Beclin1和NF-κB p65在肝癌中的表达及其临床意义

目的: 分析自噬基因Beclin1和核因子NF-kappaB(nuclear factor-kappaB, NF-kappaB)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达及其临床意义. 方法: 收集顺德第一人民医院2003-01/2007-12手术切除经病理学证实的HCC50例, 肝炎后肝硬化手术切除或活检标本30例, 肝炎患者肝脏穿刺组织30例和正常肝组织10例. 应用免疫组化S-P法检测肝脏组织中Beclin1和NF-kappaB p65蛋白的表达. 结果: 原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的Beclin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/50)、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10), 四者之间的差异有统计学意义(chi2 = 28.31, P<0.05), 且Beclin1在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织, 肝炎组织, 正常肝组织中的表达(chi2 = 20.39, 5.31, 14.41, P<0.05); 在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织, 正常肝组织中的表达(chi2 = 4.44, chi2 = 4.12, P<0.05). 原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的NF-kappaB p65蛋白阳性表达率分别是74.00%(37/50)、36.67%(11/30)、30.00%(9/30)、20.00%(2/10), 四者之间的差异有统计学意义(chi2 = 22.00, P<0.05), 且NF-kappaB p65在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织, 肝炎组织, 正常肝组织中的表达(chi2 = 10.89, chi2 = 14.85, chi2 = 8.44, P<0.05). 结论: Beclin1和NF-kappaB p65在HCC中的表达关系密切, 呈正相关; Beclin1和NF-kappaB p65异常表达与HCC的发展密切相关, 在HCC的发展过程中起重要的作用.     

原发性肝细胞癌组织中NF-κB p65蛋白的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌（HCC）组织中核转录因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例HCC组织、癌旁肝组织及6例正常肝组织中的NF-κB p65蛋白。结果 HCC组织中NF-κB p65蛋白阳性率（73.8%）明显高于癌周肝组织及正常肝组织中的30.9%、16.7%,P均〈0.05。NF-κB p65蛋白表达与HCC分化程度、术前AFP水平、肿瘤直径、合并HbsAg阳性及有无门静脉浸润有关（P均〈0.05）。NF-κB p65蛋白阳性者生存时间为（27.7±8.5）个月,阴性者为（39.6±10.2）个月,两者比较,P〈0.05。结论 HCC组织中NF-κB p65蛋白高表达,其在HCC的侵袭、转移及预后判断中具有一定作用。     

核因子-κB p65在肝细胞癌中的表达及意义

目的利用肝癌组织芯片观察核因子-κB(NF-κB)p65在癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其对肝癌发生、发展的意义。方法肝癌组织芯片(HLiv H180Su05)包括81例癌组织和81例癌旁组织,手术时间为2006年5月-2007年5月,随访截止时间为2012年2月,其中复发46例,无复发35例;参考美国癌症联合会胆囊癌TNM分期(第7版)分为:Ⅰ期56例,Ⅱ期25例;有癌栓28例,无癌栓53例。利用免疫组化法检测NF-κB P65蛋白的表达及相关性。依据所检测蛋白在细胞内的定位,分别以检测蛋白表达部位的阳性信号强度和阳性表达细胞数2种观察标准进行综合评分。计数资料组间比较采用χ2检验,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用log-rank时序检验比较生存率。结果 NF-κB p65蛋白在癌组织及癌旁组织表达定位于细胞质及部分细胞核,在癌组织及癌旁组织阳性率分别为90.12%、69.14%,差异有统计学意义(χ2=10.998,P=0.001);癌组织中NF-κB p65蛋白表达与临床分期、癌栓、有无复发无明显相关性(P值均0.05)。结论 NF-κB p65在肝癌组织中的表达高于癌旁组织,调控NF-κB功能的关键在于抑制Rel A(p65)对肝肿瘤的促进作用。由此推测,阻断NF-κB p65活性能够发挥抑制肿瘤细胞分化、生长的作用,为临床治疗提供了新的思路。     

宫颈癌组织中NF-κB、cyclinD1的表达及意义

采用免疫组织化学方法,检测45例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织中NF-κB p65、细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达.结果宫颈癌组织中NF-κB p65、(cyclin)D1表达率均明显高于正常组织(P<0.05).Ⅰb、Ⅱa期的官颈癌组织NF-κB p65、cyclinD1表达明显高于Ⅰa期宫颈癌组织(P<0.05),低分化者表达明显高于中、高分化者(P<0.05),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);NF-κB p65与cyclin D1的表达呈正相关(r=0.649,P<0.05).认为NF-κB、cyclin D1与宫颈癌的发病、侵袭和转移密切相关.     

肝细胞癌变过程中核因子-κB及其基因的动态表达与定量分析

目的 观察肝癌形成过程中核因子-κB(NF-κB)及NF-κB mRNA动态表达与作用机制.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-κB动态变化,以巢式PCR分析NF-κB mRNA的表达.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织,定量分析肝癌组织中NF-κB表达及病理学特征. 结果诱癌后在肝细胞呈颗粒样变性,不典型增生,肝细胞癌形成,NF-κB及基因表达呈梯度增加.NF-κB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-κB点灶状表达,定位于胞质和细胞核,癌周组织NF-κB主要定位于胞质,未见细胞核阳性.癌变过程中NF-κB mRNA表达明显增强.人肝癌组织NF-κB(69.3±40.2)pg/mg,明显高于癌周组织(21.0±17.2)pg/mg(t=6.54,P＜0.01).癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(X2=13.05,P＜0.01).其表达与肿瘤分化程度,肿瘤数目和肿瘤直径无关. 结论 NF-κB异常表达与肝癌的发生发展有关,表达抑制有助于肝痛治疗.     

核因子-κB/p65和环氧化酶-2表达对非小细胞肺癌患者预后的影响

目的检测不同病理类型肺癌的核因子(NF)-κB/p65和环氧化酶(COX)-2的表达,评估二者对患者预后的意义。方法 50例非小细胞肺癌(NSCLC)患者通过支气管镜检,同时采集肿瘤组织和正常黏膜。采用NF-κB/p65和COX-2的抗体进行免疫组化检测,观察NF-κB/p65和COX-2的表达同肿瘤的发生、分级、转移的相关性。结果 36例(72%)NF-κB/p65表达阳性,鳞状细胞癌和腺癌NF-κB/p65的表达水平明显高于正常组织。腺癌的NF-κB/p65的表达水平高于鳞状细胞癌和大细胞癌。45例(90%)COX-2表达阳性,而正常组织中不表达COX-2。腺癌COX-2的表达水平显著高于鳞状细胞癌和大细胞癌。NF-κB/p65和COX-2的表达与晚期肿瘤,淋巴结转移及其分级有关,同时NF-κB/p65和COX-2二者的表达水平呈显著正相关。结论 NF-κB/p65和COX-2的表达水平对于NSCLC患者的预后具有重要诊断意义,二者可以作为新的抗肺癌治疗方法的一个靶点,通过抑制NF-κB/p65和COX-2能改善患者的抗癌疗效。     

原发性肝细胞癌组织中Kiss-1、NF—κB p65的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌（HCC）组织中Kiss-1、NF-κBp65的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化Envision法检测40例HCC及癌旁肝组织和10例正常肝脏组织中的Kiss-1、NF-κBp65。结果正常组织、癌旁肝组织、HCC组织中,Kiss—1蛋白阳性率分别为90．0％、80．0％、47．5％,NF-κBp65蛋白阳性率分别为10．0％、37．5％、65．0％,三者相比,P〈0．01;Kiss-1蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级、门静脉癌栓及淋巴结转移有关（P均〈0．05）,NF-κBp65蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级及淋巴结转移等有关（P均〈0．05）;HCC中Kiss-1、NF-κBp65蛋白表达呈负相关（r=-0．415,P〈0．01）;结论HCC组织中Kiss-1低表达及NF-κBp65高表达可能在HCC侵袭与转移中发挥重要作用。     

原发性肝癌组织芯片中乙酰肝素酶的表达及意义

目的:探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)组织芯片中的过度表达及临床意义.方法:125例HCC患者肝组织、48例肝癌患者癌旁组织、62例肝硬化患者肝组织及23例肝血管瘤患者相应正常肝组织构建组织微阵列.应用免疫组织化学检测HPA蛋白的表达水平,并分析其与HCC临床病理特征的关系.结果:HCC组织中的HPA蛋白的阳性率45.83%明显高于癌旁组织27.08%(x~2=2.23,P<0.05),肝硬化6.45%(x~2=5.262,P<0.05)和正常肝组织4.35%(x~2=3.895,P<0.05).癌旁组织中的HPA蛋白阳性率明显高于肝硬化(x~2=2.882,P<0.05)及正常肝组织(x~2=2.361,P<0.05);HCC中临床TNM分期ⅠⅡ期HPA阳性率明显低于ⅢⅣ期(29.41% vs 67.31%,x~2 =4.111,P<0.05);HCC中无转移组HPA阳性率明显低于转移组(14.71% vs 63.33%,x~2= 3.978,P<0.05);HPA表达率在AFP≥400μg/L和AFP<400μg/L组(52.05% vs 36.17%,x~2= 2.071,P<0.05)、有无门脉癌栓组(71.74% vs 29.73%,x~2=4.472,P<0.05)、多个和单个肿瘤结节组(73.91% vs 28.38%,x~2=4.847,P<0.05)以及肿瘤直径≥5 cm和<5 cm组(57.89% vs 25%,x~2=3.471,P<0.01)分别具有显著性意义.HPA表达与年龄、性别、分化程度、有无肝硬化及肿瘤包膜浸润无关.结论:HPA高表达在HCC的发生、发展及转移中起重要作用.检测HPA蛋白指标有助于HCC诊断和判断患者预后.     

结直肠腺癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达及其临床病理意义

目的探讨结直肠腺癌组织中富含半胱氨酸61(Cysteine rich 61,Cyr61)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的表达情况,及其与临床病理参数和患者预后的相关性.方法收集2011-05/2016-09期间在湖北黄冈市中心医院治疗的结直肠腺癌患者92例,免疫组织化学法和western blot检测结直肠癌组织和癌旁组织中Cyr61和NF-κB p65的表达情况,并分析肿瘤组织中Cyr61和NF-κB p65表达与临床病理特征和预后的相关性.结果免疫组织化学染色和western blot结果均显示结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的蛋白表达显著高于癌旁组织(t=24.866,P0.001;t=45.508,P0.001).结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达显著相关(χ2=14.087,P0.001).而且结直肠癌组织Cyr61表达与肿瘤直径、浸润深度、血管侵犯和TNM分期等临床病理参数显著相关(P0.05).结直肠癌组织NF-κB p65表达与肿瘤直径、淋巴结转移和T N M分期等临床病理参数显著相关(P0.05).而且Cyr61和NF-κB p65高表达患者的5年总体生存率41.30%、45.65%显著低于Cyr61和NF-κB p65低表达患者的5年总体生存率76.09%、71.74%(HR=0.341,95%CI:0.179-0.649,P=0.001;HR=0.465,95%CI:0.245-0.881,P=0.019).结论 Cyr61和NF-κB p65蛋白在结直肠癌组织中高表达,且Cyr61和NF-κB p65蛋白高表达与结直肠癌患者的临床病理参数和预后显著相关,可能为结直肠癌患者的诊断和治疗提供新的指标.     

抗纤软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB基因表达的影响

目的观察中药抗纤软肝颗粒对四氯化碳加乙醇诱导肝纤维化大鼠的肝组织核因子-κB（NF-κB）p65 mRNA表达的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为模型对照组（M）15只,抗纤软肝颗粒组（K）15只,正常对照组（N）10只。M组、K组分别以40%四氯化碳橄榄油液腹腔注射,每周2次,并以5%乙醇为唯一饮水。造模同时,K组即予抗纤软肝颗粒20 g.kg-1.d-1（中等剂量）灌胃,每天一次。7周末,各组取肝右叶分别作肝组织病理观察及检测肝组织NF-κB p65 mRNA表达。结果抗纤软肝颗粒组肝细胞变性坏死及肝纤维化水平较模型对照组明显减轻（P〈0.05）,肝组织NF-κB p65 mRNA表达较模型对照组明显减弱（P〈0.05）。结论抗纤软肝颗粒能下调肝纤维化大鼠肝组织NF-κB p65 mRNA表达,抑制肝纤维化的形成和发展,其机制可能是通过调控NF-κB p65 mRNA转录过程实现的。     

暴发性肝功能衰竭大鼠肝组织核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应中的作用机制.方法 Wistar大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gain)和脂多糖(LPS)制作暴发性肝功能衰竭模型.免疫组织化学技术分别观察注药后2、4、8、12和24 h大鼠肝组织中NF-κB和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,分析NF-κB、iNOS与暴发性肝功能衰竭的关系.结果 模型组NF-κB p65蛋白表达阳性细胞主要为肝细胞、库普弗细胞.造模后4、8和12 h时,核阳性表达的细胞数逐渐增多,明显高于对照组.2 h组主要是非实质细胞的胞质着色;而4、8、12和24 h组以肝细胞胞核着色为主.对照组不同时间点NF-κB p65蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),模型组则随肝细胞坏死程度的加重而增加(r=0.694,P＜0.01).随着肝细胞炎性反应、坏死程度的增高,模型组肝细胞质iNOS表达逐渐增多(r=0.867,P＜0.01),以肝细胞表达为主.对照组肝细胞质iNOS表达较弱(P＞0.05).肝组织中NF-κB活化与iNOS表达呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论 NF-κB可能是暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应、坏死过程中的关键环节.     

基于NF-κB通路探讨鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎的保护作用机制

目的观察鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型核因子(NF)-κB通路的影响,探讨其对膝骨关节炎的保护作用机制。方法采用木瓜蛋白酶右侧膝关节腔内注射诱导建立兔膝骨关节炎模型,将24只长耳大白兔随机分为正常组、模型组、治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予鹿角壮骨胶囊0.3 g/(kg·d)灌胃,治疗4 w后,采用Western印迹法检测各组膝关节滑膜组织中NF-κB抑制蛋白(IκB)α、NF-κB p65、骨桥蛋白(OPN)的表达,采用免疫组化法观察各组膝关节软骨组织中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子(HIF)-2α、NF-κB p65的阳性表达水平。结果 Western印迹结果显示,与正常组比较,模型组兔膝关节滑膜IκBα、NF-κB p65、OPN的蛋白相对表达量明显升高(P<0.05),而治疗组IκBα、NF-κB p65、OPN的蛋白相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组兔膝关节软骨VEGF、HIF-2α、NF-κB p65的表达明显升高(P<0.05),而治疗组VEGF、HIF-2α、NF-κB p65的表达明显低于模型组(P<0.05)。结论鹿角壮骨胶囊可能通过抑制NF-κB信号通路的激活发挥缓解膝骨关节炎的作用。     

NF-κB活化与星形细胞肿瘤凋亡的关系

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在星形细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化方法检测 85例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的NF-κB p65,并用Tunel法检测凋亡肿瘤细胞,分析NF-κB p65的表达与患者生存时间的关系.结果 星形细胞肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为60.0%,对照组中NF-κB p65无表达.NF-κB p65在低级别与高级别星形细胞肿瘤的表达相比,P＜0.05.随着肿瘤恶性程度的增加,肿瘤细胞凋亡指数(AI)增高,NF-κB p65与AI呈正相关关系(r=0.437,P＜0.01).随访资料完整的45例中NF κB p65阴性者3 a生存率为72.2%,明显高于阳性者的33.3% (P＜0.05).结论 NF-κB是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白,NF-κB参与星形细胞肿瘤的凋亡.     

肝癌形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB动态改变

目的观察肝癌（HCC）形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB（NF-κB）的动态改变。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴（2-FAA）喂饲制备肝癌模型，以全基因组芯片分析基因表达谱的动态变化，经病理组织学（HE染色）分析肝细胞的形态学变化，在癌变不同时期定量观察NF-κB动态变化，并分析了人肝癌及非癌组织中总RNA及NF-κB表达水平。结果鼠肝癌形成过程中，经含有28000个基因芯片分析发现，早期2898个基因上调，晚期3208个基因上调。正常对照肝NF-κB表达水平较低，在诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、高分化肝细胞癌形成过程中，随肝癌进展NF-κB表达呈梯度增加，在肝癌发展不同阶段NF到一KB表达水平均显著高于对照组，并与肿瘤坏死因子-α表达高度正相关。人肝癌组NF-κB表达，也明显高于自身对照的非癌组织（P〈0．01）。结论多种基因参与肝细胞的癌变过程，其中NF-κB信号转导途径激活起起重要作用。     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9及血管壁核因子-κB表达的影响

目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(AS)血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、血管壁核因子-κB/p65(NF-κB/p65)含量 mRNA表达的影响。方法:将27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和氯吡格雷组(C组)。酶法检测血脂;原位杂交法检测血管壁NF-κB/p65 mRNA表达;固相酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-9及血管壁NF-ΚB/p65含量;组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血清MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA表达均较A组显著升高(P<0.05);C组较B组AS病变明显减轻(P<0.05),MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA及p65表达均明显降低(均P<0.05)。结论:氯吡格雷可能具有一定抗AS作用,且抗AS作用机制可能与抑制NF-κB/p65及MMP-9表达有关。     

NF-κB、TGF-β1在肝纤维化中的改变及护肝片的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子β₁(TGF-β₁)的变化及护肝片对其影响。方法采用12.5%CCl₄诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921 mg·kg^-1)或溶媒,每日1次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织NF-κB p65、TGF-β₁蛋白的表达,并用MetaMorph图像分析系统对NF-κB p65、TGF-β₁蛋白表达量进行定量分析。结果(1)模型复制8和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P＜0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。(2)模型复制8和13周,模型组NF-κB p65、TGF-β₁蛋白的表达较正常组明显增强(P＜0.01);NF-κB p65蛋白和TGF-β₁蛋白的表达之间呈显著的正相关(P＜0.01);(3)护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织NF-κB p65、TGF-β₁蛋白的表达(P＜0.01)。结论护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB、TGF-β₁的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。     

原发性肝癌组织中DLK1表达及意义

目的探讨DLK1在原发性肝细胞性肝癌（HCC）发生、发展中的作用。方法分别应用免疫组化sP法和原位杂交的方法检测150例原发性肝细胞癌、50例肝硬化、50例肝炎组织中和10例意外死亡（生前体健）者肝组织中DLK1表达。结果DLK1蛋白及DLK1mRNA在HCC中的表达明显高于肝硬化、肝炎和正常肝组织表达（P均〈0。05）。DLK1蛋白表达与肿瘤直径及临床分期有明显相关性（P均〈0．05）。结论DLK1高表达可促进HCC的发生、发展。     

WEE1与肝癌的关系

目的:探讨WEE1在肝细胞癌(HCC)发生、发展中的异常表达及与肿瘤病理分期的关系.方法:收集2010-03/2010-05河南省人民医院肝胆外科手术标本正常肝组织23例,肝硬化20例,HCC42例.采用RT-PCR检测mRNA水平的表达,Western blot及免疫组织化学检测蛋白的表达,并分析其与肝癌临床病理学分期的关系.结果:WEE1mRNA阳性表达率分别为21.7%、55.0%和90.5%,三组间差异有统计学意义(P<0.01).Western blot和免疫组织化学方法分别检测蛋白阳性表达率分别为13.04%/17.4%、40%/60%和78.6%/83.3%,三组间相比差异有统计学意义(P<0.01).肝癌组织中WEE1强度与肿瘤的分化程度及病理分级相关(χ2=17.454,P<0.01;χ2=14.559,P<0.01).结论:WEE1基因在肝癌中呈上调表达,其参与的DNA的修复异常与肝癌的发生密切相关; 且与肿瘤的分化程度和病理分级相关.     

肝细胞癌变过程中核转录因子-кB表达的基础与临床研究

目的 观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-кB(NF-кB)动态改变及临床价值.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-кB动态变化.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其痛周组织,定量分析肝癌组织中NF-кB表达及病理学特征.结果 诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-кB表达呈梯度增加.NF-кB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-кB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-кB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性.人肝癌组NF-кB明显高于癌周组织(P<0.01),癌组织NF-кB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(x2=13.1,P<0.01).其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关.结论 NF-кB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点.     

CDK5在肝细胞癌中的异常表达

目的:研究周期素依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase5.CDK5)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展中的异常表达.方法:应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CDK5 mRNA的表达水平;免疫组织化学技术检测CDK5蛋白在正常肝组织、肝硬化和HCC组织中的表达:分析CDK5与临床病理学特征的关系.结果:CDK5 mRNA在HCC中呈上调表达,阳性表达率在正常肝组织、肝硬化和HCC组织中分别为35.3%、64.3%、89.7%;正常肝组织与HCC组织有显著差异(P<0.05),肝硬化组织与HCC组织也有显著差异(P<0.01).CDK5蛋白在HCC中高表达,阳性表达率在人正常肝组织、肝硬化和HCC组织之间分别为29.4%.64.3%,89.7%,三组之间差异有统计学意义(x2=58.095,P<0.01).HCC组织中CDK5蛋白表达强度与肿瘤的病理学分级显著相关(x2=19.330,P<0.01).结论:CDK5在HCC中上调表达,他的异常表达在HCC的发生发展过程中发挥重要的作用,且与肿瘤的分化程度相关.