面HLA—DR表达的变化以及分泌TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子水平的变化。结果A,B,C,D各组之间PBMC表面HLA—DR的表达有显著性差异（F=159．712,P=0．000）,且不同年龄组人群PBMC表面HLA—DR的表达呈随龄性增加（r=0．744,P=0．000）;LPS刺激前各年龄组人群PBMC分泌TNF-α,IL-6,IL-10细胞因子的水平无显著性差异（P〉0．05）;LPS刺激后各年龄组人群PBMC分泌TNF-α,IL-6,IL-10细胞因子的水平较LPS刺激前均有明显增高（P〈0．05）;将LPS刺激后各组PBMC分泌细胞因子的水平进一步行组内比较发现,与A组相比,B,C,D各组分泌TNF-α、IL-6的水平明显减低（P〈0．05）,分泌IL-10的水平明显增高（P〈0。05）。结论人PBMC细胞免疫功能呈随龄性改变,其表面HLA—DR的表达呈随龄性增加;LPS刺激前各年龄组人群PBMC分泌TNF-α,IL-6,IL-10细胞因子的水平无显著性差异;而LPS刺激后,70岁以上老年人PBMC分泌TNF-α和IL-6的水平明显减低,分泌IL-10的水平明显增高。     

T2DM患者血清hs—CRP、TNF—α、IL-6水平测定及吡格列酮的干预作用

目的探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α及IL-6在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用及毗格列酮的疗效。方法采用乳胶增强免疫（超敏）比浊法及ELISA法检测91例T2DM患者（观察组）吡格列酮治疗前后和50例健康查体者（对照组）血清hs—CRP、TNF-α、IL-6及空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2 hPG）水平,并采用直线相关对其相关性进行分析。结果观察组治疗前后外周血hs—CRP、TNF—α、IL-6及FPG、2hPG水平均显著高于对照组,其中治疗后显著低于治疗前（P均〈0．01）;血清hs—CRP、TNF—α、IL-6水平均与FPG、2hPG水平呈显著性正相关（P〈0．05）。结论血清hs-CRP、TNF-α及IL-6在T2DM发病中具有一定作用,可作为判定T2DM病情及治疗效果的指标;吡格列酮具有抗炎、降糖及改善IR等功能。     

乌司他丁对食管癌根治术患者肺损伤的保护作用及机制

目的探讨乌司他丁对行食管癌根治术患者肺损伤的保护作用及机制。方法拟行食管癌根治术患者50例,ASAⅠ～Ⅱ级;将患者随机分为观察组和对照组各25例,均行食管癌根治术,麻醉诱导后观察组将乌司他丁10 000 U/kg溶于100 ml生理盐水中缓慢静推,对照组予等量生理盐水。分别于麻醉诱导后（T1）、单肺通气45 min（T2）、90 min（T3）及术后2 h（T4）采集外周静脉血,测定血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平。结果两组T2时点TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均明显升高（P均〈0.05）,且随时间延长逐渐升高;与对照组相比,观察组T3、T4时点TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低,IL-10水平明显升高,P均〈0.05。结论乌司他丁对食管癌根治术患者肺损伤有一定保护作用,其机制可能与减轻全身炎性反应有关。     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6,IL-8的影响

目的观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制。方法 ：选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组（n=30）和模型组（MCT组）（n=30）,模型组注射野百合碱（60mg/kg）造模。三周后分为6组：NS组（n=10）,pCDNA3.1（n=10）,pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,MCT＋NS（n=10）,MCT＋pCDNA3.1（n=10）,MCT＋pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,计算右心肥大指数（RVHl=RV/LV＋S）。ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平。RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达。结果 ：模型对照组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异（P〈0.01）;pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,但仍高于正常对照组（P〈0.05）。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用。     

lncRNA PACER促进脓毒症急性肺损伤炎症反应的实验研究

目的探讨lncRNA PACER对小鼠脓毒症急性肺损伤炎症反应的促进作用。 方法分离和培养急性肺损伤和健康非吸烟者的肺泡巨噬细胞,以及获取细菌脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织,采用qRT-PCR方法检测lncRNA PACER的表达;过表达或敲低PACER后,ELISA方法检测THP-1和RAW264.7细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达;对LPS所致ALI小鼠,尾静脉注射PACER siRNA慢病毒后,ELISA检测小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6的表达,HE染色观察肺组织病理学变化。 结果ALI患者肺泡巨噬细胞和ALI小鼠肺组织中lncRNA PACER表达均显著升高(P<0.01);细胞过表达PACER后,细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达升高,而敲低PACER后,炎性因子TNF-α、IL-6的表达则降低(P<0.01);ALI小鼠敲低PACER后,小鼠肺组织和血清中炎性因子TNF-α、IL-6的表达均显著降低(P<0.01),肺组织损伤程度明显减弱。 结论lncRNA PACER可显著促进脓毒症急性肺损伤炎症反应,为明确lncRNA PACER作为ALI防治的靶标提供了依据。