丁肝病毒感染与HBV血清标志物的关系

目的:了解长沙地区丁肝病毒(HDV)感染与HBV血清标志物模式的关系,探讨HBV与HDV在重叠感染时的相互作用。方法:对抗HDV-IgM阳性的患者血清用ELISA法进行乙肝二对半检测,对检测结果进行统计学分析。结果:在HDV阳性患者中,HBV复制活跃的感染模式为63.7%,HBV复制缓慢的感染模式为26.5%,HBV五项均阴性的感染模式为8.9%。结论:HDV的致病机理复杂,HBV复制活跃者比HBV复制缓慢者更易感染HDV病毒,且HDV感染不影响HBV复制。     

HBsAg携带者丁型肝炎病毒(HDV)感染的血清流行病学调查

HDV是一种缺陷RNA病毒,需要乙型肝炎病毒(HBV)或其他嗜肝DNA病毒辅助才能复制。流行病学研究表明,HDV感染遍及世界各地,我省亦已有报告。为了解我省HBsAg携带者的HDV感染状况,我们调查了七个市县272例HBsAg携带者HDV     

慢性病毒性肝炎的治疗

临床上引起慢性肝炎的病毒主要是乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV和丁型肝炎病毒(HDV),其中HBV感染的流行最为猖獗。世界上估计有2亿人患有慢性HBV感染,其中25%最后死于HBV感染有关的疾病。HBV和HDV感染可通过注射疫苗进行预防,HCV的疫苗至今还没有研制成功。消除病毒对控制慢性病毒性肝炎极为     

乙型肝炎病毒与丁型肝炎病毒重叠感染后血清病毒标志物变化及临床意义

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)与丁型肝炎病毒(HDV)重叠感染后血清病毒性肝炎标志物和肝功能变化。方法对312例HBsAg携带者,用ELISA法检测HBV和HDV免疫血清标志物(HBVM:HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc;HDVM:HDAg和抗-HD),用OLYMPUSAU400全自动生化分析仪检测肝功能指标。结果312例HBsAg携带者血清HD-VM检出率为9.94%,其中男性HDV感染率为10.38%,女性HDV感染率为9.30%,男女比较差异无统计学意义(P>0.05);HBV复制活跃组HDVM检出率为3.76%,较HBV复制缓慢组HDVM检出率19.05%明显低(P<0.001)。HBV重叠感染HDV患者,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)分别为(83.7±81.9)U和(64.6±66.5)U,均明显比未重叠感染HDV患者ALT(27.7±13.5)U和AST(25.3±14.2)U高(P<0.001)。结论HBV重叠感染HDV后,HDV复制会抑制HBV的复制和表达,促使HBeAg阴转,使肝脏功能明显受到损害。     

病毒性肝炎的病原学分型及诊断依据

1　病原学分型目前病毒性肝炎的病原学分型至少可分为六型 ,即甲型病毒性肝炎 (HAV)、乙型病毒性肝炎 (HBV)、丙型病毒性肝炎(HCV)、丁型病毒性肝炎 (HDV)、戊型病毒性肝炎 (HEV)和庚型病毒性肝炎 (HGV)。2　各型病毒性肝炎病原学诊断依据2.1　甲型肝炎　急性肝炎患者血清抗 HAVIg M阳性 ,可确诊为近期感染。但在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者 ,血清中检测抗 HAVIg M阳性时 ,判断 HAV重叠感染应慎重 ,需排除类风湿因子 (RF)及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后 2～ 3周约 8%～ 2 0 %接种者可产生抗 - HAVIg M,…     

乙肝五项与乙肝DNA联合检测在慢性肝炎中的应用综述

慢性肝炎病毒(HBV)感染的检测主要包括血清学和病毒学两部分,血清学检测指标主要有病毒表达产物及其抗原抗体系统,即血HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HBc五项标志物,病毒学检测指标主要有血清HBV DNA和肝组织中共价闭合环DNA(cccDNA)等。HBV DNA是反映HBV复制活动和传染性最直接的指标,在确定慢性HBV感染自然史、监测抗病毒药物疗效以及评估急慢性乙型肝炎(乙肝)。     

慢性HBV感染肝炎突发的临床意义

慢性HBV感染是世界性的临床问题,在全球范围内大约有3.5亿慢性HBV感染患者,其中15%～25%的患者可能发展为晚期肝病,如:肝功能失代偿、肝硬化、肝癌等.HBV感染是病毒、肝细胞、宿主免疫三方面相互作用的动态变化结果,其自然发展过程就是肝炎突发(Hepatitis flares)和消退(Remissions)反复交替、发展的过程.国外文献Hepatitis flares和acute exacerbation(急性加重)通用,表达意思相同,在国内先后有"发作"、"加剧"及"突发"等不同翻译,目前认为肝炎突发更简洁、明了.慢性乙肝发生肝炎突发有多种原因,如:嗜肝病毒重叠感染、肝毒性和化学物质等因素.其他嗜肝病毒重叠感染可抑制HBV复制,导致HBsAg、HBeAg的清除,但这种情况完全是偶然因素,本文对此不做讨论.本文主要讨论HBV感染肝炎突发的临床表现、诱因及其在慢性HBV感染抗病毒治疗中的意义.     

乙型肝炎免疫标志与慢性肝炎肝硬化的关系

乙型旰炎病毒(HBV)感染人体后,可急性起病,称为急性乙型肝炎,亦可隐袭发病,表现为HBV携带状态。两者均可转变为慢性迁延型肝炎(CPH)、慢性活动型肝炎(CAH)、肝硬化(LC)或肝癌(HCC)。病情之所以会如此演变是HBV在体内持续复制的结果。证实HBV感染的最常用的方法是乙旰免疫标志的检测。即     

丁型病毒性肝炎治疗新药临床研发现状及考量

相对于乙型病毒性肝炎病毒(HBV)单一感染,HBV/丁型病毒性肝炎病毒(HDV)重叠感染可能与更严重的肝病相关,导致肝硬化、肝细胞癌、肝功能失代偿和肝功能衰竭的发病率增加。慢性HDV感染具有治疗的必要性和急迫性。但目前全球范围内尚无确证安全有效且完全获批用于治疗慢性HDV感染的药物。目前境内外已有多个机制的新药在进行丁型病毒性肝炎临床研发,本文综述目前处于临床研发阶段新药的作用机制、研发进展、临床试验设计,以及目前监管机构、学术界对慢性HDV感染治疗新药临床试验设计的建议,并对确证性临床试验设计要点进行讨论。     

干扰素治疗慢性肝炎的现状

乙型肝炎病毒(HBV),丙型肝炎病毒(HCV)感染是慢性病毒性肝炎的主要病因,HBV、HCV持续存在及复制是启动乙肝、丙肝病人肝脏炎症持续活动的重要原因;如不及时治疗,这些慢性肝炎患可能面临着肝硬化和肝细胞癌发病的危险。因此．加强抗病毒治疗,阻断病毒复制,清除病毒．终止免疫应答就可阻断对肝组织的损害,从而减少终末期肝病的发生。     

丁型肝炎病毒血清学检测的临床应用

丁型肝炎病毒(Hepatitis D Virus,HDV)是一种必须有乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virns,HBV)表面抗原的存在才能复制的小RNA缺陷病毒.丁型肝炎是发生在乙型肝炎病毒感染的基础上由丁型肝炎病毒感染而致病其传播方式与乙型肝炎相同,患者以慢性患者与携带者为主.     

扶正化瘀胶囊联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗乙型肝炎病毒肝硬化的临床观察

<正>肝硬化是临床常见的慢性肝病,其主要的致病因素为乙型病毒(HBV)的活跃复制,导致肝细胞变性坏死。目前,全球约有3.5亿的HBV感染者,且每年约有2.1%~3.5%的HBV肝炎患者进展为肝硬化[1]。其临床主要表现为身体乏力、腹胀、浮肿、肝腹腔积液,晚期患者甚至会出现昏迷、消化道出血、门静脉高压等症状,严重者可危及生命[2]。因此寻找一种阻止HBV感染后进展为肝硬化的治疗方案显得尤为重要。     

慢性乙型肝炎抗病毒药物治疗进展

慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B,CHB)是人体感染乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus,HBV)后 ,产生的细胞免疫应答和体液免疫应答 ,并激发自身免疫反应引起免疫调节紊乱 ,导致肝细胞损伤、肝功能损害及肝纤维化。全世界约有 3亿人感染 HBV,占世界人口的 5 % [1 ] 。每年约有 10 0万人死于 HBV感染的相关疾病 ,占疾病死因的第九位 ,其中 75 %分布在亚太地区。目前认为 ,病毒持续复制和机体免疫清除是乙肝发病的 2个基本要素 [2 ]。HBV在体内持续复制是CHB迁延难愈的主要原因。抗病毒治疗是清除 HBV,减少并发症 ,防止肝纤维化的根…     

化学发光杂交法检测血清中丁型肝炎病毒RNA

乙型肝炎病毒(HBV)感染者常伴随丁型肝炎病毒(HDV)感染,并可导致严重肝损害。作者使用高度敏感的地高辛标记的RNA探针联合化学发光底物PPD检测血清中HDV RNA。     

拉米夫定上市后的再评价

拉米夫定(2′-3′-二脱氧-3′-硫代胞嘧啶)是一种新一代核苷类似物抗病毒药物.临床试验证明[1],每日晨服拉米夫定100mg,治疗慢性乙型病毒性肝炎(CHB),具有明显抑制乙型肝炎病毒(HBV)复制作用.患者血清内HBV水平显著降低,丙氨酸转氨酶(ALT)恢复正常,伴有肝组织学坏死,炎症减轻,部分患者HBeAg转阴,出现HBeAg/抗-HBe血清转换.迄今为止,拉米夫定治疗HBV感染可望突破多年临床治疗困境.本文就拉米夫定治疗CHB疗效、拉米夫定与HBeAg血清转换、不良反应与安全性、HBV变异、药物经济性评价,作全面综述.     

乙型肝炎病毒研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒,感染乙型肝炎病毒不仅可引起急性肝炎,而且还可导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌.在世界各国均有流行,我国属高流行区[1].椐统计,全球现有20多亿人感染过HBV,其中有3.5亿人为慢性HBV携带者,我国有1.2亿[2,3].     

血清HBV DNA与肝组织HBsAg和HBcAg免疫组化检测结果对照

乙型病毒性肝炎在我国发生率较高,人群中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带率高达10%.患者血清乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA)和肝组织HBsAg、核心抗原(HBcAg)的免疫组化检测是HBV感染及复制的特异性标志.笔者应用聚合酶链反应(PCR)法检测血清中HBV DNA和肝组织HBsAg、HBcAg的免疫组化检测结果做对照比较,以探讨乙型肝炎患者血清HBV DNA和肝组织HBsAg、HBcAg的复制情况及临床意义.     

在766例慢性乙型肝炎血清中检测抗HDV的临床分析

为了探讨HDV与HBV重叠感染等有关问题,本文对766例慢性乙型肝炎病人血清中进行抗—HD的检测,现将有关问题报告如下: 材料与方法 1.检测对象:766例慢性乙型肝炎病人均系我院住院患者,诊断与分型按1990年上海会议标准。其中急性病毒性肝炎(AVH)120例,慢性活动性肝     

慢性乙肝病毒感染中e系统的临床意义

本文概述了慢性HBV感染中e系统临床意义的研究进展,着重介绍e系统血清转换后部分患者仍存在HBV复制,少数尚可伴有严重肝内病变。而且,即便在e系统已发生血清转换且血清HBV DNA消失的病例,仍有可能发生HBV感染的自发性重新激活。重新激活的反复发作或病毒复制的过度变换带来的免疫反应,可能是慢性乙肝进行性肝损伤的主要原因。     

δ因子与相关肝炎

自从δ因子偶然在南意大利发现,并于1977年由意大利学者Rizzetto等首次报告与乙型肝炎病毒(HBV)相关的δ抗原-抗体系统以来,各国学者对其进行了大量研究。本文复习有关文献对δ因子的本质、流行病学及其与感染有关的临床问题综述如下。δ因子的特性及本质δ因子为直径35～37nm的病毒颗粒,在氯化铯中的浮密度为1.25g/cm~8,沉降系数在22nm的HBsAg颗粒和完整HBV(Dane颗粒)之间,分核心和外壳二部分。核心由δ基因和δ抗原组成,外壳为HBsAg。δ基因组是一种独