CpG ODN107增强人鼻咽癌CNE 2细胞对β射线照射的敏感性

目的: 筛选能提高鼻咽癌CNE2细胞对β射线放射敏感性的CpG ODN序列，观察筛选获得的CpG ODN序列放射增敏的作用特点，为寻找新的鼻咽癌放疗增敏剂提供实验依据方法：应用MTT实验筛选21种CpG ODN序列中对人鼻咽癌CNE2细胞放射增敏作用最强的序列，以MTT实验、集落形成实验、划痕实验和流式细胞术检测该最强作用序列与β射线联合作用对CNE2细胞的增殖、集落形成、细胞迁移、细胞周期与凋亡的影响。结果：筛选实验显示CpG ODN107对 CNE2细胞具有最高的增敏比（1.59±0.06），CpG ODN107和β射线联合作用能以剂量依赖方式显著抑制CNE2细胞的增殖，抑制效应显著高于单纯照射（P<0.05, P<0.01）；联合作用显著抑制CNE2细胞集落形成和迁移能力，显著诱导细胞周期阻滞于G0/G1期，显著增加细胞凋亡（P<0.01），上述作用效应均明显强于单纯β射线照射（P<0.05或P<0.01）。结论： CpG ODN 107可显著增强人鼻咽癌CNE2细胞对β射线的照射敏感性，其放射增敏作用可能与诱导细胞周期阻滞和凋亡有关。     

雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞增殖抑制和放射增敏作用的初步研究

目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）;镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。     

泰索帝对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用机制的初步研究

泰索帝(Taxotere)的抗瘤作用主要是促进微管蛋白聚合成微管并抑制其解聚，使细胞周期阻滞于G2 M期导致细胞死亡。有研究表明泰索帝对人鼻咽癌细胞系CNE-1有明显的放射增敏作用。笔者分析了其放射增敏作用是否有细胞周期依赖性，并观察它能否增强射线对CNE-1细胞凋亡的诱导作用。     

健择对人鼻咽癌细胞系放射增敏机制的实验研究

目的：观察单纯放射及放射联合健择（gemcitabine）对人鼻咽癌细胞系（CNE-2）细胞周期改变的影响，探讨健择对CNE-2细胞的放射增敏机制。方法：用流式细胞仪技术分析^60Coγ射线单纯照射和照射联合健择对CNE-2细胞周期的影响。结果：单纯照射导致CNE-2细胞G1期阻滞，照射剂量〈6Gy时与照射剂量呈正相关，〉6Gy时G1期阻滞基本稳定在一定水平。5mg／L、10mg／L、15mg／L健择与CNE-2细胞共育24h后照射2Gy，以S期阻滞为主；随着单次照射剂量的提高，以G1阻滞明显。CNE-2细胞与健择15mg／L共育12h后照射2Gy，开始时以G1阻滞为主，但24h后以S期阻滞明显。且至少维持36h以上。结论：健择对CNE-2细胞有中度放射增敏作用；其机制可能与健择引起S期或G1期阻滞有关。     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制及放射增敏研究

目的 研究塞来昔布对人鼻咽癌细胞系CNE-2细胞生长影响及有无放射增敏作用.方法 (1)细胞生长抑制研究:用MTT法检测细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,SP法检测细胞COX-2表达.(2)放射增敏研究:随机设置照射对照、药物对照、单纯照射、药物+照射组,其中成克隆实验单次照射2、4、6、8、10 Gy,细胞周期分布和凋亡实验单次照射6 Gy.结果 塞来昔布显著抑制CNE-2细胞生长并呈浓度和时间依赖性,IC50为80 μmol/L.细胞周期分布显示G0+G1期细胞显著升高(47.03±2.76:56.17±1.95,t=4.68,P=0.010),而S、G2+M期细胞明显下降(33.07±1.86:24.87±1.76,t=5.54,P=0.010;19.30±0.53:17.73±0.83.t=2.75,P=0.050)并呈浓度依赖性.凋亡率显著增高(1.57±0.47:10.47±0.31,t=27.39,P=0.000)并呈浓度依赖性.电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂等凋亡形态学改变.SP法检测塞来昔布显著下调CNE-2中COX-2表达[17.48±0.34、12.82±0.51(t=13.20,P=0.00)].塞来昔布的放射增敏比(D0值比为1.74:1.52)为1.15.4个组别细胞周期分布结果 显示单纯照射、药物+照射组的G2+M期细胞明显高于照射对照、药物对照组(68.00±1.65、54.27±5.74、17.60±0.80、14.86±1.23,t=47.70,P=0.000;t=11.63,P=0.000),且单纯照射与药物+照射组间也不同(t=3.99,P=0.020);单纯照射、药物+照射组的细胞凋亡率也明显高于照射对照、药物对照组(4.83±0.97、9.50±1.35、1.33±0.36、2.28±0.42,t=4.67,P=0.01;t=8.81,P=0.000),且单纯照射与药物+照射组也不同(t=4.85,P=0.010).结论 塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞生长和诱导凋亡,其机制可能涉及COX-2依赖途径.塞来昔布还能增强CNE-2细胞放射敏感性,可能机制与抑制放射后亚致死损伤修复、直接抑制细胞增殖和增强细胞对放射诱导凋亡率有关.     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞放疗的增敏作用

目的:探讨塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用及其可能机制。方法:四唑盐比色法（MTT）测定塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞株的抑制率。采用克隆形成实验检测塞来昔布处理的CNE-2细胞经不同剂量X 线(0、2、4、6、8 和10Gy)照射后的存活分数(SF),并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算增敏比(SER)。流式细胞仪（FCM）分析细胞周期分布及凋亡率。结果:MTT实验显示塞来昔布在（10～80）μg/ml范围内对CNE-2细胞有抑制作用,抑制率与浓度、时间呈依赖关系;在2～10Gy照射范围内,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SF均低于0μg/ml(P<0.05),且SF随塞来昔布浓度的增加而降低;相对于0μg/ml,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SER分别为1.06、1.79、2.29 和3.34;流式细胞仪测得塞来昔布可呈浓度依赖的方式诱导CNE-2细胞凋亡(P<0.05),S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高。结论:塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导CNE-2细胞细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,具有放疗增敏作用。     

沉默CDKN1A基因对鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞放射敏感性的影响

目的：探讨CDKN1A基因的表达与鼻咽癌放射敏感性的关系。方法构建慢病毒表达载体LV-CDKN1A-RNAi并转染鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞,设转染LV-CDKN1A-RNAi慢病毒的CNE-2R细胞为实验组,转染阴性对照慢病毒的CNE-2R细胞为阴性对照组,未转染的CNE-2R细胞为空白对照组。用CCK-8法、细胞克隆形成实验及流式细胞术分别检测各组细胞增殖、放射敏感性及细胞周期的变化。结果成功构建了CDKN1A基因沉默的CNE-2R细胞,CCK-8法检测显示实验组CNE-2R细胞在照射6 Gy后生长受到抑制,且随时间延长其抑制作用更为明显。细胞克隆形成实验显示实验组CNE-2R细胞放射敏感性增强（放射增敏比为SER=1.24）。流式细胞术检测显示实验组与对照组细胞相比, G0/G1期和G2/M期细胞分布在X射线照射6 Gy前后明显改变（P约0.05）。结论 CDKN1A基因沉默能增强鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞的放射敏感性,CDKN1A基因的表达可能与鼻咽癌放射敏感性相关,有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

沙利度胺对人鼻咽癌细胞株体外放射敏感性的影响

[目的]探讨沙利度胺对人鼻咽癌细胞株细胞周期分布及体外放射敏感性的影响。[方法]应用MTT法检测不同时间点、不同浓度沙利度胺对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞增殖的抑制率。采用沙利度胺及放射线单独或联合作用于CNE-2细胞,用克隆形成法经单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比;流式细胞技术分析沙利度胺对CNE-2细胞周期分布的影响。[结果]沙利度胺可抑制CNE-2细胞的增殖,且呈浓度依赖性;20mg／L和40mg/L沙利度胺作用CNE-2细胞24h后均见到放射增敏作用,SER分别为1．29（0．941／0．728）和1．57（0．941／0．598）;流式细胞仪分析表明沙利度胺作用24h,随着沙利度胺浓度的增加．CNE-2细胞中处于G0／G1期的细胞增多,S期和G2/M期细胞减少．但变化差异无显著性。[结论]沙利度胺能够抑制CNE-2细胞的增殖,并具有一定的放射增敏作用,为临床放疗和沙利度胺的联合应用提供了实验依据。     

白藜芦醇对CNE-1鼻咽癌细胞放射增敏效应的研究

目的:探讨白藜芦醇(RV)对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用及其机制.方法:将实验分为空白对照组、单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)以及实验组(药物+照射).利用多靶单击模型拟合放射剂量-细胞生存曲线,检测RV对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏效应.用流式细胞仪观察RV对细胞周期分布和细胞凋亡的影响,并观察细胞的形态学变化.结果:RV作用48 h后,10、20、50 μmol/L RV的放射增敏比分别为1.07、1.32和1.66,呈药物浓度依赖性.流式细胞仪检测显示,RV和照射均可使G2/M期细胞阻滞,凋亡值(AI)增加,单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)和实验组(药物+照射)的G2/M及AI值均随药物浓度的增加而增加,P值均＜0.01.形态学检测可见凋亡小体,且两者具有协同作用.结论:RV对人鼻咽癌细胞CNE-1具有放射增敏效应,其机制可能与RV抑制细胞修复、导致G2/M期细胞阻滞和诱导细胞凋亡有关.     

奈达铂对鼻咽癌CNE-2细胞放射增敏研究

[目的]观察奈达铂对鼻咽癌CNE-2细胞系放射敏感性的影响,初步探讨其作用机制.[方法]采用CCK-8法检测奈达铂对鼻咽癌CNE-2细胞存活率影响.克隆形成实验计算各处理组的细胞存活分数,单靶多击模型拟合细胞存活曲线并求出放射敏感性参数及放射增敏比.流式细胞仪检测奈达铂用药前后的细胞周期分布及凋亡率.Western Blot检测p-AKT和bcl-2蛋白表达.[结果]奈达铂对鼻咽癌CNE-2细胞生长有抑制作用,具有时间及浓度依赖性.在奈达铂为0.25mg/L时,SERDo和SERDq分别为1.16和1.32;奈达铂0.5mg/L时,SERDo和SERDq分别达1.23和1.82.以0、0.25、0.5mg/L奈达铂作用CNE-2细胞24h时G2/M期比例分别为(3.66±0.38)％、(13.84±0.45)％和(42.09±0.79)％,凋亡率分别为(4.28±1.20)％、(6.60±1.15)％和(9.20±0.65)％,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).Western Blot结果显示:药物组、单纯照射组及联合照射组较对照组p-AKT、bcl-2蛋白表达减少,且联合照射组p-AKT、bcl-2蛋白表达低于其它各组.[结论]奈达铂对鼻咽癌CNE-2细胞系具有放射增敏作用,其机制可能与改变细胞周期分布及增加凋亡等有关.     

泰素联合放射对人鼻咽癌细胞的作用

目的：研究泰素（Taxol)结合放射对人鼻咽癌细胞系（CNE）的联合作用效应。方法：用克隆形成法制作细胞存活曲线，流式细胞分析测定细胞周期分布。Tunel法作细胞凋亡测定。结果：不同浓度的Taxol与CNE细胞作用24h ,其细胞毒性呈剂量依赖性。在放射增敏实验中，100mmol/LTaxol作用24h，对CNE细胞有放射增敏作用，增敏比为1．23。同样剂量的Taxol作用同样时间，可诱导CNE细胞的G2＋M期阻滞。Tunel法测定细胞凋亡，10μmol/L Taxol作用24h，可诱导CNE细胞凋亡，X射线照射2Gy也可诱导CNE细胞凋亡，而10μmol/L Taxol与2Gy射线同时作用，诱导凋亡明显增加。结论：Taxol对CNE细胞有放射增敏作用，除自身对细胞凋亡有诱导作用外，还能增强放射对CNE细胞凋亡的诱导作用。     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞的放射增敏作用及其作用机制

目的:研究姜黄素(curcumin)对人鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏作用并初步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测姜黄素药物毒性,用克隆形成实验观察其对放射敏感性的影响,用流式细胞仪(FCM)技术分析对CNE-2Z细胞周期分布和姜黄素联合辐射引起的细胞周期阻滞的影响。结果:不同浓度的姜黄素作用于CNE-2Z细胞后,其细胞毒性呈剂量依赖性,在较低浓度(10μmol/L)时,即可降低放射后CNE-2Z细胞的克隆形成率,其放射增敏比为1.52±0.25。姜黄素以及姜黄素联合辐射作用CNE-2Z细胞24h后,细胞周期主要阻滞在辐射敏感时相G2/M期。结论:姜黄素对CNE-2Z细胞有放射增敏作用,其机制可能与其引起的细胞周期阻滞等因素有关。     

β-榄香烯乳联合照射对DNA—PKcs基因表达及凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯乳影响肺腺癌A549细胞凋亡及DNA—PKcs基因表达的放射增敏机制。方法实验分为对照组、单纯照射组（4Gy照射）、单纯药物组（10μg/ml、20μg／mlβ-榄香烯乳）、药物＋照射组（10μg/ml、20μg/mlβ-榄香烯乳＋4Gy照射）。采用四氮唑蓝比色分析法（MTF法）检测β-榄香烯乳对肺腺癌A549细胞的半数抑制浓度（IC50）;克隆形成实验计算细胞存活率;采用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）检测细胞DNA—PKcs基因mRNA表达量。结果MTF法测得β-榄香烯乳对A549细胞的IC50值为120μg/ml;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549细胞有放射增敏作用;药物＋照射组细胞G2／M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及单纯用药组（P〈0．05）;药物＋照射组DNA—PKcs基因mRNA表达量与单纯照射及单纯用药组相比明显下降（P〈0．05）。结论β-榄香烯乳可通过促进A549细胞凋亡及抑制DNA—PKcs基因mRNA表达实现对A549细胞放射增敏作用。     

心肌细胞裂解液对鼻咽癌CNE-2细胞株的放射增敏作用及其机制的研究

目的 探讨心肌细胞裂解液对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用和机制。方法 采用超滤离心法获得分子量＞10kD、＜5kD及5～10kD的乳Wistar大鼠心肌细胞裂解液超滤液（CMCLnr）、成年Wistar大鼠心肌细胞裂解液超滤液（CMCLar）、乳Wistar大鼠心肌细胞培养液超滤液（CMCMnr）和20日龄乳Wistar大鼠心肌细胞培养液超滤液（CMCM20dr）。用抑瘤活性实验检测上述滤液（0.3mg／ml）和顺铂（1.26μg／ml DDP）作用鼻咽癌CNE-2细胞株的细胞存活率。用放射增敏实验检测CMCLnr（5～10kD）和拓扑替康（TPT）的放射（RT）增敏效果,单击多靶数学模型进行曲线拟合作图。流式细胞术检测TPT、CMCLnr（5～10kD）、RT单独或联合作用CNE 2细胞后细胞周期分布及凋亡率情况。结果 分子量为5～10kD CMCLnr、CMCLar、CMCMnr和CMCM20dr均较对照组能够显著降低CNE-2细胞的存活率（P＜0.05）,且与DDP组差异无统计学意义。CNE-2细胞RT组的D0值为1.185Gy,Dq值为0.676Gy,N值为3.729,SF2为69％; CMCLnr+RT组的D0值为0.762Gy,Dq值为0.600Gy,N值为6.147,SF2为25％,放射增敏比指标SERD0为1.555,SERDq为1.127,SERSF2为2.760。CMCLnr+RT组的细胞凋亡率为（19.34±0.23）％,均高于TPT+RT组和RT组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 心肌细胞裂解液可抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,并对CNE-2细胞具有较强的放射增敏作用,细胞水平的研究表明其放射增敏的机制可能与诱导S期阻滞及促进凋亡有关。     

紫杉醇和吉西他滨对鼻咽癌HNE_2细胞系协同放射增敏的作用

 目的观察紫杉醇、吉西他滨两药联合对鼻咽癌细胞系HNE2的放射增敏作用,并探讨其可能机制。方法将HNE2细胞分为单纯照射组、吉西他滨(GE)+照射组、紫杉醇(PA)+照射组及GE+PA+照射组,用克隆形成实验计算两药物单用及合用的放射增敏比,流式细胞仪法分别检测、比较各组的细胞凋亡率及细胞周期变化。Westernblot法测定各组细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的表达水平。结果吉西他滨、紫杉醇及两药联合使用的放射增敏比分别为1.06、1.13和1.34。流式细胞仪检测显示吉西他滨联合射线主要诱导S期阻滞(96.03%),诱导凋亡率为31.62%;紫杉醇联合射线引起的阻滞以G2+M期为主(75.71%),诱导细胞凋亡率为44.56%;两药合用并联合照射后G2+M期比例(65.98%)有所下降,同时S期比例(33.33%)有所上升(与PA+放射组比较),细胞凋亡率达到73.28%。在四组中bcl-2的表达呈逐步下降趋势,而bax的表达则呈逐步上升趋势。结论吉西他滨、紫杉醇单用及两药联合对鼻咽癌细胞系HNE2均有放射增敏作用,且两者协同增敏作用显著高于单独增敏作用,显示了两药联合应用有助于提高鼻咽癌的放射敏感性。两...     

卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2放射增敏作用的实验研究

目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用,并探讨其可能的机制。方法用MTT法测定卡培他滨抑制细胞增殖20%的药物浓度(IC_(20)),以卡培他滨24 h IC_(20)值对CNE-2细胞分别处理3 h、6 h、12 h、24 h,依次设为4个卡培他滨+照射组,对其给予6MeV X线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy,另设对照组为单纯照射组;用克隆形成试验计算各组的放射增敏比,得到细胞生存曲线;5组细胞均给予6MV X射线单次照射6Gy,流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24 h IC_(20)值为0.26μg/mL,卡培他滨处理3 h、6 h、12 h、24 h后的放射增敏比分别为1.08、1.15、1.22和1.35;卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期,且作用24 h组的细胞凋亡率达45.9%;S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时间成正相关。结论卡培他滨(24 h IC_(20))对CNE-2细胞有放射增敏作用,其增敏比随作用时间的延长而增大,24h后增敏作用达最强,主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。     

UCN-01增加鼻咽癌细胞放射敏感性的相关机制

目的 在前期研究基础上，进一步探讨UCN-01增加鼻咽癌细胞放射敏感性的相关机制。方法 应用流式细胞仪和凋亡试剂盒测定不同条件下CNE-1细胞的凋亡比例。应用彗星分析法测定不同实验组肿瘤细胞在照射后不同时间的DNA损伤程度，用以观察UCN-01对CNE-1细胞修复DNA损伤能力的影响。结果 照射＋UCN-01组与单纯照射组相比，细胞总凋亡比例仅有轻微增加（14．9％：13．6％），其中主要表现为早期凋亡比例轻度增加（5．0％：3．9％），两组细胞晚期凋亡比例相仿（9．9％：9．7％），细胞凋亡不是UCN-01对CNE-1细胞放射增敏的主要机制。照射后加入UCN-01组细胞的尾力矩下降速度较单纯照射组明显降低，即DNA的修复速度降低，两组的半修复时间分别为3．1、0．4h，说明UCN-01使CNE-1细胞修复放射性DNA损伤的能力下降。结论 UCN-01未明显增加放射后CNE-1细胞的凋亡比例；UCN-01使细胞修复放射性DNA损伤的能力降低可能是该药放射增敏的重要机制之一。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合放射对鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体(ATlR)阻滞剂缬沙坦对鼻咽癌细胞系(CNE-2)是否具有放射增敏作用,以及它与放射联合对CNE-2细胞侵袭能力的影响.方法 用成克隆分析法观察缬沙坦与放射联合对CNE-2细胞体外存活效应的影响,用流式细胞术和体外侵袭实验(小室法)检测对细胞凋亡和侵袭能力的影响.结果 CNE-2细胞经10-9、10-8、10-7 mol/L缬沙坦与放射联合作用后,放射增敏比(SER)分别为1.10、1.20、1.36;侵袭能力抑制率分别为8.11%、16.49%、16.77%.改变缬沙坦作用时间,SER随作用时间延长而增加.经10-8mol/L缬沙坦和放射处理24 h后,CNE-2细胞凋亡率为1.89%±0.09%,与单纯放射组1.62%±0.06%相比有所提高(t=4.79,P＜0.05).结论 ATlR阻滞剂缬沙坦在体外对CNE-2细胞有放射增敏作用,与放射联合能抑制细胞侵袭能力和在一定程度诱导细胞凋亡,为缬沙坦体内实验的放射增敏效应提供基础.     

氚掺入法检测低分化鼻咽癌亚株的放射敏感性差异及放射增敏

目的 探讨人低分化鼻咽癌亚株之间的放射敏感性差异及对其放射增敏。方法 采用氚掺入法检测其亚株对射线敏感的差别；通过细胞周期同步化对其放射抵抗亚株S1增敏。结果氚掺入法结果表明放射后1-15受抑制程度大（P〈0．05）；TNF仅可以使细胞周期同步化达到了放射增敏，对放射抵抗亚株增敏后缩小了亚株间的放射敏感性差距。结论 低分化鼻咽癌亚株存在着放射敏感性差异；对其放射抵抗亚株增敏后差异不显著。     

过表达miR-486-5p增强鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R放射敏感性

目的 探讨鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R过表达miR-486-5p后的放射增敏效应。方法 采用microRNA(miRNA)测序和RT-qPCR检测miR-486-5p在鼻咽癌亲本细胞CNE2和放射抗拒细胞CNE-2R中的表达水平。使用miR-486-5p过表达及阴性对照慢病毒液感染CNE-2R细胞,分别定义为CNE-2R-Mimics组和CNE-2R-NC组,利用CCK-8实验、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力和经不同照射剂量（0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy）X射线照射后的细胞活力,Annexin V-APC/7-AAD双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 miRNA测序和RT-qPCR结果均显示CNE-2R细胞中的miR-486-5p表达水平低于亲本细胞CNE2。CCK-8实验结果显示,培养48 h、72 h、96 h后,过表达miR-486-5p的CNE-2R细胞增殖能力较CNE-2R-NC组减弱（均P<0.05）;经2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy照射剂量照射后,CNE-2R-Mimics组存活分数低于CNE-2R-NC组（均P<0.05...