补肾活血复方对亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型细胞因子及抗凝因子的影响

目的：观察补肾活血复方对亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型细胞因子及抗凝因子的影响,并探讨其可能治疗机制。方法：健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、治疗高剂量组、治疗低剂量组、对照组5组,每组12只。用 D 半乳糖（D gal）诱导亚急性衰老大鼠模型,在此基础上永久性结扎其双侧颈总动脉,制备衰老慢性脑缺血大鼠模型。观察补肾活血复方对模型大鼠脑组织形态学及血样中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、睾酮（T）、纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）、P 选择素（P selectin）、一氧化氮合酶（NOS）等的影响。结果：模型组脑组织形态学呈缺血性改变,未见明显梗塞灶;模型组大鼠血清中SOD、NOS、T、AT III降低（P＜0.01）,ET、TNF、MDA、 Fib、P selectin升高（P＜0.01）;补肾活血复方能升高SOD、NOS、T、AT III（P＜0.05）,降低ET、TNF、MDA、 Fib、P selectin (P＜0.01,P＜0.05),且高剂量组（除MDA、ET外）优于低剂量组(P＜0.01,P＜0.05)。结论：补肾活血复方能纠正亚急性衰老大鼠慢性脑缺血后各种细胞因子及抗凝因子的失衡,其治疗机制可能是通过扩张脑血管,清除氧自由基,抗炎、抗凝等作用而多途径、多环节来实现的。     

益气健脾法与益气健脾活血祛痰法对D-半乳糖衰老小鼠自由基影响的实验研究

目的：比较益气健脾法与益气健脾活血祛痰法对D-半乳糖（D—gal）所致衰老小鼠自由基的影响。方法：测定D-gal诱导的亚急性衰老小鼠血清、心脾组织中总超氧化物歧化酶（T—SOD）活性;心脏、脾脏组织中丙二醛（MDA）、脂褐素（LPF）水平,并观察益气健脾及益气健脾活血祛痰方药对上述指标的影响。结果：益气健脾及益气健脾活血祛痰方药能不同程度地提高D—gal致衰老模型小鼠血清、心脏、脾脏组织中T—SOD的活性,降低心脏、脾脏组织MDA、LPF含量。结论：抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性为益气健脾法及益气健脾活血祛痰法延缓衰老的共同作用机制之一。两法对不同组织的作用强度有一定差别。     

七宝美髯丹对衰老大鼠自由基及免疫指标的影响

目的 通过动物实验观察补益肝肾古方七宝美髯丹及配伍益气健脾药，补肾药，活血通下药延缓衰老的作用机理。方法 10月龄大鼠以D－半乳糖造模，观察七宝美髯丹及其与各配伍中药对自由基及免疫指标的影响。结果 七宝美髯丹能明显提高血中超氧化物歧化酶（SOD）活性，七宝美髯丹配伍补肾药或活血通下药在降低血中丙二醛（MDA）值的同时，还分别提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力及SOD活性。七宝美髯丹配伍补肾药还能明显提高白细胞介素2（IL－2）活性。结论 补益肝肾中药有延缓衰老的作用；益气健脾和活血通下药在延缓衰老方面也有不可忽视的作用。结果还提示，中药延缓衰老作用与性别因素有关。     

脑缺血合剂对大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的:研究脑缺血合剂对实验性脑缺血大鼠的影响,探讨其作用机制.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,检测血液流变学、血小板最大聚集率、脑指数、脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:该药可改善血液流变学,降低血小板最大聚集率、脑指数、MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:该药可改善微循环、减轻脑水肿及清除自由基,对局灶性脑缺血具有保护作用.     

调气活血补肾汤对慢性肾功能不全大鼠的影响

目的:观察调气活血补肾汤对慢性肾功能不全(CRF)大鼠肾组织匀浆NO及脂质过氧化的影响。方法:Wistar大鼠在乙醚麻醉下,切除5/6肾脏制备慢性肾功能不全模型。5周后,按小剂量(生药13.9 g/kg)、大剂量(生药27.8 g/kg)给模型大鼠灌胃给药,连续10周,于给药4周、10周后分两批处死大鼠,制备肾组织匀浆,测定NO、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:成功复制大鼠CRF模型。CRF大鼠肾匀浆NO和NOS活性呈明显的早期升高、晚期下降趋势;使用调气活血补肾汤治疗4周时显著抑制NO和NOS活性过分明显升高,10周时显著抑制NO和NOS活性过分持续降低。随病程延长CRF大鼠肾组织SOD活性呈逐渐下降,MDA呈逐渐升高的趋势;调气活血补肾汤治疗后肾组织SOD活性明显增强,10周时显著下降,MDA则呈下降趋势;以上作用大剂量药物组均优于小剂量组。结论:调气活血补肾汤能改善和调节肾组织NO合成与释放、降低自由基损伤。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制。方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase等自由基代谢指标。结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高(P0.05,P0.01),AST、ALP、CREA呈上升趋势(P0.05),肝、肾组织SOD活性明显降低(P0.05),肾组织MDA含量明显升高(P0.05),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase活性均显著降低(P0.05,P0.01);给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低(P0.05,P0.01),肝、肾组织MDA含量显著降低(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase活性均显著升高(P0.01)。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关。     

益气聪明汤及其加减方对D-半乳糖致衰老模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响

目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组)、益气聪明汤组及加减益气聪明汤组。除青年对照组大鼠外,其余各组大鼠以大剂量D-半乳糖腹腔注射制造衰老模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性以及MDA含量;Western-blot法检测大鼠海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的变化;同时观察补肾益气方药对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠脑SOD活力明显降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与衰老组大鼠相比,益气聪明汤组和加减益气聪明汤组可改善衰老模型大鼠退化的空间学习记忆能力(P0.05);提高大脑SOD活力,降低MDA含量(P0.05);显著上调衰老模型大鼠海马组织PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤可能是通过调节与学习记忆相关的cAMP/PKA/CREB信号转导通路关键分子(PKA、CREB、c-fos)的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

3味中药对血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响研究

目的：研究活血化瘀中药对血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响,探讨其治疗冠心病心肌缺血的作用机制。方法：复制血瘀大鼠模型,以血液流变学、血小板聚集率、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）及红细胞压积为观测指标,以复方丹参片为平行对照,观察活血化瘀中药干预血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响。结果：活血化瘀中药能显著降低血瘀大鼠的全血黏度（P〈0.01或P〈0.05）;能显著降低血瘀大鼠的血小板最大聚集率和纤维蛋白原含量,延长凝血酶原时间和部分凝血活酶时间（P〈0.05）;能显著降低血瘀大鼠的红细胞压积（P〈0.05）。结论：活血化瘀中药能改善冠脉血液的流动性和黏滞性,活血、祛瘀通络以促进血液的循环,增加心肌的供血供氧,保护缺血心肌。     

活血定眩丸对CSA大鼠血液流变学及小脑组织SOD、MDA影响的实验研究

目的 探讨活血定眩丸治疗椎动脉型颈椎病的疗效及其与血液黏度和小脑SOD、MDA之间的关系.方法 SPF级大鼠75只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、活血定眩丸低剂量组(C组)、活血定眩丸高剂量组(D组)、颈复康对照组(E组),除空白组外,其余均采用复合法复制椎动脉型颈椎病模型.用药14天后,测定全血黏度、小脑组织SOD活力及MDA含量.结果 与空白组比较.模型组全血黏度和血沉有显著性差异、小脑组织SOD活力下降、MDA含量升高(P＜0.05);颈复康对照组、活血定眩丸低剂量组、活血定眩丸高剂量组比模型组全血黏度和血沉明显改善、SOD活力升高、MDA含量降低(P＜0.05).结论 活血定眩丸能有效改善血液流变学,提高脑组织SOD活力.降低MDA含量,这可能是活血定眩丸对椎动脉型颈椎病具有改善血液流变学、抗自由基损伤作用的机制之一.     

调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

新癀片活血化瘀作用机制研究

目的研究新癀片活血化瘀作用的机制。方法采用大鼠体内血栓形成试验、大鼠血瘀模型血流变试验、大鼠血小板聚集试验观察新癀片对血液流变学、血流动力学以及血小板聚集等方面的作用,以及进行肝组织基因芯片检测,研究新癀片活血化瘀作用的机制。结果与对照组比较,新癀片能显著抑制体内血栓形成时间（P〈0.05）,能降低血瘀模型全血黏度及血浆黏度（P〈0.01）,中剂量组显著性更明显（P〈0.001）,能显著抑制血小板聚集（P〈0.001）,基因芯片显示,新癀片各组均显著下调肝组织内皮素转化酶样1蛋白、纤维蛋白原β链、凝固因子Ⅲ、A型内皮素受体、血小板激活因子受体的基因表达。结论新癀片的活血化瘀作用主要是通过减少血小板活化因子受体、凝固因子Ⅲ的基因表达,从而抑制血小板聚集;减少纤维蛋白原表达,改善血浆黏度及延长血栓形成时间;改善红细胞变形能力,抑制红细胞聚集从而改善全血黏度;减少内皮素转化酶样1蛋白、A型内皮素受体基因表达,从而抑制内皮素发挥缩血管活性,改善血流灌注。     

手术联合中药治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的 :初步探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制 ,观察手术 +中药治疗本病的疗效。方法 :通过对新西兰大白兔联合应用马血清 +甲基强的松龙造模及手术处理 ,对正常组、模型组、手术组、手术 +中药组实验兔的血脂、血液流变学、血生化及股骨头标本切片观察 ,分析比较。结果 :手术 +中药治疗本病的疗效优于单纯保髋手术。结论 :手术 +活血化瘀补肾壮骨方法是股骨头缺血性坏死治疗的合理方法     

螺旋藻激酶对急性血瘀模型大鼠的影响

目的 探讨螺旋藻激酶(SPK)对急性血瘀模型大鼠的血液流变学、血小板聚集率和环磷酸腺苷(cAMP)的影响.方法 40只SD大鼠分为正常对照组、模型组、阿司匹林组和SPK高、低剂量组,灌胃给药7 d,采用肾上腺素冰水浴刺激复制急性血瘀大鼠模型,应用全自动血流变测定仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞变形指数(DI)和红细胞刚性指数(ERI),酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆cAMP的水平,采用二磷酸腺苷诱导大鼠血小板聚集,用比浊法测定最大聚集率.结果 SPK可以降低急性血瘀大鼠的全血黏度,血浆黏度、Hct、EAI和血小板最大聚集率,升高血浆cAMP水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),对DI和ERI无明显影响.结论 SPK能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学的异常变化且具有抗血小板聚集作用.     

通脉降脂颗粒对冠状动脉成形术后血脂、血流变的影响

[目的]观察通脉降脂颗粒对于冠状动脉成形术(PTCA)后实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组,除空白组以外每组予以高脂饲料喂养3周,并提前1周予以灌胃给药,然后进行PTCA术造模,造模后持续给药3周,取血采集样本。[结果]在胆固醇、甘油三酯方面,模型组与空白组相比较均有统计学差异(P<0.05),证明模型制造成功;模型组和通脉降脂预防组比较有统计学差异(P<0.05)。在血浆黏度、血小板聚集率方面,空白组和模型组之间有统计学差异(P<0.05),而通脉降脂和模型组比较两组有统计学差异(P<0.05)。[结论]通脉降脂颗粒对PTCA术后再狭窄具有一定的预防作用,同时对于肝肾功能无损害。     

二陈汤对亚急性衰老小鼠的实验研究

目的 :探讨二陈汤理气化痰抗衰老的作用机理。方法 :采用D 半乳糖小鼠亚急性衰老模型。小鼠颈背部皮下注射D 半乳糖 4 0天 ,中药组注射D 半乳糖同时以 6 32g/ (kg·d-1 )浓缩二陈汤煎液灌胃 4 0天 ,并以空白组作对照 ,观察二陈汤对小鼠脑、胸腺、脾、肝、肾指数、自由基代谢指标血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及小鼠大脑额前页神经元超微结构的影响。结果 :D 半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑、胸腺、脾、肝和肾的重量指数明显下降 ,SOD活性明显下降 (P <0 0 1 ) ,MDA含量明显提高 (P <0 0 1 ) ,神经元细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡样变 ,内质网肿胀、空泡样变 ,核膜模糊或核周间隙扩大 ,核蛋白破坏 ,脱基质 ,核仁边移甚至断裂 ,脂褐素大小形态不规则等衰老改变 ,二陈汤能够提高实验动物脑、胸腺指数 (P <0 0 5 ) ,提高血清SOD(P <0 0 5 )活性 ,降低MDA含量 (P <0 0 1 ) ,使神经元细胞变性程度减轻。结论 :二陈汤具有一定的抗衰老作用 ,并为“痰浊衰老相关性学说”理论提供了实验依据     

血管内皮素对人类血小板功能影响的研究

实验表明,血管内皮素不引起血小板胞浆游离钙离子的变化和血小板聚集;血管内皮素与血小板活化剂(胶原、凝血酶、血小板激活因子)联合实验表明,血管内皮素对血小板活化剂引起的反应亦无明显影响。     

视网膜静脉阻塞病因学中血液流变学的研究进展

目的　用血液流变学研究视网膜静脉阻塞病因。方法　对患视网膜静脉阻塞的患者进行血液流变分析 ,包括血细胞比容 ,红细胞电泳 ,红细胞聚集能力 ,血小板 ,凝血因子的研究。结果　视网膜静脉阻塞患者血液粘度异常增高 ,影响血液粘度的因素很多 ,主要有血细胞比容和红细胞的质量 ,血小板的聚集能力及血浆中的高分子蛋白等。结论　在视网膜静脉阻塞病因探讨中 ,血液流变学的研究经历了由浅入深的过程 ,血液粘度及有关因素改变在视网膜静脉阻塞发病中的重要作用 ,并应用等容血液稀释及血小板抑制药物进行治疗 ,取得一定效果     

心通胶囊对实验性动脉粥样硬化血液流变学及凝血/纤溶活性的影响

目的:观察心通胶囊对动脉粥样硬化(AS)家兔组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、血小板聚集性及血液流变学的影响。方法:将50只家兔随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组和心通胶囊治疗大、小剂量组,每组10只。8周后测定t-PA与PAI、血小板聚集性及血流变指标。结果:心通胶囊治疗组能显著升高t-PA并降低PAI,显著抑制血小板1 min聚集率及最大聚集率,可显著降低全血高切变率及低切变率黏度、全血还原黏度、血小板黏附率与血沉,抑制AS的形成。结论:心通胶囊可通过提高纤溶活性,抑制血小板聚集,改善微循环等方面来防治AS。     

何首乌的抗衰老作用研究

目的：探讨何首乌对抗D－半乳糖所致亚急性衰老的机制。方法：将小鼠30只随机分为3组：对照组、衰老模型组和何首乌治疗组。衰老模型组、何首乌治疗组用D－半乳糖皮下注射，1次／d，连续6周造成小鼠衰老。第3周时，何首乌治疗组给小鼠灌胃何首乌。第6周末处死。测定不同组织脂褐质（lipofuscin,LPF)、Na^ /K^ -ATP酶（Na^ /K^ -ATPase）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛含量。结果：何首乌可降低小鼠脑组织和肾组织的LPF含量，升高心肌Na^ /K^ -ATPase活性和肝脏SOD活性。结论：何首乌具有抗衰老作用，其机制是通过多种途径而实现的。