复方苦荞麦对糖尿病大鼠胰岛功能与形态的影响

目的观察复方苦荞麦对糖尿病大鼠症状、血糖、胰岛功能的影响,以阐明其降糖效果及机制。方法雄性Wistar大鼠56只,随机选取10只作为正常对照组,余46只造模,造模成功后再随机分为复方苦荞麦高剂量组、复方苦荞麦低剂量组、消渴丸组、病理对照组4组,连续治疗4周,治疗期满测空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(Insulin)、胰高糖素(Glucagon),并做胰腺病理形态观察。结果复方苦荞麦能明显改善糖尿病大鼠症状,降低糖尿病大鼠血糖,提高糖尿病大鼠血浆胰岛素水平,降低血浆胰高糖素水平,并能在一定程度上修复损伤的β细胞,抑制α细胞异常增殖。其降糖效果呈剂量依赖性。结论复方苦荞麦能显著改善糖尿病大鼠症状,有效降糖,其机制可能是保护胰岛β细胞,促进其分泌胰岛素并抑制α细胞异常增殖及过度分泌胰高糖素。     

复方活络丹对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用

目的 探讨复方活络丹(HLD)对糖尿病模型大鼠血管内皮的保护作用.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,取50只大鼠按体重随机分为5组,每组10只:正常对照组、模型组、HLD高、中、低剂量组,给予HLD干预治疗8周.观察糖尿病大鼠体重、血糖,放射免疫法检测血管组织内皮素(ET)含量,生化法检测主动脉一氧化氮(NO),血液和中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,给药师8周时HLD高剂量组大鼠体重明显增加,高、中剂量组大鼠血管组织NO含量明显升高,而ET水平显著下降;各剂量组SOD、GSH-Px活力均有明显升高,而MDA含量下降.结论 复方活络丹通过调节血管内皮NO和ET-1生成,改善血管内皮功能,缓解高糖所致的血管损伤,其机制可能与抗氧化应激作用有关.     

丹蛭降糖胶囊调控VEGF信号通路促糖尿病大鼠血管新生的作用机制

目的基于血管内皮生长因子(VEGF)介导的信号通路研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血管新生的影响及作用机制。方法以雄性SD大鼠10只为空白组,另以50只GK大鼠建立下肢缺血模型,并随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊高剂量组、丹蛭降糖胶囊中剂量组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、盐酸吡格列酮组。分别以高中低剂量丹蛭降糖胶囊及盐酸吡格列酮灌胃30 d后,取血及下肢血管组织,镜下检测血管密度,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清VEGF、血管紧张素1、2(Ang-1、Ang-2)、血管生成素受体2(Tie-2)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS)相关指标的含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测腓肠肌组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达。结果糖尿病下肢缺血模型大鼠VEGF/Akt/eNOS信号通路的表达被抑制,治疗后丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组、盐酸吡格列酮组大鼠血清VEGF、eNOS、NO水平明显升高(P<0.01或P<0.05);腓肠肌组织中蛋白的表达也有类似的结果,丹蛭降糖胶囊高剂量组、盐酸吡格列酮组磷酸化蛋白激酶(p-Akt)、磷酸化一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白表达升高最为明显(P<0.01);高、中、低3个剂量组间比较,丹蛭降糖胶囊高剂量组p-Akt、p-eNOS蛋白表达明显升高(P<0.05)。另外,与模型组比较,各治疗组糖尿病大鼠血清及组织Ang-2水平明显降低(P<0.05或P<0.01),丹蛭降糖胶囊高剂量组降低更显著(P<0.01)。治疗后丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组、盐酸吡格列酮组大鼠血清及腓肠肌组织Ang-1、Tie-2表达均升高(P<0.05或P<0.01),丹蛭降糖胶囊高剂量组升高更显著(P<0.01)。结论丹蛭降糖胶囊能够激活糖尿病血管病变状态下被抑制的VEGF/Akt/eNOS及Ang/Tie2信号通路,促进血管基底膜的解离,为血管新生的启动做准备,促进下肢血管新生。     

注射用阿魏酸钠对2型糖尿病血管内皮细胞损伤保护作用的临床研究

目的:探讨常规降糖治疗联用阿魏酸钠防治2型糖尿病血管内皮损伤的保护作用。方法:112例患者随机分成两组,常规治疗组行常规降糖治疗(n=56),阿魏酸钠组为常规降糖治疗加阿魏酸钠治疗(n=56);疗程4周,并监测空腹血糖、糖基化血红蛋白、血清过氧化脂质、内皮素、循环血内皮细胞。结果:常规治疗联合阿魏酸钠组血清过氧化脂质、内皮素、循环血内皮细胞在治疗后明显下降,与常规组比较差异有极显著性(P<0.01);常规治疗联合阿魏酸钠组治疗前后比较,差异也有极显著性(P<0.01)。结论:常规降糖治疗联用阿魏酸钠可明显保护2型糖尿病患者的血管内皮损伤,防止其进展。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠血清ET-1和VE-ca影响

目的研究明日叶查尔酮(AC)对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。方法将用高脂饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病对照组和高、中、低剂量AC组,每组10只。糖尿病对照组喂饲高脂饲料并经口灌胃蒸馏水,高、中、低剂量AC组分别经口灌胃30、10和5mg/kg AC,正常对照组给予普通饲料,连续4周后测定各组血清内皮素-1、钙黏蛋白、丙二醛、空腹血糖和血清胰岛素等水平的变化。结果与糖尿病对照组比较,高剂量AC组内皮素-1和钙黏蛋白的含量降低,空腹血糖和血清胰岛素水平降低,差异均有显著性(F=4.58～48.29,q=3.45～14.94,P<0.05)。结论 AC可降低2型糖尿病大鼠血清内皮素-1和钙黏蛋白的水平,对血管内皮细胞的损伤有保护作用。     

参芪复方对GK大鼠早期动脉硬化胰岛素抵抗的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病早期动脉硬化胰岛素抵抗的影响.方法:SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组.4组GK大鼠组造模:10 mg·kg-1·d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模.正常对照组给生理盐水.2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28 d.用放免法测IL-6、INS,计算IAI、IRI,光镜下观察胸主动脉内膜病变的数目和程度.结果:参芪复方高、低剂量组的血清IL-6、INS含量较模型组下降,IRI明显降低(P＜0.01),IAI明显升高,胸主动脉内膜病变数目与程度均有明显减少(P＜0.01).结论:以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的周围血的IL-6及INS的表达,降低IRI,升高IAI,减少胸主动脉内膜病变的数目和程度,在一定程度上保护了胰岛庀赴墓δ芎脱a管内皮细胞,防止动脉粥样硬化的发生和发展.     

归肾颗粒冲剂对糖尿病大鼠SOD的影响

目的探讨补肾活血归肾颗粒冲剂对糖尿病大鼠血糖及超氧化物歧化酶(SOD)的治疗作用.方法健康SD大鼠50只,雄性,体重200±20g,其中8只喂养基础饲料,为正常对照组,42只喂高脂饲料.2周后从42只中取36只体重250±20g按65mg/Kg腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,余下6只继喂高脂饲料,为高脂组.大鼠造模后3d血糖均大于15mmol/L,随机分成高剂量中药组、中剂量中药组、低剂量中药组、降糖舒组和模型组.每周测血糖、体重,4周后禁食12h采血测定SOD.结果糖尿病大鼠普遍存在多饮、多食、多尿、体重下降及高血糖.高剂量归肾颗粒冲剂能改善大鼠症状,降血糖作用优于其他组,P＜0.05,并能升高SOD,P＜0.05;中剂量归肾颗粒冲剂降血糖不明显,但能提高SOD水平,P＜0.05.结论归肾颗粒冲剂能改善糖尿病大鼠症状,具有一定降糖作用,并能提高SOD水平.     

一氧化氮和内皮素在2型糖尿病血管病变中作用的初步探讨

目的研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在糖尿病血管并发症中的变化及其相互关系.方法测定54例糖尿病人和30例正常人血清一氧化氮和血浆内皮素水平,同时测定空腹血糖、胰岛素、尿素氮(BUN)、甘油三脂等血生化指标.结果血清一氧化氮水平在糖尿病血管并发症患者组明显低于对照组及无血管并发症组(P＜0.05),而血浆内皮素水平在有无血管并发症的糖尿病组中均高于对照组(P＜0.05),且NO与ET呈显著负相关(P＜0.01).结论一氧化氮和内皮素可影响2型糖尿病血管并发症的发生和发展,其水平的高低在一定程度上反映了糖尿病人血管损伤的程度.     

苁归益肾胶囊对DKD大鼠血管内皮损伤的保护作用及VCAM-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的 探讨苁归益肾胶囊对糖尿病肾病（DKD）大鼠对血管内皮损伤及细胞间黏附因子-1(VCAM-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)、半胱天冬酶（Caspase-3）表达的影响。方法 选取40只大鼠,建立糖尿病肾病（DKD）大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组、模型组,每组10只,每日1次,分别给予各组大鼠相应药物灌胃治疗8周。另取正常大鼠10只设为对照组。观察各组大鼠血管内皮功能[血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)]水平以及肾脏组织超微结构的改变;检测并比较各组大鼠、晚期糖基化终末产物(AGEs)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和VCAM-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 与模型组比较,苁归低、高剂量组大鼠肾小管上皮细胞变性、模糊、肿胀,毛细血管轻度狭窄,但炎性细胞浸润明显减少。与模型组大鼠比较,对照组、...     

葛根素对糖尿病大鼠主动脉内皮形态功能的影响

目的　探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血管内皮细胞形态和功能变化,及葛根素(Pue)对其的影响。方法　以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为DM模型组、不同剂量Pue治疗组(0 .5、0 .2 5、0 .12 5 g/ kg,ig)和氨基胍治疗组(0 .1g/ kg,ig) ,另设一正常对照组;分别于给药8周、12周时,以葡萄糖氧化酶法测定血糖,放免法测定血浆内皮素- 1(ET- 1) ,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO )、一氧化氮合酶(NOS)的水平,并取主动脉作光镜和电镜观察。结果　DM大鼠血糖、血浆ET- 1水平明显升高,而NO、NOS水平明显下降;且8周时光镜下可见主动脉内皮细胞肿胀,有的突向腔面;电镜下内皮细胞线粒体明显肿胀、空泡变,12周时内皮细胞广泛坏死脱落,病变加重。Pue治疗组血糖、血浆ET- 1含量明显降低,而NO、NOS水平显著上升,主动脉内皮病变也明显减轻。结论　Pue可通过降低DM大鼠血糖,调节ET- NO间动态平衡,对主动脉内皮细胞损伤产生一定的保护作用。     

电针对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

目的：研究电针对糖尿病大鼠血管内皮细胞（VBC）的影响。方法：以四氧嘧啶腹腔注射选择性地破坏胰岛β细胞造成实验性糖尿病大鼠。电针治疗后,检测血糖及VEC的一氧化氮合酶（NOS）,结果：电针治疗后大鼠血糖显下降（P＜0．01）,大鼠腹主动脉VEC的NOS活性增强。结论：糖现大鼠持续高血糖,可引起VEC形态功能异常,针刺能降低血糖,有效地保护VEC功能,从而防治糖尿病及血管并发症。     

黄连小檗碱对大鼠糖尿病模型中血糖的影响

目的探讨黄连小檗碱对大鼠糖尿病模型血糖的影响。方法雄性Wistar大鼠90只随机分成正常组和造模组,38只大鼠成功建立糖尿病模型,分为阳性对照组(喂基础饲料),高、中、低剂量黄连小檗碱处理组,观察黄连小檗碱对糖尿病大鼠血糖及尿量的影响和对正常大鼠血糖影响。结果黄连小檗碱能降低糖尿病大鼠的血糖,降低的效果以高剂量为最佳,但对正常大鼠的血糖没有影响。结论黄连小檗碱能够降低糖尿病大鼠的血糖、尿量,降糖效果与给药剂量呈正相关。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

降糖冲剂Ⅰ号对糖尿病大鼠的降糖作用

目的 研究降糖冲剂Ⅰ号对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平等指标的影响。方法 将75只糖尿病模型 Wistar大鼠随机分为 4组:治疗组、模型组、消渴平组、大剂量组;另取15只为正常对照组。每日灌胃3次相应药物或生理盐水,连续4周后测量血糖、血清胰岛素水平及肝肾功能。结果(1)大、中剂量组大鼠的空腹血糖值在给药1周末开始降低,给药4周末显著降低;(2)大剂量组血清胰岛素水平在给药4周后均显著高于模型组;(3)各组间ALT、BUN、Cr等指标无明显差异。结论(1)降糖冲剂Ⅰ号对四氧嘧啶糖尿病大鼠有明确的降糖作用,大中剂量组降糖效果均优于消渴平组;(2)降糖冲剂Ⅰ号可显著提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰岛素水平。     

糖尿病大鼠肾皮质内皮素基因表达及一氧化氮含量变化的研究

目的观察一氧化氮和血管内皮素这一对拮抗因子在糖尿病肾病中的作用。方法用逆转录半定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定12只STZ模型鼠(糖尿病组)12周时及8只对照组鼠的肾皮质内皮素的基因表达及一氧化氮含量。结果糖尿病组鼠肾皮质血管内皮素较正常对照组明显升高(P＜0.01)，而其一氧化氮含量却低于对照组(P＜0.05)。结论证实在糖尿病后期血管内皮素生成增加而一氧化氮合成受阻，加剧了糖尿病肾脏病变的进展。     

三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能失调的干预作用。方法 40只雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只:正常组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组。采用链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病模型,观察三七总皂苷对糖尿病大鼠体质量、空腹血糖、血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平和胸主动脉舒张功能的影响。结果与模型组比较,三七总皂苷组大鼠体质量和血糖差异无统计学意义（P>0.05）,血清NO水平明显升高（P<0.05）,血清ET水平则明显下降（P<0.05或P<0.01）,胸主动脉对(10^-7～10^-5)mol/L累积剂量氯化乙酰胆碱（Ach）的舒张反应百分率明显提高（P<0.05或P<0.01）。结论三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能具有保护作用。     

益糖宁对大鼠实验性2型糖尿病的研究

目的 :探讨补肾活血中药益糖宁冲剂对糖尿病大鼠体重、血糖、甘油三酯及 C肽的影响。方法 :健康 SD大鼠 5 0只 ,雄性 ,共分七组 ,分别为正常对照组 ,高脂组 ,高、中、低剂量中药组 ,降糖舒组和模型组。治疗 4周后于禁食 1 2 h采血测定血糖、甘油三酯、C肽、SOD( superoyade,SOD) ,2 h后再测定餐后血糖、餐后 C肽。结果 :糖尿病大鼠普遍存在高血糖、高甘油三酯血症及空腹 C肽低下。高、中剂量组餐后 2 h C肽水平增高至接近正常水平 ( P>0 .0 5 ) ,低剂量组、降糖舒组和模型组餐后 2 h C肽仍低下 ,与正常组比较仍具显著性意义 ( P<0 .0 5 )。高剂量组空腹血糖与其他组比较P<0 .0 5。各糖尿病大鼠较正常组 SOD不同程度下降 ,高、中剂量益糖宁冲剂 SOD与正常组比较P>0 .0 5。结论 :益糖宁冲剂能改善糖尿病大鼠症状 ,具有一定降糖作用 ,且能提高 C肽和 SOD水平     

三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制

目的：通过注射链脲佐菌素（STZ）制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制。方法：70只SD雄性大鼠分为对照组（10只）和造模组（60只）,造模组大鼠给予高脂饲料喂养。2周后,造模组大鼠腹腔注射35mg·kg^-1STZ制备高血糖模型。3d后,动物禁食不禁水12h,检测空腹血糖（FBG）水平,以FBG>11.1mmol·L^-1为造模成功标准。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍（150mg·kg^-1）组,低、中、高剂量（75、150和300mg·kg^-1）三七多糖组。灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）水平。分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子（VEGF）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平,HE染色观察其组织形态表现。结果：与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）;用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低（P<0.05）。HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩。结论：三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用。     

通心络对糖尿病足大鼠内皮功能的影响

目的探讨通心络对糖尿病足大鼠内皮细胞功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管性假血友病因子(vWF)],内皮细胞的形态及ET、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其可能机制。方法健康SD大鼠45只,分为对照组、模型组及通络组,各15只。采用高脂喂养、链脲佐菌素(STZ)和结扎并剪断SD大鼠股动脉和股静脉的方法复制糖尿病足大鼠模型,对照组、模型组给予以生理盐水灌胃,通络组给予通心络治疗,共6周。生化法检测血清NO、ET、vWF水平,光镜、透射电镜观察血管内皮细胞的形态和超微结构变化,免疫组化观察ET1、eNOS、iNOS的表达。结果与对照组比较,模型组NO水平降低,ET、vWF水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,通络组糖尿病足大鼠血清NO增加、血浆ET、vWF降低(P<0.05,P<0,01),内皮细胞形态有明显改善,eNOS表达增加,ET、iNOS表达减少。结论通心络治疗能改善糖尿病足大鼠血管内皮细胞的损伤和功能障碍。     

血脂康对2型糖尿病合并高脂血症血管内皮细胞保护作用的临床观察

目的 了解血脂康对2型糖尿病合并高脂血症患者血管内皮细胞的保护作用。方法 对46例2型糖尿病合并高脂血症患者随机分成单纯降糖治疗组（降糖组）和降糖治疗加血脂康组（血脂康组）,并以20例人作正常对照(对照组）观察各组血糖、血脂、循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET－1）、一氧化氮（NO）等水平的变化。结果 治疗前血脂康组和降糖组之间各指标无明显差异,治疗后血脂康组CEC、ET－1、TC,TG,LDL－C明显降低,NO,HDL－C明显升高,与降糖组比较差异无显著性（P＞0．05）;与对照组比较差异无显著性（P＞0．05）。结论 血脂康对2型糖尿病合并高脂血症患者具有调节脂代谢及保护血管内皮的作用。