王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数及血浆CRH、ACTH、血清Cor的影响

目的:观察脾胃湿热证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴相关指标的变化情况,并探讨王氏连朴饮的调控作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及王氏连朴饮高、中、低剂量组。通过称量法计算肾上腺指数;采用放射免疫法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(Cor)的水平。结果:造模成功后大鼠肾上腺指数增高,血浆CRH、ACTH及血清Cor升高(P0.05),王氏连朴饮各剂量以上指标均有降低作用,以中剂量效果最好(P0.05)。结论:脾胃湿热证大鼠HPA轴功能亢进,而王氏连朴饮通过调节神经-内分泌系统可以改善大鼠HPA轴功能状态。     

肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴变化及柴疏四君汤的干预效应

目的比较肝郁、脾虚和肝郁脾虚3证模型大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPAA)的变化特点及柴疏四君汤对3证模型的干预效应。方法采用随机数字表法将70只Wistar大鼠分为正常对照组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组及肝郁脾虚干预组,每组10只。肝郁、脾虚、肝郁脾虚及其各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳加饮食失节、慢性束缚加过度疲劳加饮食失节法造模,正常对照组不予处理。于造模第2周末,3证干预各组大鼠均按2.86 g/kg体重给予柴疏四君汤灌胃,连续2周;各证模型组及正常对照组给予等量蒸馏水灌胃。于实验第29天处死各组大鼠,测定肾上腺重量计算肾上腺指数;采用放射免疫法测定血浆及下丘脑促肾上腺皮质释放素(CRH)、血浆和垂体促肾上腺皮质素(ACTH)及血浆皮质酮(CORT)水平。结果与正常对照组比较,3证模型组大鼠肾上腺指数均明显降低(P0.05),其中肝郁组及肝郁脾虚组血浆及下丘脑CRH、血浆CORT均明显升高(P0.05),且肝郁脾虚组伴有血浆及垂体ACTH升高(P0.05);脾虚组血浆及垂体ACTH、血浆CORT均明显降低(P0.05)。与各相应模型组比较,3个干预组大鼠肾上腺指数均明显升高(P0.05);其中肝郁干预组血浆CORT、下丘脑CRH及垂体ACTH均明显降低(P0.05);脾虚干预组血浆ACTH及CORT均明显升高(P0.05);肝郁脾虚干预组血浆CRH、ACTH、CORT、下丘脑CRH及垂体ACTH均降低(P0.05)。结论肝郁、脾虚和肝郁脾虚3证大鼠均存在一定的HPAA的功能异常,其中肝郁证和肝郁脾虚证HPAA呈功能亢进状态,肝郁脾虚证还伴有下丘脑及垂体反馈调节功能受损;脾虚证HPA呈功能低下状态。具有疏肝健脾功用的柴疏四君汤对此3证模型的HPAA失常均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用最优。柴疏四君汤与肝郁脾虚证的关联程度较高。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系

目的 探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系.方法 采用“病证结合”方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证、脾虚证与正常对照组,取胃窦粘膜组织,分别采用W-S染色与RUT检测HP、常规HE染色、TUNE法检细胞凋亡、SABC法检测Bcl-2蛋白表达.结果 脾胃湿热证与脾虚证在显微镜下炎性细胞浸润程度均强于正常对照组(P＜0.01),且它们之间亦有明显差异(P＜0.05).凋亡细胞见于上皮细胞、壁细胞、主细胞;Bcl-2蛋白表达于壁细胞、主细胞、上皮细胞的胞浆中.脾虚证组、脾胃湿热证组的细胞凋亡指数明显高于正常组(P＜0.05);脾虚证组的细胞凋亡指数高于脾胃湿热证组(P＜0.05).Bcl-2蛋白表达在脾虚证组、脾胃湿热证组强于正常组(P＜0.05);脾虚证组Bcl-2蛋白表达低于脾胃湿热证组(P＜0.05).脾胃湿热证组、脾虚组HP阳性感染率高于正常对照组(P＜0.05);脾胃湿热证组的HP阳性感染率显著高于脾胃气虚组(P＜0.05).炎症程度与HP感染呈正相关(P＜0.05).结论 细胞凋亡、Bcl-2可能是形成脾胃湿热证的细胞分子生物学机理之一.     

养阴益肾颗粒对糖皮质激素致肾阴虚证大鼠HPA轴的影响

目的:观察养阴益肾颗粒(YYP)对糖皮质激素(GC)致肾阴虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,YYP高、中、低剂量组(6.48,3.24,1.62 g·kg~(-1)·d~(-1))和六味地黄丸组(0.39 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。除正常组外,其他各组大鼠予氢化可的松50 mg·kg-1ip 7 d建立肾阴虚证模型。正常组和模型组大鼠予蒸馏水(10 m L·kg-1·d-1)ig,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠予相应药物ig,共7 d。观察大鼠活动度、体毛、尾色、摄食量、大便、体重等一般情况的变化,摘取两侧肾上腺,称肾上腺质量及计算肾上腺脏器指数,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度,RT-PCR检测下丘脑CRH,垂体ACTH,肾上腺CORT mRNA的表达,并行肾上腺组织形态学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重明显减轻(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT均明显降低(P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显下调(P0.01),肾上腺病变重;与模型组比较,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠一般情况得到改善,给药后体重增加(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT升高(P0.05,P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显上调(P0.01),肾上腺病变程度减轻。结论:养阴益肾颗粒对GC所致肾阴虚证大鼠HPA轴的抑制状态具有拮抗作用。     

肾康2号对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴影响的研究

目的 观察补肾健脾中药肾康2号对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴抑制模型大鼠HPA轴的影响.方法 以大剂量糖皮质激素制作大鼠HPA轴抑制模型,在激素撤减至小剂量维持时予肾康2号中药灌胃,观察开始治疗后第1、2、3周肾康2号治疗组、激素小剂量维持对照组及正常组血清ACTH、皮质醇水平和肾上腺形态学的差异.结果 ①在激素撤减后,治疗组、对照组大鼠血清ACTH、皮质醇均逐步回升,3周后虽未能恢复至正常水平,但与造模组比较差异均有显著性意义(P<0.05);②治疗组血清ACTH、皮质醇回升速度快于对照组,开始治疗后第1、2、3周治疗组血清ACTH、皮质醇水平均高于对照组(P<0.01或P<0.05);③治疗组肾上腺皮质束状带萎缩及细胞排列紊乱情况轻于对照组.结论 肾康2号中药有改善糖皮质激素引起的HPA轴抑制的作用.     

补肾阳方拮抗外源性糖皮质激素HPA轴抑制及分解代谢效应研究

目的:观察补肾阳方拮抗外源性糖皮质激素HPA轴抑制及分解代谢的效果及机制。方法:将SD大鼠分为对照组,模型组,模型+补肾阳复方低、中、高剂量组。采用皮质酮注射造成肾阳虚模型。采用ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮浓度;取肾上腺,进行全基因组表达谱芯片检测及分析。结果:糖皮质激素造模导致大鼠体重降低,补肾阳方在第7、14天均能保护体重。补肾阳方治疗使造模组下降的肾上腺重量、ACTH、皮质酮水平升高。基因芯片结果筛选出了模型组上调或下调且能被补肾阳复方逆转的基因828个,功能分析显示涉及类固醇合成酶和细胞增殖通路。结论:补肾阳方保护糖皮质激素肾阳虚证模型的HPA轴功能,并能拮抗糖皮质激素分解效应,保护动物体重。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠糖皮质激素及其受体基因表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠糖皮质激素及其受体的影响,进而探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、束缚组、电针组、糖皮质激素拮抗剂组、电针加糖皮质激素拮抗剂组,每组10只。采用慢性应激结合孤养21d造模。选取"百会"透"印堂"穴电针治疗慢性应激模型大鼠,用糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈通路。放射免疫法检测肾上腺皮质酮含量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法检测海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达。结果:与空白组比较,束缚组大鼠肾上腺皮质酮的分泌明显增多(P0.05),而电针组与束缚组比较皮质酮的过度分泌明显降低(P0.05)。束缚组大鼠GRmRNA在海马、下丘脑及垂体的表达显著下降(P0.05),电针组与束缚组比较海马、下丘脑、垂体GR的生成增多(P0.05)。以上两指标,模型组和糖皮质激素拮抗剂组的变化与束缚组一致;与模型组比较,百优解组仅可明显升高海马GRmRNA的表达(P0.05);与糖皮质激素拮抗剂组比较,电针加糖皮质激素拮抗剂组可降低肾上腺皮质酮的含量(P0.05),升高海马GRmRNA的表达(P0.05),但其降低肾上腺皮质酮含量和升高下丘脑、垂体GRmRNA表达的作用均不及电针组(P0.05)。结论:电针对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强GRmRNA的表达,改善HPA轴负反馈中枢的功能障碍。当HPA轴负反馈通路被阻断后,电针的作用减弱。     

肾康2号对肾病综合征大鼠激素治疗撤减时下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨补肾健脾中药肾康2号在肾病综合征大鼠激素治疗撤减时对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响,为其在肾病综合征激素撤减、维持治疗阶段的临床应用提供理论依据。方法以阿霉素建立肾病综合征大鼠模型,予大剂量糖皮质激素治疗造成HPA轴抑制后,激素逐渐撤减,同时予不同剂量肾康2号灌胃,观察2周后肾康2号大、小剂量组及激素对照组、肾病综合征模型组、正常组血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇水平和肾上腺形态学的变化。结果在激素撤减后,肾康2号大、小剂量组及激素对照组大鼠血ACTH、皮质醇水平均逐步回升,虽然2周后均未恢复至正常水平,但大、小剂量组血ACTH、皮质醇水平皆高于激素对照组(P0.05),而大剂量组又高于小剂量组(P0.05);大、小剂量组肾上腺皮质束状带萎缩及细胞排列紊乱情况轻于激素对照组,而大剂量组又轻于小剂量组。结论肾康2号中药有改善糖皮质激素引起的HPA轴抑制的作用,提示我们在临床应用时可适当延长用药疗程及用药剂量。     

肝气郁结证动物模型的建立及HPA轴相关激素的初步研究

[目的]建立并验证“肝气郁结证”大鼠模型,在此基础上研究“肝气郁结证”下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的改变.[方法]20只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组.采用慢性应激+孤养方法制备“肝气郁结证”大鼠模型,通过行为学观察、蔗糖水偏嗜实验、开野实验评价模型.运用酶联免疫吸附试验( ELISA)技术对两组大鼠血清进行HPA轴相关激素分析.[结果]肝气郁结模型大鼠表现为躲避、活动减少、大便松散、皮色失去光泽,造模第2周开始生长较对照组缓慢,摄食量减少(P＜0.05);28 d造模后,水平得分、垂直得分较正常组均明显降低(P＜0.01,P＜0.05),血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量明显升高(P＜0.01).[结论]从病因学、行为学和症状表现上成功构建了肝郁证大鼠模型,并进一步证实模型大鼠呈HPA轴亢进状态,有助于阐释肝郁证病理改变的本质.     

三仁汤对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数及血清Cort、血浆ACTH、β-EP的影响

目的:观察三仁汤对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数、血清皮质醇(Cort)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、β内啡肽(β-EP)的变化影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三仁汤(高、中、低剂量)组,利用复合因素复制脾胃湿热证动物模型。通过称量法计算肾上腺指数,同时采用放射免疫法检测大鼠血清Cort和血浆ACTH、β-EP的水平。结果:模型组大鼠肾上腺指数增高,血清Cort及血浆ACTH、β-EP升高,三仁汤(高、中、低剂量)组可以降低模型组大鼠上述指标的水平(P0.01或P0.05),且以中剂量组效果最好。结论:脾胃湿热证大鼠神经内分泌发生异常改变,三仁汤可以调节脾胃湿热证大鼠神经内分泌功能。     

补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠HPA轴的影响

目的:研究补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠模型下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响,探讨补阳温肾合剂作用机理。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠后肢肌注氢化可的松,建立肾阳虚模型。造模成功后,每组大鼠分别予以不同药物连续灌胃28天,第29天处死大鼠,测量并比较各组血清T、ACTH、CORT水平及肾上腺、垂体、下丘脑重量。结果:造模后结果与正常对照组相比,大鼠血清T、ACTH、CORT含量、肾上腺、垂体、下丘脑重量均明显降低(P0.05);药物干预后,与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠血清T水平均有提升(P0.05),中、高剂量组可显著提高ACTH水平(P0.05),低、中剂量组对CORT水平提升无明显效果,高剂量组能一定程度提高CORT水平(P0.05)。相比正常对照组,模型组大鼠体重增加缓慢;与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠体质量变化均有不同程度增加(P0.05),对于肾上腺、垂体、下丘脑重量低剂量组改善不明显,高剂量组疗效优于中剂量组(P0.05)。结论:补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠模型HPA轴具有良好的调节作用,其剂量对肾阳虚体质的改善程度有一定影响。     

清浊安中汤对慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型环氧合酶-2的影响

目的:探讨清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制及脾胃湿热证大鼠模型的建立.方法:50只大鼠随机分为正常对照组、胃炎脾虚证组、胃炎湿热证组、清浊安中汤高、低剂量防治组,不同组用不同药物灌胃,连续20 d.采用“病证结合”方法,以2％水杨酸钠+高脂高糖+人工气候箱复制脾胃湿热证大鼠模型,并用清浊安中汤对脾胃湿热证大鼠模型防治,常规HE胃黏膜病理组织染色、免疫组化(SABC)法检测环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达.结果:脾胃湿热证组10只大鼠均有轻-重度炎症,COX-2蛋白表达为0.289±0.036;脾胃湿热证大鼠模型表现出的症状、体征与临床相符,胃黏膜炎症较正常组重而与脾虚证组无差异,COX-2蛋白表达大于脾虚组与正常组(P＜0.05),COX-2蛋白表达与炎症程度呈正相关,相关系数为0.662,P＜0.01,清浊安中汤防治组对此有改善治疗作用.结论:大鼠模型符合脾胃湿热证属性,调节COX-2蛋白表达可能是清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制之一.     

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠HPA轴及IL-13、IL-17的影响

目的观察慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠HPA轴和血清IL-13、IL-17含量的变化及逍遥散对其影响。方法将70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、7天模型组、7天逍遥散组、14天模型组、14天逍遥散组、21天模型组、21天逍遥散组,以慢性束缚应激结合孤养方法制作肝郁脾虚证大鼠模型并用逍遥散进行干预。造模7d、14d、21d结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆ACTH及血清CORT、IL-13、IL-17含量。结果与正常对照组比较,7d、14d、21d模型组大鼠ACTH、CORT含量显著升高(P0.01),7d、14d模型组大鼠IL-13含量和14d、21d模型组大鼠IL-17含量显著增加(P0.01或P0.05);逍遥散能显著降低模型组大鼠ACTH、CORT、IL-13、IL-17的含量(P0.01或P0.05)。结论 Th2、Th17细胞免疫平衡失调可能与肝郁脾虚证的发生发展密切相关,调节HPA轴功能亢进及Th2、Th17细胞免疫失衡可能是逍遥散治疗肝郁脾虚证的机制之一。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠CRH、ACTH的影响

目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的调控作用.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮(高、中、低剂量)组.采用放射免疫法检测大鼠血浆CRH、ACTH的水平.结果 脾胃湿热证模型组大鼠血浆CRH、ACTH升高(P<0.05),王氏连朴饮治疗组各剂量对其均有降低作用,以中剂量组效果最好且有显著性差异(P<0.05).结论 脾胃湿热证大鼠神经内分泌亢进,而王氏连朴饮可能是通过调节神经一内分泌系统可以改善大鼠HPA轴功能状态.     

复合病因造模法致脾虚证大鼠模型在免疫系统方面的变化

目的:探讨复合病因造模法致脾虚证大鼠模型的免疫系统变化及其特点.方法:过度劳倦加饮食失节连续3周,自然恢复1周.观察各造模时间点大鼠胸腺重量、脾重量及指数和血清细胞因子的变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠在第1～3周体重未见增长,显著低于对照组(P＜0.001),第4周体重有所回升,但仍显著低于对照组(P＜0.001);模型组大鼠不同时间点的胸腺重量、脾重量均显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001);胸腺指数第1周显著低于对照组(P＜0.01),第3、4周恢复;脾指数第3、4周显著高于对照组(P＜0.05).模型大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)第1周明显升高(P＜0.05),第4周显著降低(P＜0.01);血清白细胞介素-2(IL-2)3周时显著降低(P＜0.01),第4周有回升趋势(P＞0.05);血清白细胞介素-6(IL-6)第1～4周呈持续下降趋势;血清肿瘤坏死因子(TNF α)第1～3周呈升高趋势,第4周时有降低趋势.结论:大鼠造模3周体重、胸腺、脾重量明显降低,恢复1周后未见明显恢复;血清细胞因子水平出现了IL-1β降低、IL-6、IL-2、TNF α的紊乱变化现象.脾虚证模型导致了免疫系统方面的变化.     

慢性胃炎(脾胃湿热证)胃窦黏膜Fhit蛋白的表达及临床意义

目的:探讨慢性胃炎(脾胃湿热证)胃窦黏膜Fhit蛋白的表达及临床意义。方法:选择慢性胃炎中属脾胃湿热证组35例,脾虚气滞证组32例,10例健康体检者作为正常对照组。所有受试者电子胃镜检查时活检取胃窦黏膜,采用免疫组化SP法检测Fhit蛋白的表达。结果:正常对照组、脾虚气滞证组、脾胃湿热证组中Fhit蛋白的表达分别为38.29±10.06、34.52±10.33、23.07±9.44,脾胃湿热证组胃粘膜组织Fhit蛋白表达明显低于正常对照组、脾虚气滞证组,经统计学处理有显著差异(P0.01),正常对照组胃粘膜组织Fhit蛋白表达与脾虚气滞证组差异不显著(P0.05)。结论:慢性胃炎脾胃湿热证组Fhit蛋白表达较正常对照组、脾虚气滞组明显降低,可能部分揭示了慢性胃炎(脾胃湿热证)的本质。     

通督调神与疏肝解郁法对抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响及其差异

目的:观察通督调神、疏肝解郁两种针刺方法对抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响,探讨二者抗抑郁作用及其机制差异。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组。模型组采用慢性不可预见性温和性应激(CUMS)结合孤养方法造模,2周后筛选出模型制备成功的大鼠,再随机分为模型组、西药组、通督调神组、疏肝解郁组。各治疗组接受有关治疗,6日/周,持续3周。每隔7日进行1次行为学检测,3周后用放免法检测HPA轴相关指标。结果:1造模14日及治疗3周末,与正常组比较,模型组大鼠体重、旷场实验得分、糖水消耗百分比均明显降低(P0.05),表明模型成功而稳定。2治疗3周末,两针刺组体重、旷场实验得分、糖水消耗百分比较模型组均明显增加(P0.05)。除通督调神组旷场实验水平得分高于疏肝解郁组(P0.05)外,两针刺组各项行为学指标间无统计学差异。3治疗3周末,模型组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)及肾上腺皮质酮(CORT)含量较正常组均明显增加(P0.05),两针刺组较模型组均明显降低(P0.05),且其间无统计学差异。结论:通督调神与疏肝解郁法均能明显改善抑郁大鼠的行为学指标,其中通督调神法略优;二者均能够调节HPA轴的功能亢进且作用相当,这可能是其抗抑郁的机制之一。     

三仁汤对脾胃湿热证大鼠IL-2、胸腺和脾脏指数影响的实验研究

目的探讨三仁汤对脾胃湿热证大鼠IL-2、胸腺和脾脏指数的影响作用。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三仁汤(高、中、低剂量)组,利用复合因素复制脾胃湿热证动物模型。通过称量法计算胸腺和脾脏指数,同时采用放射免疫法检测大鼠血清白介素2(IL-2)的水平。结果造模成功后的各模型组大鼠胸腺、脾脏指数及血清IL-2降低,三仁汤(高、中、低剂量)组可以升高模型组大鼠上述指标的水平(P0.05);且以中剂量组效果最好。结论复合因素造模可以使脾胃湿热证大鼠免疫功能发生异常改变,三仁汤可以调节脾胃湿热证大鼠免疫功能,这可能是清热祛湿的机理之一。     

穴位埋线对慢性制动应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨穴位埋线对慢性制动应激模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用。方法:采用制动应激方式作用于SD大鼠21天,制成慢性应激模型,在“百会”、“内关”、“三阴交”、“太冲”穴进行穴位埋线,每5天1次,共埋线4次。运用放射免疫法(RIA)检测血清Cor和血浆CRH的含量,并与对照组、模型组做比较。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清Cor和血浆CRH含量明显高于正常组(P<0.05);穴位埋线组血清中Cor和血浆CRH含量明显低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性应激引起大鼠HPA轴亢进,穴位埋线可能通过调整Cor和CRH的过度分泌,从而纠正HPA轴亢进,进而防治慢性应激引起神经内分泌紊乱。     

清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系及中药清热化湿方的作用机制.方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组.脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜AQP3、AQP4表达情况.结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P＜0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P＞0.05);各亚型之间呈湿重于热＞湿热并重＞热重于湿的趋势,但差异无显著性(P＞0.05).治疗后,脾胃湿热证组AQP3、AQP4表达水平显著下降(P＜0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用.