O3衰老小鼠模型的DNA损伤研究

目的探讨自由基致衰老的小鼠模型DNA氧化损伤的情况。方法通过给2月龄小鼠吸入一定量的O3,建立O3衰老小鼠模型;然后以单细胞凝胶电泳试验检测O3衰老小鼠模型、自然衰老小鼠和正常青年小鼠(阴性对照组)的脾淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果与阴性对照组相比,O3衰老小鼠模型的脾淋巴细胞DNA受到较显著的氧化损伤(P<0.05);其损伤程度与自然衰老小鼠相近(P>0.05)。结论O3衰老动物模型与自然衰老近似,在衰老的研究和抗衰老药物的药理实验中具有一定应用价值。     

旱莲草对老龄小鼠脾淋巴细胞功能的影响

目的探讨旱莲草（HEP）对老龄小鼠脾淋巴细胞功能的影响。方法观察老龄小鼠服旱莲草水煎剂后，脾淋巴细胞IL2、MAF的分泌和DNA合成的变化；早莲草体外对脾淋巴细胞DNA合成的影响。结果1．使老龄小鼠脾淋巴细胞分泌IL－2逐渐减少（P＜0．01），并呈剂量依赖关系（r＝－0．8988）；2．体内外实验表明高浓度旱莲草水煎剂抑制脾淋巴细胞在ConA激活后的DNA合成，但无ConA时DNA合成不受影响；3．老龄小鼠脾淋巴细胞分泌MAF能力明显低于中龄小鼠（PMO．05），灌服旱莲草24g／kg×7d使老龄小鼠脾淋巴细胞分泌MAF能力明显增强（P＜0．05）。结论HEP能明显促进老龄小鼠分泌MAF，说明HEP能提高老龄小鼠的非特异免疫功能。     

榄香烯对受分次γ线照射小鼠的防护效应

用3H－TdR掺入法，测定受分次γ线照射的小鼠脾淋巴细胞转化功能，同时测定受照小鼠胞、肺、肝、脾SOD活力和LPO含量。结果表明，榄香烯提高了小鼠T、B淋巴细胞的辐射抗性（P＜0．05），以及脾、肝、肺SOD活力（p＜0．01、P＜0．05），降低脾LPO含量（p＜0．01）。提示榄香烯的辐射免疫保护机理之一，是由于增强组织SOD活力，降低LPO含量，从而减少自由基及有害物质对淋巴细胞的损伤。     

六味地黄生物制剂对衰老小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨六味地黄生物制剂延缓衰老的机制。方法小鼠随机分为正常对照组、阳性药物(维生素E)组、衰老模型组与六味地黄生物制剂组。除正常对照组注射生理盐水外,其余各组皮下注射0.5mL 5%D-半乳糖以建立衰老模型,连续50 d。第10天开始以0.2 mL.10 g-1给予各组小鼠灌胃相应的药物,50 d后处死小鼠,分离脾淋巴细胞并利用单细胞凝胶电泳法检测各组小鼠脾脏淋巴细胞的DNA损伤情况。结果与正常对照组比较,衰老模型组小鼠的脾淋巴细胞有较为严重的损伤(P<0.01),尾长、尾距与DNA拖尾率分别为(145.96±94.63)μm、(51.34±44.67)μm、(23.14±15.90)%;与衰老模型组比较,阳性药物组和六味生物制剂组小鼠的DNA损伤均显著降低(P<0.01)。结论六味地黄生物制剂对D-半乳糖所致的衰老小鼠的脾淋巴细胞有明显的保护作用,这可能是六味地黄生物制剂延缓衰老的机制之一。     

何首乌饮对衰老大鼠卵巢PCNA和端粒酶活性的影响

目的探讨中药方剂何首乌饮对衰老小鼠卵巢PCNA和端粒酶活性的影响。方法D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老动物模型,造模后灌胃何首乌饮连续32d,小鼠断头处死取卵巢。采用免疫组织化学分析方法和PCR—ELISA法检测小鼠卵巢组织PCNA、端粒酶活性情况。结果模型组小鼠卵巢PCNA阳性细胞数低于正常对照组小鼠（P〈0．05）。何首乌饮延缓衰老各剂量组PCNA阳性细胞数高于模型组（P〈0．05）。模型组小鼠卵巢组织端粒酶活性明显低于正常对照组小鼠（P〈0．05）。何首乌饮延缓衰老组端粒酶活性均低于模型组（P〈0．05）,并呈现一定的剂量依赖性,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论何首乌饮可明显提高衰老小鼠卵巢的增殖能力和端粒酶活性,具有一定的延缓衰老作用。     

D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究

目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型；给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠，诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性；间隔1周后以10％淀粉腹腔注射，诱导腹腔巨噬细胞，吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞（Mφ）功能；给药第10周杀鼠，取胸腺计算胸腺指数；采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况；MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性；取脾细胞48h培养上清，检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性；硫代巴比妥酸（TBA）法检测血清中丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶（SOD）活性；ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖（Glu）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组（P〈0．05）；胸腺细胞凋亡高于对照组（P〈0．05）；T淋巴细胞增殖率显著低于对照组（P〈0．05）；IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低（P〈0．05）；与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低（P〈0．05）、NK细胞杀伤活性也有所降低（P〈0．05），但CTL细胞的杀伤活性变化不明显（P〉0．05）。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．05），衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组（P〈0．05）。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退，氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。     

艾炷灸足三里 悬钟对衰老小鼠学习记忆及脑NONOS的影响

目的：通过观察艾炷灸“足三里、悬钟”两穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能及脑组织No含量、NOS活力的影响，探计艾炷灸对脑老化的作用机理。方法：36只小鼠随机分为3组，将两组连续注射D-丰乳糖6周．其中一组模型组，另一组为在12天后进行艾炷灸治疗（治疗组），第3组注射同剂量生理盐水为对照组。另将16月龄小鼠作为第4组自然衰老对照组（自衰组）。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能，NO含量、NOS活力测定分别用硝酸还原酶法和化学比色法。结果：（1）在水迷宫测试的6项指标中①模型组与对照组比较“潜伏期、寻求次数、停留时间、象比”4项指标均有显著性差别（P〈0．05），模型组与自衰老组在“寻求次数、停留时间、跨越次数。原平台象比”4项均无差别（P〉0、05），提示模型组的学习记忆能力与自衰组相似。②模型组与治疗组比较6项均有显著性差异（P〈0．05，P〈0、01），治疗组与对照组各项指标无显著性差异（P〉0、05）。（2）①模型组和自衰组的大小脑皮质No含量、NOS活力都比对照组明显升高（P〈0．05，P〈0、01），提示D-丰乳糖造成亚急性衰老小鼠大小脑皮质No含量、NOS活力都明显升高，与自然衰老小鼠的情况接近。②模型组与治疗组比较，大小脑皮质NO含量、NOS活力显著升高，有显著差异（P〈0、05，P〈0．01）；对照组与治疗组比较，无显著差异（P〉O、0S）。结论：艾炷灸“足三里、悬钟”两穴可以改善D一半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，与其可降低异常增高脑组织中NO含量、NOS活力有关，具有延缓衰老作用。     

艾炷灸足三里悬钟对衰老小鼠学习记忆及脑NO NOS的影响

目的：通过观察艾炷灸“足三里、悬钟”两穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能及脑组织No含量、NOS活力的影响，探计艾炷灸对脑老化的作用机理。方法：36只小鼠随机分为3组，将两组连续注射D-丰乳糖6周．其中一组模型组，另一组为在12天后进行艾炷灸治疗（治疗组），第3组注射同剂量生理盐水为对照组。另将16月龄小鼠作为第4组自然衰老对照组（自衰组）。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能，NO含量、NOS活力测定分别用硝酸还原酶法和化学比色法。结果：（1）在水迷宫测试的6项指标中①模型组与对照组比较“潜伏期、寻求次数、停留时间、象比”4项指标均有显著性差别（P〈0．05），模型组与自衰老组在“寻求次数、停留时间、跨越次数。原平台象比”4项均无差别（P〉0、05），提示模型组的学习记忆能力与自衰组相似。②模型组与治疗组比较6项均有显著性差异（P〈0．05，P〈0、01），治疗组与对照组各项指标无显著性差异（P〉0、05）。（2）①模型组和自衰组的大小脑皮质No含量、NOS活力都比对照组明显升高（P〈0．05，P〈0、01），提示D-丰乳糖造成亚急性衰老小鼠大小脑皮质No含量、NOS活力都明显升高，与自然衰老小鼠的情况接近。②模型组与治疗组比较，大小脑皮质NO含量、NOS活力显著升高，有显著差异（P〈0、05，P〈0．01）；对照组与治疗组比较，无显著差异（P〉O、0S）。结论：艾炷灸“足三里、悬钟”两穴可以改善D一半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，与其可降低异常增高脑组织中NO含量、NOS活力有关，具有延缓衰老作用。     

不同剂量依达拉奉对急性脑梗死患者外周血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的研究不同剂量依达拉奉对急性脑梗死患者外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法急性脑梗死患者90例,随机分为3组：观察1组、观察2组和对照组,每组30例。人院后予以常规治疗,观察组在常规治疗基础上每日加用依达拉奉注射液静脉滴注（观察1组：30mg／d,每日1次;观察2组：30mg／d,每日2次）。总疗程7d,观察比较3组患者治疗后外周血淋巴细胞损伤和NIHSS评分。结果观察1组、2组治疗后NIHSS评分均低于治疗前（P〈0．05）,且观察1组、2组患者治疗后的NIHSS评分显著低于对照组（P〈0．05）。3组治疗后外周血淋巴细胞DNA损伤均较治疗前减轻（P〈0．05）。在中性单细胞凝胶电泳试验中,观察1组和观察2组患者治疗后外周血淋巴细胞DNA损伤均较对照组减轻（P〈0．05）,且观察2组轻于观察1组（P〈0．05）;但在碱性单细胞凝胶电泳试验中观察2组与观察1组比较无显著差异（P〉0．05）。结论大剂量依达拉奉保护急性脑梗死外周血淋巴细胞DNA损伤效果更显著,对改善脑梗死预后更具意义。     

脾肾双补法对衰老小鼠胸腺细胞DNA氧化损伤修复的影响

目的观察脾肾双补法对衰老小鼠胸腺细胞DNA氧化损伤修复的影响。方法小鼠随机分为6组,每组10只。分别为正常组、模型组、维生素E组、脾肾双补方治疗高剂量组、脾肾双补方中剂量组,脾肾双补方低剂量组,采用单细胞凝胶电泳法检测胸腺细胞DNA氧化损伤修复的情况。结果实验表明:正常组胸腺细胞虽有很短尾长,但并未表现为彗星样拖尾,提示正常组胸腺细胞DNA氧化损伤较少。中、高剂量组和西药对照组的胸腺细胞尾长与模型组比较均有显著性差异,且中药高剂量组作用强于维生素E组。结论脾肾双补法可以减少衰老模型小鼠胸腺细胞彗星拖尾长度,对DNA氧化损伤具有一定的拮抗或修复作用,并存在一定的量效关系,说明脾肾双补法延缓模型小鼠衰老的作用可能与其对DNA氧化损伤的拮抗或修复作用有关。     

硫辛酸对细胞DNA损伤保护作用的初步研究

目的:用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究不同浓度过氧化氢(H2O2)分别作用于HepG2细胞2 h后DNA损伤的剂量效应关系,同时观察硫辛酸对H2O2损伤细胞DNA的保护作用. 方法: 将细胞分为对照组、损伤组和保护组,依次加入不同浓度的H2O2及硫辛酸,应用SCGE检测H2O2引起细胞DNA损伤. 结果: 随着H2O2浓度的增加,细胞DNA的损伤程度加重,能使尾长、尾部DNA百分含量和尾距显著增加(P《0.05). 硫辛酸能使H2O2损伤细胞的尾长、尾部DNA百分含量和尾距均较对照组减少(P《0.05). 结论: H2O2对细胞DNA损伤具有剂量效应关系,硫辛酸可以有效地减少H2O2引起的细胞DNA的断裂损伤.     

仙草提取物对小鼠脾淋巴细胞DNA氧化损伤保护作用的研究

目的:观察仙草提取物对原代培养脾淋巴细胞H2O2所致DNA氧化损伤的保护作用。方法:原代培养24 h的脾淋巴细胞悬液,随机分为6组,其中4组细胞用不同浓度的仙草提取物溶液预先处理60 m in,再加入50μm o l/L的H2O2,H2O2染毒组直接加入相同浓度的H2O2,空白对照组加入等量的PBS溶液,6组细胞共同在4℃下染毒20 m in,收获细胞同时进行单细胞凝胶电泳,最后用激光共聚焦显微镜拍摄图像,计算DNA迁移的细胞率和总彗星长度。结果:H2O2可致原代培养脾淋巴细胞DNA的严重损伤,而仙草提取物能不同程度地降低H2O2诱导产生的DNA损伤,在10、50、100μg/m l的浓度下,彗星细胞出现率从阳性对照组的100%分别降低为88%、60%和36%(P分别<0.05、0.01、0.01),总彗星长度也从对照组的(49.56±6.94)μm,逐渐降低为(41.14±5.64)μm、(38.89±9.81)μm、(28.62±4.66)μm(P分别<0.05、0.01、0.01)。结论:仙草提取物具有显著的抗氧化功能,能在一定浓度范围内保护细胞免受氧自由基对DNA的氧化损伤。     

益生菌DNA对变应性鼻炎疗效的动物实验研究

目的益生菌DNA对卵清蛋白（OVA）诱发的变应性鼻炎疗效的动物模型研究。方法培养益生菌,提取DNA,取6-8周Balb/c小鼠OVA造模成功后随机分为益生菌DNA滴鼻组及生理盐水对照组,每组15只。用已提取的益生菌DNA液滴鼻治疗,对照组采用生理盐水代替。采用ELISA法检测各组血清IgE及IL-4,IL-10,IFN-γ,IFN-γ/IL-4。结果益生菌DNA滴鼻组IgE显著高于对照组（P〈0.05）,益生菌DNA滴鼻组IL-10,IFN-γ,IL-4均低于对照组（P〈0.05）,而FN-γ/IL-4高于对照组（P〈0.05）。结论益生菌DNA干预治疗通过调整模型动物Th1/Th2细胞因子平衡对变应性鼻炎起一定防治作用。     

D-半乳糖衰老模型致衰特征及衰老标志物的研究

目的 论证8-羟基脱氧鸟苷作为衰老标志物的可行性,比较D-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠在各方面的差异,进一步探究D-半乳糖衰老模型的致衰特征。方法 采用SD大鼠作为受试动物,将动物分为3组：3月龄鼠给予 D-半乳糖6周作为 D-半乳糖模型组;20月龄鼠作为自然衰老组;3月龄鼠作为正常对照组。实验前后测定各组大鼠尿液中8-羟基脱氧鸟苷含量,实验末对各组大鼠血清中丙二醛(MDA) 含量、超氧化物歧化酶(SOD) 活力、还原性谷胱甘肽(GSH)含量及生化指标测定、并对各组大鼠进行Morris水迷宫试验及病理检测。结果 8-羟基脱氧鸟苷含量试验前自然衰老组高于D-半乳糖模型组和对照组(P<0.05),D-半乳糖模型组与对照组差异无统计学意义;实验末期自然衰老组大鼠与D-半乳糖模型组8-羟基脱氧鸟苷含量均高于对照组 (P<0.01) ,前两组间差异无统计学意义 (P>0.05)。自然衰老组和 D-半乳糖模型组 MDA含量均高于对照组(P<0.05)、SOD 活性和GSH含量均低于对照组(P<0.05或P<0.01),前两组间差异无统计学意义 (P>0.05)。生化检验结果中,自然衰老组三酰甘油相对于正常对照组差异有统计学意义(P<0.01),其余生化结果差异均无统计学意义 (P>0.05)。D-半乳糖模型组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总蛋白、尿素氮、肌酐及血糖相对于正常对照组差异均有统计学意义(P<0.01),其余生化结果差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠Morris水迷宫试验,自然衰老组大鼠与D-半乳糖模型组逃避潜伏期、游泳速度及穿越平台区次数与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,前两组间差异无统计学意义 (P>0.05)。组织病理学检查中,D-半乳糖模型组大鼠与自然衰老组大鼠病理形态更接近。结论 D-半乳糖造成的衰老模型在氧化损伤、神经行为及病理形态方面接近自然衰老动物组,尚存在一定肝肾损伤。8-羟基脱氧鸟苷可作为一种有效的衰老标志物,实现对衰老模型的无创检测。     

单细胞碱性凝胶电泳用于检测小鼠胸腺细胞DNA链断裂

目的 引进单细胞凝胶电泳(SCGE)实验方法,用以检测小鼠胸腺细胞DNA链断裂。方法 载有经紫外线和H2O2作用过的胸腺细胞和凝胶的玻片首先在pH10的弱碱性裂解液中作用1h,在电泳缓冲液中解旋30min,电泳30min,胸腺细胞核用20mg／L的EB染色5min,用荧光显微镜和显微细胞图像分析系统观察和分析H2O2和紫外线在体外条件下对正常胸腺细胞的DNA损伤作用。结果 紫外线和不同浓度H2O20．001、0．01、0．1、1．0mmoL／L均可导致小鼠胸腺细胞DNA损伤,且随着H2O2浓度的增加DNA损伤逐渐加重。结论 SCGE可用于检测小鼠胸腺细胞DNA链断裂,使用这一实验方法成功地检测出H2O2和紫外线引起的胸腺细胞DNA损伤。     

硫酸锌对UVB致HaCaT细胞损伤的拮抗作用

目的：探讨中波紫外线（UVB）造成HaCaT细胞损伤的机制及硫酸锌能否拮抗UVB对细胞的损害作用,为开发预防UVB损伤的药物提供理论依据。方法：将HaCaT细胞随机分为对照组、UVB组、加锌（Zn）组和Zn+UVB组。对照组不施加任何处理因素;UVB组细胞进行UVB照射;Zn组只加入终浓度为50 μmol·L^-1的硫酸锌;Zn+UVB组,加入硫酸锌24　h后,进行UVB照射。UVB照射时间为6 min,照射后24　h,收集各组细胞,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率,TBA显色法检测细胞内丙二醛（MDA）水平,单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞DNA的损伤情况。结果：与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞存活率显著降低（P<0.05）,MDA水平显著升高（P<0.05）;与UVB组比较,Zn+UVB组细胞存活率显著升高（P<0.05）,MDA水平显著降低（P<0.05）。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞均出现彗星样拖尾现象。与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组细胞尾部DNA尾距、Olive尾距显著增大（P<0.05）;与UVB组比较,Zn+UVB组尾距、Olive尾
距显著减小,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：UVB　能够导致HaCaT细胞存活率下降和MDA水平提高以及DNA损伤,而硫酸锌能够拮抗UVB对HaCaT细胞的损伤作用。
      

微胶囊化儿茶素拮抗H2O2诱导的大鼠GMCs DNA损伤

目的:研究微胶囊化儿茶素对过氧化氢(H2O2)诱导的肾小球系膜细胞(glumreular mesangial cells,GMCs)DNA损伤修复作用及可能机制.方法:按H2O2终浓度分为0(对照组)、50 μmol/L组、100 μmol/L组、150 μmol/L组、200 μmol/L组、250 μmol/L组,每个处理组又分6,12,24 h 3个小组,筛选过氧化氢对GMCs DNA损伤研究的最适剂量与最佳时点.然后将培养细胞分生理盐水对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组(按终浓度又分为10.0,15.0,20.0 mg/L 3个组)与不同浓度微胶囊化儿茶素组(按胶囊中儿茶素含量终浓度又分为10.0,15.0,20.0 mg/L 3个组),共8组进行培养.利用生物化学法检测各组大鼠GMCs培养上清中羟自由基(hydroxy radical,·OH-)、丙二醛(malonydialdehyde,MDA)与总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,tSOD)含量,利用单细胞凝胶电泳技术检测大鼠GMCs DNA损伤修复.结果:(1)6 h时,100 μmoL/L过氧化氢剂量组即可引起GMCs DNA损伤,150μmoL/L组则可检测到DNA出现明显损伤;(2)微胶囊化儿茶素组GMCs慧星全长在不同剂量时与儿茶素组差异无统计学意义,微胶囊化儿茶素组GMCs慧星尾长与尾部荧光强度在不同剂量时均低于儿茶素组,差异有统计学意义(均P＜0.05,0.01);(3)10.0 mg/L时,儿茶素组与微胶囊化儿茶素两组之间相比,两组·OH-,MDA与tSOD含量差异无统计学意义;15.0 mg/L与20.0 mg/L剂量时,微胶囊化儿茶素组·OH-和MDA含量较儿茶素组降低,tSOD含量较儿茶素组增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:微胶囊化儿茶素可能是通过提高其抗氧化能力而提高其对DNA损伤保护及损伤修复能力.     

AMI患者循环内皮细胞核DNA特点及copeptin测定的临床价值

目的:探讨急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)患者循环内皮细胞(CEC)核DNA改变的特点及动态监测copeptin含量变化的临床意义。方法:应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测60例AMI急性期(12h)患者和38例健康对照CEC核DNA的损伤;采用双抗体夹心免疫分析法测定血浆和肽素水平。结果:AMI组患者(93.33±5.75)%的CEC核DNA电泳呈明显的"彗星"状,其彗尾DNA含量为(41.12±3.77)%;对照组(10.53±3.54)%的CEC核DNA表现为"彗星"状,其彗尾DNA%含量为(7.33±2.53)%。AMI组与对照组彗星率、彗尾DNA含量相比均差异有统计学意义。(均P<0.001)。AMI组患者血浆copeptin水平显著升高,2dcopeptin含量显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);12h、7dcopeptin含量明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);12hcopeptin含量与7dcopeptin含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AMI急性期患者CEC核DNA有明显损伤,动态监测copeptin水平,有利于AMI患者的治疗与预后。     

甘氨酸-钼锗酸盐体内抑瘤效应及机理研究

目的 :观察甘氨酸 -钼锗酸盐体内抑瘤效应及其抑瘤机理。方法 :建立荷 MGC- 80 3小鼠模型 ,灌药物 1 0 d,MTT法测定抑瘤率 ;MTT法测定 MGC- 80 3小鼠淋巴细胞转化功能及 NK细胞活性 ;通过荧光染色观察 BGC- 82 3细胞凋亡形态及慧星细胞形成。结果 :甘氨酸 -钼锗酸盐显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长 ( P<0 .0 5 ) ;显著提高荷瘤小鼠淋巴细胞的转化功能及 NK细胞活性( P<0 .0 5 ) ;诱导肿瘤细胞发生凋亡及破坏肿瘤细胞 DNA。结论 :甘氨酸 -钼锗酸盐可通过提高机体免疫细胞活性、诱导肿瘤细胞凋亡及破坏肿瘤细胞 DNA来抑制肿瘤细胞生长