急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织nNOS、iNOS的表达

目的：观察神经元型一氧化氮合酶（nNOS)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS)存急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静式吸入2000－2500ppm CO 40-50min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型,采用冰冻切片技术,运用免疫组织化学SABC方法,分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻,1h,3h,6,12h,1d,3d,7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：C炽毒后1h大脑皮质及海马CA1区nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：CO中毒中1h大脑皮质及海马CA1区nNOS阳性细胞明显增多（P＜0．01）,3h后下降恢复正常;iNOS阳性细胞于CO中毒中3h明显增多,6h达高峰,12h后缓慢下降（P＜0．01）,至3d基本恢复正常,结论：急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA1区nNOS与iNOS阳性细胞数增多,iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势;活性增强的NOS尤其是iNOS尤其是iNOS可能骖与了解性CO中毒所致迟发性脑损伤。     

诱导型一氧化氮合酶与一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究北大核心CSCD

目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶(iNOS)与一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的关系,探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究,收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象,根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法(ELISA)检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮(NO)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平,通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者,其中男性49(62.82%)例,女性29(37.18%)例,年龄(53.96±14.95)岁,DEACMP患者20例(25.64%),死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示,DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h(95%CI:1.00,5.00),GCS评分低5分(95%CI:1.00,6.00),重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者(90.00%vs.32.76%)。经广义估计方程分析,在入院后第7天及第14天,无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度,DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者(P<0.05),NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义(P>0.05)。结论iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高,其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠脑一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其影响。方法建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。采用改良的Ｇｒｉｅｓ法和分光光度法分别测定ＣＯ染毒及ＨＢＯ或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增至（１．３６±０．３４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ,ＮＯＳ活性受抑制,为（３．７６±０．３２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ;ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复正常水平,分别为（１．０７±０．３７）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ,（５．３３±０．９３）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低到（０．４７±０．１４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ,ＮＯＳ活性受抑制,为（１．８８±０．４１）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ,ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高至（０．７３±０．２４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ,ＮＯＳ活性恢复正常（４．８８±１．２２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。结论急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变,此种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗对ＮＯ、ＮＯＳ变化有极为有益的调节作用。     

急性一氧化碳中毒患者血清NO和NOS水平及其临床意义

目的探讨一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的水平与急性一氧化碳中毒患者病情的关系,寻找表达急性一氧化碳中毒（ACMP）患者病情变化的理想生物学标志。方法应用比色法（colorimetric method）测定40例ACMP患者血清NO及NOS水平,并与38例正常对照进行比较。结果AC-MP组患者血清NO及NOS水平明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论NO—NOS系统水平异常在AC-MP引起的缺血缺氧性疾病发生中起重要作用。     

急性一氧化碳中毒患者血清一氧化氮、内皮素水平及意义

目的:探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及意义.方法:选择不同中毒程度的ACOP患者75例,于入院即刻抽血,分别测定血中ET、NO浓度;选健康对照组25例.结果:中、重度ACOP患者血清ET水平明显高于正常健康对照组及轻度中毒组;轻度中毒组与正常对照组比较差异不明显(P＞0.05),轻度与中度中毒组比较差异有显著性(P＜0.05),中度与重度中毒组比较,ET水平均升高,但两者差异不具有统计学意义(P＞0.05);NO的变化与之相反.ET与NO之间存在负相关关系(r=0.606,P＜0.05).结论:ACOP时NO水平降低,ET水平升高,NO/ET比例失调,加重微血管痉挛,加重组织缺血缺氧,在ACOP病理过程中起着重要作用.     

急性一氧化碳中毒患者血清NO和NOS水平及其临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的水平与急性一氧化碳中毒患者病情的关系,寻找表达急性一氧化碳中毒(ACMP)患者病情变化的理想生物学标志.方法 应用比色法(colorimetric method)测定40例ACMP患者血清NO及NOS水平,并与38例正常对照进行比较.结果 ACMP组患者血清NO及NOS水平明显高于正常对照组(P<0.05).结论 NO-NOS系统水平异常在ACMP引起的缺血缺氧性疾病发生中起重要作用.     

亚低温对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察亚低温对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响,探讨亚低温对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法:建立大鼠脑外伤模型,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中一氧化氮合酶含量进行检测。结果:大鼠脑皮质中一氧化氮合酶活性在伤后4 h(47.44±13.45)nm o l/L,较正常对照组(41.46±12.85)nm o l/L明显升高(P<0.05),6 h较对照组升高更显著(P<0.01),12 h开始下降(P<0.01),24 h降至基础水平(42.23±12.57)nm o l/L。亚低温治疗组伤后4 h(65.26±19.78)nm o l/L、12 h(53.91±21.36)nm o l/L。一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低,分别为(68.49±22.45)nm o l/L和(64.46±24.68)nm o l/L(P<0.01和P<0.05)。结论:颅脑损伤后,受损脑组织中一氧化氮合酶活性升高;亚低温可通过抑制损伤后一氧化氮合酶活性,起到保护创伤神经元的作用。     

急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法　健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果　急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论　急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。     

急性心肌梗死溶栓前后一氧化氮,一氧化氮合酶及丙二醛的变化

目的：探讨急性心肌梗死患者（ＡＭＩ）溶栓前后体内一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化的临床意义。方法：采用比色法测定１６例ＡＭＩ溶栓前后血清ＮＯ（硝酸还原酶法）及ＮＯＳ含量,采用硫代巴比妥酸比色法测定红细胞ＭＤＡ含量。结果：ＡＭＩ溶栓前ＮＯ及ＮＯＳ分别为３７．８±６．９μｍｏｌ／Ｌ和１９．１±９．２ｕ／ｍｌ,低于对照组７６．９±２０．３μｍｏｌ／Ｌ和２８．３±１１．１     

诱导型一氧化氮合酶与一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究

目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶(iNOS)与一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)的关系, 探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究, 收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象, 根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法(ELISA)检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮(NO)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平, 通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者, 其中男性49(62.82%)例, 女性29(37.18%)例, 年龄(53.96±14.95)岁, DEACMP患者20例(25.64%), 死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示, DEACMP患者一氧化...     

运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶的动态变化

目的：通过动态检测运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)活性，探讨一氧化氮在小脑运动调节中的意义及小脑对运动中枢的调节机制。方法：43只SD大鼠分为5组：对照组，运动力竭即刻组，大负荷运动后6，18，24h组，分别测定小脑iNOS活性。结果：对照组与力竭运动后即刻组及大负荷运动后6h组，18h组和24h组iNOS观测值分别是(1516．939&;#177;252．852)。(2406．874&;#177;342．065)。(2249．791&;#177;107．140)，(1686．835&;#177;205．366)和(1600．744&;#177;109．029)μkat／g。力竭组小脑iNOS活性明显升高，与对照组相比，差异有显著性意义(t=6．276，P=0．000)。大负荷运动后6h组小脑iNOS活性明显升高，与对照组、大负荷运动后18，24h各组相比，差异有显著性意义(F=28．760，P分别为0．000，0．000，0．ooo)。结论：大鼠小脑iNOS活性在力竭运动后即刻、大负荷运动后6h明显升高，表明一氧化氮参与了运动调节，是小脑对运动调节的中枢机制之一。     

黄芪对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性影响的实验研究

目的 :观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响 ,探讨黄芪对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法 :建立大鼠脑外伤模型 ,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中 NOS含量进行检测。结果 :大鼠脑皮质中 NOS活性在伤后 0 .5 h〔(46 .4 4± 13.4 5 ) nmol/ L〕较正常对照组 (40 .4 6± 12 .85 ) nm ol/ L明显升高 (P<0 .0 5 ) ,2 h较对照组升高更显著 (P<0 .0 1) ,6 h开始下降 (P<0 .0 1) ,2 4 h降至基础水平〔4 1.2 3±12 .5 7) nm ol/ L〕。黄芪治疗组伤后 2 h〔(6 4 .2 6± 19.78) nmol/ L〕、6 h〔(5 2 .91± 2 1.36 ) nmol/ L〕NOS活性较损伤组明显降低〔分别为 (6 7.4 9± 2 2 .4 5 ) nmol/ L 和 (6 3.4 6± 2 4 .6 8) nmol/ L,P<0 .0 1和 P<0 .0 5〕。结论 :颅脑损伤后 ,受损脑组织中 NOS活性升高 ;黄芪可通过抑制损伤后 NOS活性 ,起到保护创伤神经元的作用     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的：研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法：以大鼠小肠移植为研究对象，16只SD大鼠进行同系移植作为对照组．8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组，两组移植后分别于第3，5，7天同时取血液及小肠组织，病理为常规苏木精一伊红染色观察，血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定，NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果：在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3，5，7天t值分别为9．7900，9．0073，6．3159，P&;lt;0．01)，小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3，5，7天t值分别为5．9318，9．1237，3．0457，iNOS术后第3，5，7天t值分别为3．2008，5．4930，4．8170，P&;lt;0．01)。结论：大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关，血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

缺氧脑组织与一氧化氮及其合酶

目的：在脑缺血性损伤过程中，一氧化氮发挥着复杂的作用，多途径参与了生理和病理过程，许多实验的结论看似矛盾，但经过人们大量和细致的分析，已可以得出一些大致的规律性认识。资料来源：应用计算机检索Medline 1987-01／2001-03有关一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的献，检索词“Hypoxla，Nitricoxide，Nitric oxide synthase”，并限定语言种类为English。资料选择：对所选献进行初审，排除综述类献及Meta分析，然后全查找余下的献。质量评价主要考察资料的真实性，实施过程是否严格，统计学分析是否合理。资料提炼：共检索28篇关于一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的献，20篇献符合纳入标准，排除的8篇章中，4篇是因重复的同一实验，其他4篇为小样本实验结果。资料综合：在脑缺氧过程中一氧化氮起着复杂而关键的作用，在脑缺氧过程中，伴随着一氧化氮的变化。一氧化氮的释放受一氧化氮合酶的调控，一氧化氮合酶的活性与缺氧的相关因子有关。结论：一氧化氮在脑缺氧过程中起着保护与损伤双重作用，其对脑组织损伤或保护取决于脑缺氧的不同时期和一氧化氮局部含量等因素。适量的一氧化氮对脑缺氧有防护作用，而在脑缺血缺氧的大部分时期则应使用诱生型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶的选择性抑制剂抑制一氧化氮的毒性作用。     

运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶的动态变化

目的:通过动态检测运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶(inducibleni-tricoxidesynthase,iNOS)活性,探讨一氧化氮在小脑运动调节中的意义及小脑对运动中枢的调节机制。方法:43只SD大鼠分为5组:对照组,运动力竭即刻组,大负荷运动后6,18,24h组,分别测定小脑iNOS活性。结果:对照组与力竭运动后即刻组及大负荷运动后6h组,18h组和24h组iNOS观测值分别是(1516.939±252.852),(2406.874±342.065),(2249.791±107.140),(1686.835±205.366)和(1600.744±109.029)μkat/g。力竭组小脑iNOS活性明显升高,与对照组相比,差异有显著性意义(t=6.276,P=0.000)。大负荷运动后6h组小脑iNOS活性明显升高,与对照组、大负荷运动后18,24h各组相比,差异有显著性意义(F=28.760,P分别为0.000,0.000,0.000)。结论:大鼠小脑iNOS活性在力竭运动后即刻、大负荷运动后6h明显升高,表明一氧化氮参与了运动调节,是小脑对运动调节的中枢机制之一。     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P<0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P<0.01)。结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。