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1.
目的 检测中、重度小儿先天性肾积水血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、可溶性血管间粘附分子 1(sVCAM 1)及尿液可溶性细胞间粘附分子 1(uICAM 1)和可溶性血管间粘附分子 1(uVCAM 1)的水平 ,并分析它们与中、重度小儿先天性肾积水的关系。方法 用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定中、重度小儿先天性肾积水以及正常儿童的血清及尿液中可溶性ICAM 1和VCAM 1的水平。结果 中、重度小儿先天性肾积水sICAM 1的水平分别为 717.39± 10 2 .33ng/ml、770 .4 5± 12 2 .92ng/ml,明显高于正常对照组5 94 .83± 10 7.99ng/ml,有显著性意义 (P <0 .0 1) ,中、重度积水组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;sVCAM 1检测结果显示中、重度积水组分别为 4 34.16± 118.4 1ng/ml、4 5 6 .11± 137.2 7ng/ml,与正常对照组 35 0 .0 2± 10 0 .38ng/ml之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;uICAM 1和uVCAM 1检测结果显示疾病组与正常对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;两种粘附分子的血清与尿液检测值之间无相关性。结论 中、重度小儿先天性肾积水sICAM 1的水平明显升高 ,提示sICAM 1在本病的病理发展过程中起重要作用 ,可作为中、重度肾积水导致肾功能损害的临床评价指标。  相似文献   

2.
目的 探讨小儿先天性积水肾脏(hydronephrotic kidney,HnK)不同病理改变水通道蛋白(aquaporins,AQPs)1~4及其mRNA的表达情况.方法 收集26例接受肾盂成形术和肾造瘘术的肾盂输尿管连接部狡窄(PUJO)患儿的肾组织标本,按其病理学变化程度分为轻度肾积水组(12例,病理学分级Ⅱ-Ⅲ级)和重度肾积水组(14例,病理学分级Ⅳ-Ⅴ级)2组.10例正常肾脏组织标本来自于肾母细胞瘤周围正常肾组织.免疫组织化学技术检测AQP1~4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP1~4 mRNA在正常肾脏和积水肾脏中的表达水平.结果 免疫组化显示先天性积水肾脏中AQP1~4表达强度弱于正常埘照组肾脏;半定量RT-PCR显示重度肾积水中AQP1~4的相对表达量显著低于轻度肾积水和正常肾组织(P均<0.01).结论 小儿先天性积水肾脏中AQP1~4蛋白及其mRNA水平的表达均下调,且随积水肾脏病理改变稃度而变化,AQP1~4表达水平的变化可能在先天性肾积水的病理发展过程中发挥一定作用.  相似文献   

3.
目的探讨肾功能临床相关指标对小儿先天性肾积水的诊断价值.方法用99mTc-DTPA核素动态显像测定68只患肾和14只正常肾的肾小球滤过率(GFR),并与年龄及血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血红蛋白(Hb)进行相关性分析.结果 GFR与正常儿童年龄呈正相关(r=0.428,P<0.05);中、重度肾积水患儿GFR与Hb呈正相关(分别为r=0.341、P<0.05,r=0.635、P<0.01);GFR与BUN只在重度肾积水呈负相关(r=-0.559,P<0.05);GFR与SCr呈显著负相关(r=-0.445,P<0.01);中、重度肾积水肾功能显著性下降(P<0.05,P<0.001),轻度积水肾与正常肾肾功能无显著性差异(P>0.05).结论 GFR与SCr是检测小儿先天性肾积水肾功能的理想指标;BUN不适于肾积水的早期诊断;临床诊断明确的小儿先天性肾积水应早期手术治疗,以防止肾功能下降至失代偿而造成局部和全身性损害.  相似文献   

4.
目的研究先天性肾积水患儿尿液水通道蛋白1(AQP1)的表达情况及其临床意义。方法选取26例不同程度肾积水患儿作为试验组。其中轻度组7例,中度组10例,重度组9例。均经彩超、电子计算机X射线断层扫描技术(CT)或MRI证实,并排除其他泌尿系统疾病。对照组选取10例无泌尿系统疾病的儿童。在严格选定条件下,收集试验组患儿术前晨尿、术中肾盂尿液、梗阻解除术后第3、7天患肾晨尿,同时收集对照组患儿晨尿,采用间接ELISA法测定其尿液AQP1水平。结果与对照组比较,中、重度积水组患儿术前尿液中AQP1水平均明显下降(Pa<0.05),且重度积水组尿液AQP1水平与中度积水组比较,明显降低(P<0.05);轻度积水组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组术后第3天尿液AQP1水平与术中比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后第7天尿液AQP1水平与术中比较均明显上升,但仍低于对照组(Pa<0.05)。对照组、试验组术前及术后第7天尿液AQP1水平与尿渗透压呈正相关,实验组术中及术后第3天尿液AQP1水平和尿渗透压之间无相关性。结论尿液AQP1水平可能是新型的评价先天性肾积水患儿肾浓缩功能的指标之一。  相似文献   

5.
目的 观察先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白l-4(aquaporin,AQP1-4)的表达及其与积水程度之间的关系.方法 收集22例接受肾盂成形术和肾造瘘术的先天性肾盂输尿管连接部狭窄(pyeloureteral junction obstruction,PUJO)患儿的肾组织标本,并将其按照静脉肾盂造影(intravenous pyelography,IVP)显影时间的长短分为两组.轻度肾积水组(10例;IVP60min内显影)和重度肾积水组(12例,IVP 60min内不显影).8例正常肾组织标本来自于肾母细胞瘤周围正常肾组织.免疫组织化学技术检测AQPl-4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP1-4 mRNA在正常肾脏和积水肾脏中的表达水平.结果 AQP1阳性着色主要分布于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞及髓袢降支细段上皮细胞胞质,AQP2阳性着色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质,AQP3阳性着色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧,AQP4阳性着色主要分布于肾内髓集合管上皮细胞基底侧.而积水肾脏AQP1-4表达均有不同程度下降.RT-PCR显示重度肾积水中AQPl-4的相对表达量显著低于轻度肾积水和正常对照组(AQP1:0.194±0.118比0.598±0.092比0.858±0.122;AQP2:0.247±0.089比0.566±0.105比0.976±0.134;AQP3:0.426±0.126比0.741±0.074比1.006 ±0.084;AQP4:0.171±0.115比0.420±0.081比0.739±0.201;P<0.01).结论 AQP1-4在先天性PUJO患儿积水肾组织中的表达水平降低,且随着积水程度的加重而下降,表明其在肾积水发展的过程中可能与肾脏浓缩稀释功能的下降有一定的关系.  相似文献   

6.
目的 探讨先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP2)表达水平及其尿液AQP2表达水平之间的相关性.方法 选取20例单侧先天性肾盂输尿管连接处梗阻肾积水肾脏,其中轻度和重度积水肾脏各10例,并选取8例正常肾脏作为对照组.应用免疫组织化学方法检测肾脏AQP2表达水平,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其尿液中AQP2浓度.结果 AQP2阳性着色位于肾脏集合管主细胞胞膜和胞质.积水肾脏AQP2表达水平下降和其尿液中AQP2表达水平下降及尿渗透压下降相一致.重度积水组显著低于轻度积水组,重度和轻度积水组均显著低于正常对照组(P<0.05).积水肾脏AQP2表达水平与其尿液AQP2表达水平以及尿渗透压均有显著正相关性(分别为r尿AOY2=0.706,P<0.05;r尿渗透压=0.810,P<0.05).结论 随着先天性.肾积水患儿积水程度增加,其肾脏AQP2表达水平和其尿液AQP2浓度及尿渗透压均明显下降.检测尿液AQP2浓度可间接反映肾脏中AQP2的表达情况,为临床评估肾脏浓缩稀释功能损害程度提供依据.  相似文献   

7.
先天性肾积水转化生长因子转录水平的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测先天性肾积水患肾转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的改变,探讨TGF-β1在小儿先天性肾积水肾损伤中的作用及其临床意义。方法:采用RT-PCR技术检测15例先天性肾积水患儿患肾实质组织,肾盂组织,肾盂输尿管狭窄段组织TGF-β1mRNA的表达,经凝胶分析系统半定量,和10例正常肾,肾盂及输尿管对照.结果:患肾组织,肾盂及肾盂输尿管狭窄段中TGF-β1mRNA的表达增高,结论:先天性肾积水患儿患肾组织TGF-β1表达增高,TGF-β1表达的增高可能和先天性肾积水所致的慢性肾损伤及间质纤维化有关。  相似文献   

8.
用流式细胞仪检测巨细胞病毒 (CMV)对急性淋巴细胞白血病 (ALL)病儿骨髓基质细胞粘附分子ICAM— 1和VCAM— 1表达的影响。结果发现 :CMV可以感染ALL骨髓基质成纤维细胞 ,1 0 0 0TCID5 0 CMV对ALL基质细胞的形态无明显影响。CMV感染早期 ,ALL骨髓基质细胞ICAM— 1表达增高 ,CMV感染晚期 ,ALL骨髓基质细胞ICAM - 1表达降低。CMV对VCAM - 1的表达无明显影响。结果提示CMV对ALL骨髓基质细胞粘附分子ICAM - 1的表达有双向调节作用。  相似文献   

9.
目的:探讨先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白AQP1-4 的表达与肾实质厚度和肾小球滤过率(GFR)变化之间的关系。方法:利用Western blot检测AQP1-4蛋白在10例先天性肾积水患儿(年龄62.3±18.3个月)10个肾组织和6例来自肾母细胞瘤手术切除患儿的正常肾脏组织(年龄62.7±17.1个月)中的相对表达量。同时对患侧肾脏肾实质厚度和GFR进行评估。积水肾脏AQP1-4表达与GFR以及肾实质厚度之间进行Pearson相关分析检验。结果:肾积水组AQP1-4蛋白相对表达均明显低于正常组(P<0.05)。B超测量术前积水侧肾脏肾实质厚度平均为4.59±2.25 mm。99mTc-DTPA 测定积水侧肾脏GFR较对侧肾脏明显下降(40±12 mL/min vs 105±20 mL/min, P<0.05)。积水组肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与肾实质厚度之间呈正相关,与患侧肾脏GFR之间亦呈正相关。积水侧肾脏肾实质厚度与GFR之间呈正相关。结论:先天性积水患儿肾脏AQP1-4蛋白表达下降,其表达量与肾实质厚度和肾脏GFR的变化呈正相关。  相似文献   

10.
目的 缺血缺氧性肾损伤的发生过程有炎症反应参与 ,而这种炎症反应的发生与细胞粘附分子有关 ,其中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)可上游调节并介导白细胞与内皮细胞的粘附而致肾损伤。该文旨在探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时ICAM 1在胎鼠肾脏炎症反应发生中的作用。方法 通过钳夹孕 2 1日龄大鼠供应子宫的血管制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型 ;利用免疫组织化学技术动态观察ICAM 1的变化 ,同时应用HE染色观察病理学改变。结果 ICAM 1在假手术组胎鼠肾组织即有少量表达 ,表达部位主要在近曲小管。比较肾皮质近曲小管ICAM 1的表达情况显示 :宫内缺血缺氧后 ,在 35min和 4 5min表达增强 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。与假手术组相比 ,宫内缺血缺氧 15min后再灌注 2h ,ICAM 1表达即明显增强 (P <0 .0 1) ,15h达高峰 ,再灌注 30h时表达仍强于假手术组 (P <0 .0 5 )。病理学改变 :缺血 15min再灌注 15h病理改变最明显 ,肾组织普遍充血和渗出 ,可见中性粒细胞浸润 ,肾小管普遍空泡变性 ,伴细胞核模糊 ,细胞崩解 ,基底膜阶段性断裂 ,尤以近曲小管明显。结论 宫内急性缺血和再灌注后胎肾存在炎症反应 ;宫内急性缺血缺氧可以导致ICAM 1表达增强 ,其表达变化与病理学改变一致 ,提示ICAM 1  相似文献   

11.
目的观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平变化,探讨其在HIE中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测58例HIE患儿血清TNF-α和sICAM-1的水平,其中中重度28例,轻度30例,并与20例正常新生儿对照,采用方差分析进行统计学分析。结果中重度及轻度HIE患儿血清TNF-α和sICAM-1水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);中重度HIE患儿与轻度HIE组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNF-α和sICAM-1可能通过缺氧缺血后的免疫功能改变、炎症反应参与HIE患儿的病理过程,血清TNF-α和sICAM-1水平可作为HIE严重程度和预后判断的早期分子生物学指标。  相似文献   

12.
目的探讨可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)在儿童哮喘发病机制中的作用。方法采用ELISA双抗体夹心法测定16例哮喘患儿急性发作期血清中sICAM1水平,以10例健康儿童为对照。结果哮喘患儿发作期血清sICAM1明显高于对照组(P<0.001)。且sICAM1与IgE呈显著正相关(r=0.603P<0.05)。结论sICAM1参与哮喘的发病,并可作为哮喘发病的检测指标。  相似文献   

13.
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分布于体内多种组织细胞表面,是具有广泛生物学活性的一种黏附因子,在炎症与免疫应答、信号转导、组织修复等多种生理与病理过程中起重要作用。现就ICAM-1在体内的表达与调控,以及其在某些中枢神经系统疾病发病中的作用作一综述。  相似文献   

14.
Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) is a glycoprotein that is necessary for the transendothelial migration of leucocytes. This study was undertaken to elucidate the role of ICAM-1 in the pathophysiology of Hirschsprung's disease (HD)-related enterocolitis. Ganglionic and aganglionic portions of bowel from 18 patients with HD who did not have clinical or histological evidence of enterocolitis and 5 patients with HD who developed enterocolitis before or after a pull-through operation were stained using monoclonal antibody against ICAM-1. The bowel specimens obtained from 2 children with imperforate anus at the time of colostomy closure and 3 children at the time of bladder augmentation were similarly stained to act as controls. The ganglionic portion of bowel from patients with HD without enterocolitis and controls showed either no ICAM-I staining or occasional staining of the endothelial lining of submucosal vessels with no staining of the glandular crypt epithelium. In contrast, both ganglionic and aganglionic bowel from patients with enterocolitis complicating HD demonstrated strong ICAM-1 staining in the endothelium of submucosal vessels. Strong expression of ICAM-1 in the glandular crypt epithelium was seen in only 2 patients who had developed enterocolitis before pull-through operations. This study illustrates the importance of endothelial cell activation in the pathogenesis of HD-related enterocolitis.  相似文献   

15.
目的:血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)是人体内重要的细胞表面黏附分子,参与机体众多的免疫反应及炎症反应,但其在重症肺炎患儿中的表达情况,以及与重症肺炎的关系,则未见系统的研究。该研究探讨血清sICAM-1在重症肺炎发病过程中的变化及其与重症肺炎的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定50例重症肺炎患儿和56例普通肺炎患儿不同病程中的血清sICAM-1水平,以及52例健康对照组小儿血清sICAM-1水平。结果:重症肺炎急性期血清sICAM-1为402.36±31.24 μg/L,明显高于其恢复期水平的198.56±12.63 μg/L,差异具有显著性(P<0.01),与普通肺炎急性期的278.86±36.24 μg/L及健康对照组 180.74±21.46 μg/L比较,差异亦有显著性(P<0.01);重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期的193.42±23.65 μg/L及健康对照组比较,则差异无显著性(P >0.05);重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体(MP)肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1分别为412.15±18.36 μg/L、386.25±31.62 μg/L、398.41±16.83 μg/L、389.76±24.88 μg/L,差异均无显著性(P>0.05);重症肺炎经治疗后痊愈病例及好转病例急性期血清sICAM-1分别为396.18±22.31 μg/L,392.79±37.43 μg/L,差异也无显著性(P >0.05)。结论:sICAM-1可能参与了重症肺炎的炎症过程,其水平变化可以作为重症肺炎的诊断及病情轻重的判断指标之一。[中国当代儿科杂志,2007,9(6):537-539]  相似文献   

16.
目的探讨重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以及不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1的水平及其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定40例重症肺炎患儿和43例普通肺炎患儿急性期、恢复期、以及48例健康对照组小儿血清sICAM-1水平。结果重症肺炎急性期血清sICAM-1水平明显高于重症肺炎恢复期,差异有非常显著性(P<0.01);与普通肺炎急性期与健康对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01);重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期及健康对照组比较,则差异均无显著性(P>0.05);重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1水平比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论重症肺炎患儿急性期血清sICAM-1水平较普通肺炎急性期明显增高,但不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1水平变化无统计学意义;sICAM-1参与了重症肺炎的炎症过程,其水平的高低可以作为肺炎病情轻重的判断指标之一。  相似文献   

17.
Systemic inflammatory disorders causing renal tissue damage do so by the adherence of polymorphonuclear leukocytes to endothelium, a process that is mediated by cell surface adhesion molecules. We determined the circulating levels of serum vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in vesicoureteric reflux (VUR) patients and investigated the relationship between serum VCAM-1, grade of VUR, and secondary renal scarring. Serum levels of VCAM-1 were measured in 53 children aged between 3 months and 15 years with VUR (13 had grade III, 29 had grade IV, and 11 had grade V) and 25 controls using ELISA. Radionuclide scanning was used to assess renal scarring. Renal scarring was found in 29 of the 53 subjects. Serum VCAM-1 was significantly higher in subjects with high grades of VUR without renal scarring (grade IV: 715.9±121.0 ng/ml; grade V: 778.5±33.2ng/ml) compared with subjects with grade III VUR without renal scarring (609.8±64.3ng/ml, p<0.01). Serum VCAM-1 was also significantly higher in subjects with high grades of VUR with renal scarring (grade IV: 791.2±131.9ng/ml; grade V: 1171.8±235.6 ng/ml) compared with subjects with grade III VUR with renal scarring (687.3±163.4 ng/ml, p<0.001).  相似文献   

18.
目的探讨支气管哮喘患儿长期吸入糖皮质激素后对可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测36例健康儿童(正常对照组)和29例支气管哮喘患儿吸入糖皮质激素(布地奈德气雾剂)治疗前及后(3、6、12个月)血清sICAM-1水平变化。结果1.支气管哮喘患儿治疗前血清sICAM-1水平明显高于对照组,有极显著性差异(q=34.12 P<0.01);2.吸入糖皮质激素后3、6和12个月血清sICAM-1水平逐渐降低,各治疗组间有极显著性差异(P均<0.01),治疗后各组与治疗前比较均有极显著差异(P均<0.01),其中治疗后3、6个月患儿血清sICAM-1水平明显高于对照组(P均<0.01),而12个月与正常对照组比较无显著差异。结论黏附分子在支气管哮喘的发病中起重要作用。糖皮质激素可能通过抑制sICAM-1水平升高而起到缓解及预防哮喘发作的作用。  相似文献   

19.
目的 研究生命早期补充维生素D对大鼠哮喘模型的影响与机制.方法选用性成熟的雌性Wistar大鼠32只.随机分为4组:对照组、低、中、高剂量组各8只.于受孕第7天起隔天以灌胃的方式给予各组大鼠不同剂量的1,25(OH)_2D_3,对照组以DMSO-PBS代替.子代大鼠离乳后,从每组中随机取出8只制备哮喘模型.HE染色肺组织切片;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中IL-10浓度;免疫组化法检测细胞间黏附分子I(ICAM-1)在肺组织中的表达.结果 (1)肺组织病理变化:低剂量组和中剂量组气道炎症和嗜酸性细胞浸润均低于对照组,高剂量组则明显高于对照组.(2)血清及BALF中IL-10浓度:血清中,低剂量组[(30.2±2.8)pg/ml]和中剂量组[(51.5±6.6)pg/ml]IL-10浓度均高于对照组[(18.7±4.7)pg/ml](P<0.05),且中剂量组高于低剂量组(P<0.05),而高剂量组[(15.4±3.5)pg/ml]无明显变化(P>0.05);BALF中,与对照组[(59.1±14.4)pg/ml]相比,低剂量组[(58.1±3.4)pg/ml]无显著性变化(P>0.05),中剂量组[(90.0±14.3)pg/ml]IL-10浓度高于对照组(P<0.05),高剂量组[(45.3±6.5)pg/ml]低于对照组(P<0.05).(3)ICAM-1在支气管上皮细胞中的表达:低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);中剂量组低于对照组(P<0.05);高剂量组高于对照组(P<0.05).结论 生命早期适量的1,25(OH)_2D_3干预可改善大鼠肺部炎症,减少嗜酸性细胞浸润,而过量则加重气道炎症.其机制可能与1,25(OH)_2D_3对IL-10及支气管上皮ICAM-1表达的影响有关.  相似文献   

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