大白鼠苯中毒早期血液敏感生物监测指标的实验研究

[目的 ]探讨苯中毒大白鼠血清中维生素E(VitE)、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)含量的变化。[方法 ]用化学比色法测接触苯大白鼠血清中VitE、GSH、MDA的含量及GSH Px的活力 ,并进行常规白细胞计数。 [结果 ]在苯中毒早期 ,WBC变化尚不明显时 ,中浓度组VitE与GSH水平均明显降低 (P <0 0 5 ) ,MDA水平和GSH Px活力明显升高 (P <0 0 5 )。 [结论 ]苯中毒早期血液生物指标VitE、GSH、MDA水平变化及GSH Px活力的改变比白细胞计数更加敏感     

苯作业工人体内脂质过氧化与抗氧化水平研究

目的：探讨苯作业工人体内脂质过氧化与机体抗氧化水平的关系及早期损害生物学检测指标。方法：选择工人126名，根据接苯浓度不同分为对照组、低浓度组和高浓度组。常规方法进行周围血白细胞计数，并对红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量进行测定。结果：随接苯剂量的增加，白细胞明显减少，SOD、GSH-Px活性增加，GSH含量减少，MDA变化不明显。结论：苯作业工人体内自由基增加和抗氧化水平增强。     

维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响

[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力，以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol／L)作用于LIE—PK1细胞12h，细胞存活率随CAC12浓度升高而下降，呈剂量一反应关系；VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率；10—40pmol／L(ktCl2作用LLC—PK，细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加，与对照组相比差别有显著性。同时，CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高；硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用；镉可引起LIE．PK1细胞脂质过氧化，是导致肾细胞毒性机制之一；硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。     

混苯作业人员脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的研究

目的：探讨混苯对人体脂质过氧化的作用以及混苯作业人员早期损害的生物学检测指标。方法：选择133名长期从事喷漆作业的工人和169名无接尘、接毒史的工人为研究对象。用常规方法进行血红蛋白测定和白细胞计数,并对血清中MDA含量和SOD、GSH－Px活力进行测定。结果：两组间血红蛋白测定和白细胞计数的异常检出率无显著差异（P＞0．05）。MDA含量及其异常检出率两组间有显著性差异（P＜0．01）,且随着工龄的增长,接触组MDA含量明显增加（P＜0．05）。接触组SOD活性及其异常检出率较对照组明显增高（P＜0．01）,而GSH－Px活性和其异常检出率却显著下降（P＜0．01）。结论：长期接触低浓度混苯,将导致MDA含量和SOD活性增加及GSH-Px活性下降,且变化出现白细胞异常检出之前。     

电焊工人血清远及脂质过氧化物测定的意义

用火焰原子法测定电焊工人血清中的锰、脂质过氧化物(MDA、SOD、GSH—Px)，结果显示：锰接触工人血清锰、MDA明显高于对照组(无锰接触史)，有显著性差异(P＜0．05)，而SOD、GSH—Px则低于对照组，差异有显著性(P＜0、05)。     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

大气混合污染物对大鼠呼吸系统氧化损伤作用

目的 探讨大气混合污染物所致大鼠呼吸系统的氧化损伤。方法 48只Wistar大鼠随机分为3个实验组（1，7，30d组）和1个对照组。气管注入可吸入颗粒物（PM10）后，静态吸入sch、N02、CO的空气混合气，分别吸入1，7及30d。检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果 1d组对与对照组比较，血清SOD活力显著降低（P〈0．05），GSH和MDA含量显著增高（P〈0．01）；30d组与对照组比较，BALF中SOD、GSH—Px活力及GSH含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生氧化损伤作用。     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

番茄红素对小鼠抗疲劳和抗氧化作用

目的 研究番茄红素的抗疲劳及抗氧化作用。方法 小鼠经口给予番茄红素30天后，采用负重游泳实验观察小鼠游泳死亡时间；检测血清尿素氮、肝糖原；测定血清和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量。结果 给予番茄红素后，小鼠负重游泳时间明显延长，肝糖原消耗量减少，降低运动后血清尿素氮水平；升高小鼠血清和肝匀浆SOD活性及血清GSH—Px活力，降低小鼠血清和肝匀浆MDA的含量。结论 番茄红素具有抗疲劳和抗氧化作用。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

番茄红素对镉损伤大鼠氧化应激的影响

目的:观察番茄红素(lycopene,LP)对镉(Cd)损伤大鼠氧化应激的影响。方法:大鼠饲喂氯化镉(Cd-Cl2)和番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与镉损伤组相比,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。番茄红素可以拮抗镉的毒性,提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制镉中毒所致的氧化应激。     

接触苯、甲苯、二甲苯对工人脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯、甲苯、二甲苯对人体的脂质过氧化作用及抗氧化作用的影响。方法选择50名长期接触苯、甲苯、二甲苯作业的工人和55名不接触任何毒物的工人为研究对象,进行现场职业卫生学监测,对工人血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力进行测定。结果接触组MDA含量[(3.55±1.58)]nmol/L及SOD活力[(95.45±11.05)×103单位/L]高于对照组,而GSH Px活力[(70.54±38.24)×104单位/L]低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯,将导致MDA含量和SOD活力增加及GSH Px活力下降。     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

炼油污水挥发物对作业工人脂质过氧化反应的影响

目的 探讨低浓度炼油污水作业对人体氧化和过氧化反应的影响。方法 检测73例污水处理作业工人和129例健康对照血清丙二醛（MDA）含量和血清超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧化物醇（GSH－Px)和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 污水处理作业工人血清SOD和全血GSH－Px活力与对照组相比,差异具有显著性（P＜0．01）,CAT的差异不具有显著性。中工龄组（5－20年）GSH－Px活力明显高于对照组,而高工龄组（＞20年）差异不具有显著性。接触组SOD活力仅低工龄组（＜5年）较对照组高（P＜0．05）。结论 低浓度长期接触炼油污水挥发物,体内的脂质过氧化反应和抗氧化机制均处于亢奋状态,后者可能是机体的一种防御机制。     

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组，分别自由进食普通、高氟(合F16．844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg；含As0.400mmol/kg)饲料，饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠，分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P＜0．05或P＜0．01)，全血GSH含量显著降低(P＜0．01)，红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P＜0．05或P＜0．01)，慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P＜0．01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同，12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P＜0．05)，砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P＜0．05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低；慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常；并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。     

四种食用真菌提取物预防小鼠酒精性氧化损伤的研究

[目的 ]评价灵芝、云芝、灰树花、姬松茸 4种食用真菌提取物预防小鼠酒精性氧化损伤的作用。 [方法 ]每日灌服 4种食用真菌提取物 ,每鼠各 1 5g/kgbw ,共 3 0d ,结束时阳性对照组及各受试物组一次灌胃 5 0 %乙醇 12ml/kg ,阴性对照组给予 70 %葡萄糖溶液 ,禁食 12h后处死。检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)和谷胱甘肽s 转移酶 (GST)、肝匀浆丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)和甘油三酯 (TG)。同时计算肝体比。 [结果 ]灵芝提取物组GSH、GSH Px显著升高 (P <0 0 5 ) ,MDA、TG含量明显下降 (P <0 0 5 )。[结论 ]给予小鼠相同剂量的 4种真菌提取物 ,其中灵芝提取物有较好的预防酒精性氧化损伤作用     

锰化合物对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y脂质过氧化的作用

[目的 ]通过锰染毒神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y) ,观察脂质过氧化及其相关酶水平的改变 ,探讨锰对SH SY5Y的脂质过氧化及相关酶活性的影响 ,为进一步研究锰神经毒作用的机制提供科学依据。 [方法 ]采用浓度为 0 .2 5、0 .5 0、0 .75mmol/L的二价锰和三价锰 ,分别对体外培养的SH -SY5Y细胞染毒 2 4h ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。 [结果 ]二价锰和三价锰均可引起SOD、MDA、GSH、GSH Px和CAT活性的改变 ,其中SOD、GSH、GSH Px和CAT活性与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且存在剂量 效应关系。而MDA含量则较对照组升高 (P <0 .0 1) ,且随染毒浓度增高而上升。 [结论 ]一定浓度的锰化合物可使SH SY5Y细胞脂质过氧化反应增强 ,引起相关酶活性的改变。提示这种变化很可能是锰对神经细胞发挥毒作用的重要途径之一。     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

南瓜提取物对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

目的：探讨南瓜提取物对慢性苯中毒所造成的机体抗氧化系统损伤的拮抗作用。方法：将小白鼠分为正常组、苯染毒组、苯＋南瓜提取物组，静式吸入染毒，60d后，取其肝、脾、脑检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：苯染毒组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均降低，MDA含量升高，南瓜提取物组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均升高，MDA含量降低，结论：慢性苯染毒能够对机体的抗氧化酶系统产生损伤，导致机体组织内SOD、GSH—Px活性降低，MDA含量升高。而南瓜提取物能够减轻机体的氧化损伤，增强抗氧化系统的功能。     

核酸对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察核酸对大鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法　纯种雄性健康Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :空白组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。自由进食饮水 ,核酸组灌胃核酸 ,对照组灌蒸馏水 ,5周后断头处死动物 ,取血清、肝脏及肾脏 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果　大鼠饲喂核酸后各抗氧化酶活力均有不同程度升高 ,MDA含量则降低。核酸组大鼠血清中SOD、GSH- Px活力明显升高 ,肝组织中GSH- Px活力明显升高 ,MDA含量明显降低 ,肾组织中MDA含量明显降低 ,与空白组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　饮食核酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。