治疗阿茨海默病的新药

本文对用于治疗阿茨海默病的胆碱酯酶抑制剂、加压素、神经节甙酯、普拉西坦(Pramiracetam)以及行为障碍的对症治疗药物作简要介绍。     

阿茨海默病在分子水平研究的进展

老年斑和神经原纤维缠结是阿茨海默病(AD)的主要病理体征。多年来的研究对其分子特性已有了较深入的了解。目前的热点集中于β/A_4蛋白产生、沉积以及神经原纤维缠结的形成机制上。有关的报道很多。本文试图从分子水平阐述这方面的最新进展,以帮助人们理解AD的发生机制。     

β淀粉样蛋白在阿茨海默病中的作用

了解β淀粉样蛋白如何在细胞中的形成能帮助人们认识阿茨海默病(AD)患者脑退化的原因。本文就近年对这一问题研究的进展作一综述。     

阿茨海默病研究新进展

现代医学研究表明,阿茨海默病(AD)是老年人群常见多发病。该病的最特征性细胞变化是神经元中异常细丝——PHF的沉积,而痴呆与PHF沉积的关系比与β-淀粉样蛋白的积聚更密切。已知PHF中的主要多肽是微管结合蛋白(tau蛋白)。AD脑中累及神经元的异常磷酸化tau蛋白的积聚先于神经原纤维缠结的形成,并发生泛有素(ubiquitination)作用。tau蛋白磷酸化及其聚合化为PHF后而生成的非功能tau蛋白,很可能导致微管组装缺陷,从而危及轴浆流和神经元之功能。     

神经肽与阿茨海默病

当今,人们对神经肽的兴趣越来越高,对神经肽在阿茨海默病中所起的作用也研究得越来越深入。现已知多种肽类在阿茨海默病患者中有变化,表现出选择性和特异性。深入研究这些肽类的变化,将对阿茨海默病的发病机理及防治具有重大意义。     

PET、FDG显像对阿茨海默病低体重指数与脑结构功能相关性的研究

目的：检测老年性痴呆(AD)患者低体重指数(BMI)与脑内重要神经结构的相关性。方法：用体层摄影术、发射型计算机(PET)、氟脱氧葡萄糖F^18(^18F fludeoxyglucose,FDG)方法测定27例AD患者脑局部糖代谢，并将脑各区域代谢的变化与低体重指数做相关性分析。结果:简单相关分析(r＝O．45，P＝O．018)及多元回归相关分析(r^2＝O．373，P＝O．026)均提示仅前扣带回糖代谢的变化与低BMI呈正相关，而其他许多脑内结构与BMI的无相关(P＞0.05)。结论：前扣带回可能在人类摄食、体重的调节上起着特异、重要的作用。     

阿茨海默病的传染学说

阿茨海默病(AD)系病因尚未明了的脑变性疾病。近年来的研究表明AD与传染性海绵状脑病(CJD)间有相似的病因学因素。Prion(朊蛋白或蛋白酶传染因子),是一种新的微生物致病因子,具有传染性,对机体无免疫性,能长期潜伏。AD中的淀粉样斑块是一种异常的蛋白质聚合物,可能是与传染有关的致病因素或结果。     

tau蛋白与阿茨海默病

tau蛋白是神经元功能蛋白质,分布广,并有多种异形存在形式。tau蛋白被异常磷被去诱导微管组装的能力,并作为成对螺旋丝的主要成分沉积在受累神经元内,损害轴浆流,导致神经元退变。本文从tau蛋白的分布、存在形式、生物学功能及其与阿茨海默病病理发生的关系进行综述。     

铝在阿茨海默病中的作用

阿茨海默病受遗传和环境因素的双重影响。近几年来的研究认为,在环境因素中,铝与AD关系密切。本文通过铝对神经系统的毒性作用,铝在AD病人脑中的聚集及其可能机制,流行病学调查及使用铝清除剂后,对AD病人病程的影响等方面说明:铝是AD一个不可忽视的致病因子。     

阿茨海默病的生化与分子生物学研究新进展

本文反映了当今阿茨海默病的生化与分子生物学的研究新进展,包括β淀粉样蛋白、其前体蛋白基因及其定位与阿茨海默病及唐氏综合征的可能关系,以及前体蛋白与蛋白酶抑制剂等关系;β淀粉样蛋白分子中生物学活性片断及其作用研究和一些关于神经原纤维缠结及几种神经递质的讨论等。(吴晶摘)     

阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展

阿茨海默型痴呆的病因可能与遗传、神经生化紊乱、感染、微量元素平衡障碍及自由基损伤等因素有关,其中微量元素平衡障碍的研究具有重要意义。本文旨在对阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展作一简要概述。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者心理和行为症状的比较

目的比较阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)的心理和行为症状(BPSD)。方法收集AD和VD患者各30例,采用AD行为症状评定量表(BEHAVE-AD),Cohen-Mansfield激惹性问卷(CMAI)评定患者BPSD。结果 AD、VD二组的行为紊乱发生率均高,但无显著差异;AD组焦虑与恐惧发生率高于VD组,VD组焦虑与恐惧的严重程度重于AD组(均P<0.05)。VD组乱走、无目的游荡的发生率高于AD组(P<0.05),但严重程度相似;AD组试图出走的严重程度重于VD组(P<0.05),但发生率无差异。二组在偏执与妄想观念、幻觉、攻击行为、日夜节律紊乱、情感障碍的发生率与严重程度上无明显差异。结论 AD、VD患者均呈现出不同类型的BPSD,而其严重程度不尽相同。针对其BPSD的特点进行相关治疗,对痴呆BPSD的预后有重要的意义。     

阿茨海默病的非神经系统表现

自阿茨海默病(AD)于1907年被报道以来,一直认为它是仅累及神经元的变性病。但近年来,中枢神经系统以外组织异常的报道逐渐增多,虽然这并不意味着该病是一种多系统疾病,但这些发现提出AD可能是一种影响机体许多组织的系统性疾病而临床上明显的作用仅在脑组织。神经元的变性可以引起酶的“漏出”,推测这些成分当它们在血流中,并沉积在组织中时,均可发生作用。较易受到影响的神经     

人类神经变性疾病移植治疗展望

十年来,动物实验研究提示中枢神经组织内移植特定的组织或细胞可以恢复或保存某些因损伤或衰老而逐步丧失的功能。它可能发展成为人类神经变性疾病的有效治疗方法。帕金森病的脑移植治疗不仅在动物模型进行了大量研究,而且在临床已试治少数病人,观察到初步疗效。杭廷顿病的模型动物,脑内移植胚胎纹状体后某些症状也获得改善。阿茨海默病是另一个有希望进行移植治疗的神经变性疾病。     

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病是发生于中老年人的一种慢性中枢神经系统退行性疾病。药物和手术治疗有其局限性,所以探索新的治疗手段非常必要。自20世纪90年代以来,神经干细胞的研究给帕金森病的治疗带来了新的治疗方向,现将神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展进行综述。     

神经干细胞移植治疗阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一个多病因的神经退行性疾病,炎症与氧化应激,代谢障碍,钙离子通道受损,线粒体障碍,神经营养因子(NT)缺乏等都与AD的发生密切相关~([1,2]),这些病因导致了AD的治疗缺乏特异性。神经元的损伤和丢失是大多数神经退行性疾病的共同的最后通路,AD复杂的病理改变,最终导致胆碱能神经元损伤和丢失,引起学习记忆障碍。目前临床上AD的治疗如药物治疗、基因治疗、康复训练等~([3])只能改善症状,并不能阻止疾病的进展。近年来,神经再生理     

人脐带间充质干细胞移植治疗血管性痴呆的可能性

<正>我国老年性痴呆中血管性痴呆(VD)占第二位,在脑卒中患者中VD的患病率为12%~36.3%~(〔1〕)。间充质干细胞(MSCs)存在于全身结缔组织和器官间质中。人脐带MSCs(HUC-MSCs)成功克服了骨髓MSCs含量低、受年龄影响大等诸多限制,而且具有来源广泛、免疫原性低等优点。HUC-MSCs在组织工程、神经系统、肝脏疾病、心血管系统、免疫疾病、肿瘤     

神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病可行性研究

神经干细胞(neural stem cell，NSCs)如神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞等，能自我更新产生新的神经干细胞，在神经发育及神经损伤的修复中发挥作用。对干细胞的研究可追溯到二十世纪六十年代，但多数集中在对造血干细胞及胚胎干细胞等的研究。直到九十年代初期，一些实验室才报道了未分化细胞可分化为各种神经细胞类型，包括神经元，并将它从哺乳动物脑中分离出来。