消瘀片消退兔腹主动脉粥样斑块作用的研究

目的 观察消瘀片对兔腹主动脉粥样斑块的消退作用。方法 采用高脂饮食８ｗ加主动脉内膜剥脱术帛成兔腹主动脉粥样硬化模型,通过血管腔内超声技术、光镜和电镜,检查口服消瘀片１６ｗ后兔腹主动脉粥样斑块的消长变化。结果 血管腔内超声检查显示,粥样硬化组管壁呈弥漫性增厚,腔内有环形或半月状粥样斑块低回声区,用消瘀片治疗后,管壁增厚不明显,仅可见散在或短弧形粥样斑块回声区,粥样斑块厚度和斑块面积与粥样硬化组相比明     

补阳还五汤抗家兔动脉粥样硬化形成及机制

为了观察补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用及机制 ,给予家兔高脂饮食和补阳还五汤 ,用组织学方法观察动脉壁病理形态学改变 ,并测定血清中总胆固醇、甘油三酯、内皮素、一氧化氮及FⅦ促凝活性水平。结果显示 ,与高脂组相比 ,补阳还五汤组血清总胆固醇和甘油三酯明显降低 (P <0 .0 1) ;血浆FⅦ促凝活性和一氧化氮水平明显降低 (P <0 .0 1) ;主动脉、腹主动脉和冠状动脉粥样斑块面积显著减少 (P <0 .0 1)。提示补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化形成的作用 ,其机制可能与降低血脂和FⅦ促凝活性有关     

磁共振成像检测显示阿托伐他汀对胸主动脉和腹主动脉粥样斑块的影响存在差异

日本学者Yonemura等报道服用20mg/d阿托伐他汀治疗无症状性高脂血症患者1年,对其胸主动脉粥样斑块具有消退作用,伴低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低,而对腹主动脉粥样斑块仅具延缓进展作用。纳入阿托伐他汀20mg/d治疗组19例,5mg/d治疗组21例。比较治疗1年后LDL和C反应蛋白(CRP)的     

通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型血脂水平及主动脉和冠状动脉病变的影响

目的观察通脉颗粒对动脉粥样硬化兔模型血脂水平及主动脉和冠状动脉病变的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、通脉颗粒小刺量组、通脉颗粒大刺量组，每组10只，空白组普通饲料喂养，其余各组予高脂饮食（含5％猪油、0．5％胆固醇）喂养12周复制成动脉粥样硬化模型，其中后两组同时予大小剂量通脉颗粒灌胃，观察各组动物实验前后血脂水平变化及主动脉和冠状动脉病理形态改变（包括主动脉粥样斑块厚度、斑块覆盖面积和冠状动脉狭窄状况）。结果各模型组动物在实验结束时血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均明显上升，但通脉颗粒干预组上升幅度低于模型组，其中大剂量组上升幅度最小。与其他各组比较有显著性差异（P〈0．05）；空白对照组主动脉、冠状动脉正常，其余各组均有不同程度粥样斑块形成和冠状动脉狭窄，主动脉斑块厚度、斑块覆盖面积占整条主动脉面积的百分比蜞基狭窄冠状动脉百分比，大小剂量组均比模型组小，而大剂量组最小（P〈0．05）。结论通脉颗粒可显著降低动脉粥样硬化兔模型的血脂水平、延缓动脉粥样斑块的发生发展，这可能是该药治疗冠心病心绞痛的重要机理之一。     

胸主动脉和颈动脉粥样硬化与冠心病的相关性研究

目的 利用彩色多普勒超声探讨胸主动脉和颈动脉粥样硬化与冠心病的相关性.方法 选择经冠状动脉造影(CAG)确诊的冠心病患者60例和对照组30例行颈总动脉超声检查,测定血管后壁内膜-中层厚度(IMT),观察有无斑块形成并计算斑块发生率.同时检查升主动脉,观察有无内膜增厚、斑块形成,并且测量IMT,计算斑块发生率.结果 冠心病组的颈动脉和胸主动脉IMT、粥样硬化斑块发生率均高于对照组(P<0.05).同时,颈动脉、胸主动脉粥样硬化斑块对冠心病的敏感度分别为66.67%、23.33%,对冠心病的特异度分别为56.67%、96.67%.结论 超声检测胸主动脉和颈动脉粥样硬化斑块对冠心病有一定的预测价值.     

姜黄素对动脉粥样硬化兔基质金属蛋白酶9的影响

目的研究姜黄素对动脉粥样硬化兔主动脉基质金属蛋白酶9表达的影响。方法将30只雄性日本大耳白兔给予高脂饲料喂养2个月。成功复制动脉粥样硬化模型兔20只,随机分成两组,治疗组给予姜黄素200mg/(kg·d)灌胃,对照组每日给予生理盐水灌胃,均以基础饲料喂养,共治疗1月。采血检测血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平变化;兔处死后取主动脉观察粥样斑块面积比;取主动脉弓做病理切片,进行光镜检查,用免疫组织化学检测主动脉壁基质金属蛋白酶9的表达。结果姜黄素治疗组血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平与对照组相比显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P<0.05)。姜黄素治疗组斑块面积/主动脉面积比显著低于对照组(P<0.05),基质金属蛋白酶9免疫组织化学染色强度、阳性细胞率、总积分均低于对照组。结论姜黄素可以显著降低动脉粥样硬化兔主动脉壁基质金属蛋白酶9的表达,抑制动脉粥样硬化的形成。     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症ICAM-1、VCAM-1、MCP-1表达的影响

目的观察苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症（HHcy）致兔动脉粥样斑块局部单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM．1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响。方法32只新西兰兔随机分为空白对照组、HHcy模型组、叶酸、维生素B12干预组和苦碟子干预组，每组8只。SP法检测各组兔胸主动脉MCP-1、ICAM-1、VCAM-1的表达和血浆半胱氨酸（Hcy）水平。结果模型组兔血同型半胱氮酸（Hcy）水平明显高于空白对照组（P〈0．01），胸主动脉MCP-1、ICAM-1和VCAM-1表达较空白对照组明显上调（均P〈0．01）。苦碟子及叶酸、维生素B12干预组血Hcy浓度较模型组明显下降（均P〈0．01），而胸主动脉MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的表达较模型组明显下调（均P〈0．01）。结论高蛋氨酸饮食可诱发HHcy,动脉粥样斑块中可见MCP-1、ICAM-1和VCAM-1表达上调。苦碟子及叶酸、维生素B12可以下调动脉粥样斑块中MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的表达，对HHcy致AS具有明显疗效。     

益气法对慢性间歇低氧性气虚型高血压模型大鼠血压的影响及其机制

目的 观察益气法对慢性间歇低氧性气虚型高血压造模大鼠血压的影响及其机制,探讨利用慢性间歇低氧性方法制备中医气虚型高血压造模大鼠的可行性及合理性.方法 110只SPF级SD雄性大鼠随机分为11组,分别为空白对照组、双肾双夹型肾血管高血压模型组、慢性间歇低氧性高血压模型组,补阳还五汤、补中益气汤、补肺汤、镇肝熄风汤对两种模型的干预组.造模成功后空白对照组用生理盐水灌胃,共7d.其余分别用补阳还五汤、补中益气汤、补肺汤、镇肝熄风汤灌胃,共14d.血压测定:动物分别于造模前、造模成功后(第8天)、给药后(第22天)测定鼠尾无创血压.最后1d给药并测定鼠尾血压后1h,所有动物用3％戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉,股动脉采血,一部分以EDTA-K2抗凝并分离血浆,ELISA法检测大鼠血浆内皮素(ET)-1;另一部分分离血清,ELISA法检测大鼠儿茶酚胺含量;生化法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量.结果 补阳还五汤、补中益气汤、补肺汤对慢性间歇低氧性高血压模型各项指标均有不同程度的改善,而镇肝熄风汤则无明显作用.结论 采用慢性间歇低氧性方法能够成功制备科学可行的中医气虚型高血压大鼠模型,益气法干预治疗有效.     

普伐他丁对兔实验性动脉粥样硬化消退作用及血脂和血浆D-二聚体的影响

目的：研究普伐他丁对动脉粥样硬化（AS）斑块的消退作用。用普伐他丁（HMG－CoA还原酶抑制剂）干预AS模型兔，对比研究主动脉、冠状动脉（冠脉）形态学变化，观察血脂、血浆D-二聚体含量变化，方法：雄性新西兰兔24只，体表2．5～3kg，高脂喂饲12周末随机处死8只作为AS组，另14只（死亡2只）随机分为治疗组7只（普通饲料＋普伐他丁5mg·kg-1／d），对照组7只（饲普通饲料），24周末处死，实验前及实验后12、24周末采血测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血浆D-二聚体。测定主动脉斑块面积，光镜观察心脏切片，电镜观察主动脉根部切片。结果：实验24周末，治疗组与对照组比较，TC、TG之间无显著性差异，D-二聚体43．3±19．6μg／Lvs68．0±23．1μg／L（P＜0．05）；斑块面积百分比36．45％±12．54％vs66．73±9．1％（P＜0．01）。治疗组光镜示：冠脉病变减轻；电镜示：平滑肌细胞（SMC）形态基本正常，线粒体轻度空泡变性，内质网轻度肿胀，分泌型SMC减少。结论：普伐他丁有降低血脂，改善凝血和纤溶紊乱，促进AS斑块消退作用。     

加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄的影响及机制

目的观察加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄以及一氧化氮系统的影响。方法 24只4个月龄雄性新西兰兔随机分为假手术组、模型组和药物组,每组8只。假手术组兔予普通饲料,模型组和药物组兔予以高脂饮食。饲养2周后模型组和药物组兔行髂动脉内膜剥脱术,假手术组兔行假手术。药物组添加加味补阳还五汤药颗粒剂2 mL/(kg.d),假手术组及模型组喂食同前。观察4周后处死动物,通过普通光镜观察髂动脉内膜的损伤情况,并检测血清一氧化氮及一氧化氮合酶的水平;免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应法分别检测内皮型一氧化氮合酶蛋白和mRNA在血管的表达。结果病理观察可见假手术组兔髂动脉管壁光滑,管腔和管壁厚度正常;模型组管壁和内膜明显增厚、管腔明显狭窄,可见巨大动脉硬化斑块;而药物组管壁及内膜增厚较轻,管腔狭窄较轻。药物组兔血清一氧化氮水平和总一氧化氮合酶活性均明显高于模型组;免疫组织化学发现药物组内皮型一氧化氮合酶的蛋白和mRNA表达较模型组均明显增强。结论加味补阳还五汤具有防止家兔球囊扩张损伤髂动脉所致的管腔狭窄及抗实验性动脉粥样硬化作用,其机制可能与激活一氧化氮系统有关。     

桑葚提取物对实验性兔动脉粥样硬化形成过程中细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨细胞间黏附分子(ICAM-1)在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用及桑葚提取物的影响.方法 新西兰纯种白兔30只,随机分为对照组6只(喂饲全谷物饲料) 和模型组6只(予高脂饮食喂养) ;桑葚组18只,分为低、中、高剂量组,分别给予1、5、10 g/kg桑葚提取液灌胃,1次/d.各组喂养8 w,于0 w、2 w、4 w、6 w、8 w末采血,测血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的水平.于8 w末采完血后处死兔,取胸主动脉和冠状动脉用免疫组化法检测胸主动脉、冠状动脉ICAM-1表达.结果 对照组血脂在实验前后无明显变化,而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2 w末时较实验前及对照组即已明显升高(P<0.01).免疫组化染色显示,对照组兔胸主动脉壁、冠状动脉壁ICAM-1呈阴性表达,而模型组ICAM-1内皮细胞表达显著增强,且斑块内和中膜平滑肌表达亦增强、表达范围较大.桑葚提取物三组动脉壁ICAM-1表达显示,桑葚低、中剂量组的表达有所减弱,而桑葚高剂量组呈明显的弱阳性表达.结论 ICAM-1参与了AS的形成和发展,桑葚提取物可抑制ICAM-1的表达,从而抑制AS的形成.同时高脂血症与ICAM-1的表达间可能为一种剂量正相关关系.     

补阳还五汤及拆方预处理对心肌缺血再灌注损伤兔一氧化氮和心肌酶的影响

目的 观察补阳还五汤及拆方对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔NO和心肌酶的影响及保护机制.方法 40只兔随机分为5组:假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血通络组.分别预处理1 W后,结扎左冠状动脉前降支建立MIRI模型.运用BL-420生物机能实验系统观察各组心电图的变化,测定各组兔血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)的含量.结果 与模型组比较,各用药组血清CK、LDH含量明显降低(P<0.01),血清NO的活性显著升高(P<0.01),且补阳还五汤组作用最明显(p<0.05).结论 补阳还五汤及拆方可增加血清NO的含量,减轻MIRI.     

雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性关系的实验研究

目的探讨雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及机制。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组及高脂饮食加雷米普利干预组，应用免疫组化测定兔胸主动脉中植物血凝亲样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的蛋白表达水平及巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平。用RT-PCR测定兔胸主动脉中LOX-1基因表达的水平。结果高脂组及雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显高于正常饮食组（P〈0．05）；高脂组及雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平明显高于正常饮食组；雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显低于高脂饮食组（P〈0．05）；雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润水平明显低于高脂饮食组。结论雷米普利能够明最抑制动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达，同时明显减少巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润，对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用。     

卡托普利对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用(摘要)

卡托普利对动脉粥样硬化(AS)作用意见尚未统一,我们利用家兔AS模型研究卡托普利对AS形成和发展的影响.一、材料与方法雄性大白兔30只(3月龄),根据空腹血浆胆固醇值随机排序分为三组:AS组(动脉粥样硬化模型组)、AC组(动脉粥样硬化治疗组)和CP组(动脉粥样硬化预防组).给予每兔日进胆固醇1.0克.猪油1～2克,每隔5周查血脂.共4个月.CP组给予高脂饲料的同时每只兔给卡托普利10mg/d;AC组高脂饲料2月后给予卡托普利(剂量同CP组);AS组不给卡托普利.实验2月末处死CP组和AC组各2只,AS组1只兔作中期观察,40月未处死全部剩余动物,动物处死后解剖分离心脏和主动脉,分别取心脏横断面和主动脉弓、胸、腹主动脉标本作光镜和电镜检查.实验结束时分别取外周静脉血和病变的胸主动脉检查脂质过氧化物(LPO)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量.     

辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用

采用食饵性兔动脉粥样硬化为模型 ,以舒降之为阳性对照药 ,研究辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用。将 5 6只雄性新西兰兔 (体重 1.96± 0 .16kg)随机分为对照组 (颗粒饲料 12 0～ 15 0g d ,n =14 )、动脉粥样硬化模型组 [颗粒饲料 +胆固醇 0 .5g (kg·d) ,n =14 ]、舒降之组 [颗粒饲料 +胆固醇 +舒降之片 5mg (kg·d) ,n =14 ]和辛伐他汀组 [颗粒饲料 +胆固醇 +辛伐他汀片 5mg (kg·d) ,n =14 ]。在实验前、实验第 8、12周末分别测定血清总胆固醇和甘油三酯 ,并分别处死 7只兔取主动脉染色测定主动脉粥样硬化斑块面积。结果发现 ,与对照组相比 ,第8、12周末时动脉粥样硬化模型组血清总胆固醇和甘油三酯均显著增高 ,总胆固醇第 8周末为 14 .86± 4 .15mmol L ,第 12周末时为 18.8± 7.6 8mmol L ;甘油三酯第 8周末为 1.83± 0 .4 9mmol L ,第 12周末时为 2 .5 9± 0 .6 3mmol L。第8、12周末时对照组主动脉粥样硬化斑块面积均为零 ,而动脉粥样硬化模型组主动脉粥样硬化斑块面积分别为 35 .2 9%± 9.4 1%和 4 2 %± 9.6 9% ;辛伐他汀组和舒降之组血清总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面积均显著低于同期动脉粥样硬化模型组 (P <0 .0 1) ,且该两组同期总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面     

高脂饮食联合球囊内皮损伤术建立兔腹主动脉粥样硬化模型的可行性研究

目的:探讨高脂饮食联合球囊内皮损伤术在建立兔腹主动脉粥样硬化模型中的可行性以及应用价值。方法:24只新西兰大耳白兔,分为假手术组、单纯高脂饮食组、联合损伤4周组以及8周组共4组,每组6只。联合损伤两组均接受高脂喂养联合球囊内皮损伤术,并分别在术后4和8周处死。所有动物处死前行腹主动脉血管超声以及DSA检查,评估血管狭窄程度,并做斑块病理分析。结果:与单纯高脂饮食组比较,损伤8周组的斑块厚度(404.86μm∶67.89μm,P0.05)以及内膜增生指数(0.70∶0.09,P0.05)均显著升高,与4周组相比,损伤8周组动脉内膜增生程度进一步加重(P0.05)。损伤组斑块内可见大量中膜平滑肌细胞向内膜迁移增生,新生内膜见较多泡沫细胞,表面覆盖纤维细胞。结论:采用高脂饮食联合球囊内皮损伤术的方法建立兔腹主动脉粥样硬化模型简单易行、周期短、成功率高,斑块病理表现接近于人,可为研究人类的动脉粥样硬化疾病提供一种良好动物模型。     

通心络对实验性家兔主动脉粥样斑块CAM-1表达影响的实验研究

目的 :观察通心络对动脉粥样斑块VCAM -1和ICAM -1表达的影响。方法 :构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型 ,随机抽签分组 ,通心络组 8只 ,高脂饮食组 8只。另设普通饲料喂养兔 5只组成空白对照组。采用免疫组织化学方法 ,测定各组VCAM -1、ICAM -1信号强度。结果 :通心络可一定程度减少动脉粥样斑块VCAM -1和ICAM -1的表达 ,通心络组VCAM -1和ICAM -1均低于高脂饮食组 (P <0 .0 5 )。结论 :通心络可延缓粥样斑块形成的进程。     

建立实验性大鼠不稳定粥样斑块模型的可行方法

目的 探索一种建立实验性大鼠不稳定粥样斑块模型的可行方法.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（C组）、大鼠胸主动脉粥样硬化斑块模型组（A1、A2、A3组）,每组各10只.A1、A2模型组大鼠使用高脂饲料＋维生素D3复合造模,A3组大鼠使用高脂饲料＋维生素D3＋大鼠血管内皮球囊损伤复合造模.A1组大鼠喂食高脂饲料1,A2和A3组大鼠喂食高脂饲料2,C组大鼠喂食普通标准饲料.16周后检测各组大鼠身长、体重及血脂水平,观察胸主动脉病理学变化,流式检测外周血T淋巴细胞的数量.结果 各模型组大鼠血脂总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显高于C组.A1组大鼠因造模过程中食欲严重低下,16周末死亡6只,剩余4只生长发育缓慢,A2、A3组大鼠体型肥胖,C组大鼠生长发育正常.主动脉苏木素-伊红（HE）染色显示,A3组大鼠胸主动脉形成了不稳定粥样斑块,A1、A2组大鼠胸主动脉只观察到动脉壁硬化,C组大鼠呈现正常形态的胸主动脉.C组、A1组和A2组大鼠外周血T淋巴细胞百分含量显著低于A3组大鼠, A1、A2组大鼠外周血T淋巴细胞百分含量较C组大鼠轻微升高,但差异无统计学意义.结论 高脂饲料的配方及大鼠动脉内膜的损伤对建立大鼠不稳定粥样斑块模型有着至关重要的影响.利用特殊的高脂配方饲料加上维生素D和球囊损伤血管内膜,可以建立一种可行的实验性大鼠不稳定粥样斑块模型.     

罗格列酮联合阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积和组织因子的影响

目的: 探讨罗格列酮和阿托伐他汀单独或联合应用对动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积及外周血单核细胞合成组织因子（TF）的影响。方法: 30只雄性新西兰大白兔随机分成普通饮食喂养（对照组,n=6）和高胆固醇饮食喂养（高胆固醇饮食组,n=24）。8周后,高胆固醇饮食组兔随机加喂淀粉（淀粉组,n=6）或阿托伐他汀5 mg/（kg·d）（阿托伐他汀组,n=6）或罗格列酮3 mg/（kg·d）（罗格列酮组,n=6）或罗格列酮3 mg/（kg·d）联合阿托伐他汀5 mg/（kg·d）（联合组,n=6）4周。各组兔共喂养12周后,取兔主动脉测定内膜斑块面积,同时分离外周血单核细胞培养24 h,采用酶联免疫吸附测定法检测单核细胞细胞TF水平,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定TF mRNA的表达。结果: 高胆固醇饮食各组兔主动脉粥样硬化形成,与对照组相比,高胆固醇饮食各组兔外周血单核细胞合成TF水平升高（均P<0.01）;与淀粉组相比,阿托伐他汀和罗格列酮体内干预都能降低动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积百分数、外周血单核细胞合成TF水平（均P<0.01）;二者联合干预,能更显著地降低主动脉斑块面积、外周血单核细胞合成TF（均P<0.01）;兔主动脉斑块面积,与外周血单核细胞合成TF蛋白和TF mRNA水平呈显著正相关（均P<0.01）。结论: 阿托伐他汀和罗格列酮具有一定的抗动脉粥样硬化作用,二者联合应用具有协同抗动脉粥样硬化作用。抑制单核细胞合成TF可能是它们的作用机制之一。     

小鼠腹主动脉斑块模型建立的两种方法及超高场强磁共振成像的应用价值

目的 探讨建立腹主动脉粥样硬化斑块模型的方法及超高场强磁共振成像(MRI)在活体监测及量化小鼠腹主动脉粥样硬化斑块中的应用价值.方法 高脂饮食法小鼠腹主动脉粥样硬化斑块模型的建立及磁共振检测(高脂饮食组):选择3批10～12月龄apoE-/-小鼠13只、WT鼠3只高脂饮食喂养,分别于喂养前、喂养3个月、喂养6个月3个时期进行小鼠腹主动脉7.0 T磁共振活体扫描.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注法小鼠腹主动脉粥样硬化斑块模型的建立及磁共振检测(AngⅡ灌注组):选用10只6月龄apoE-/-小鼠,分为AngⅡ1000 ng·kg-1·min-1组3只、AngⅡ500 ng·kg-1·min-1组3只(以上两组均在背部埋置AngⅡ缓释泵14 d)和对照组为4只(埋置生理盐水缓释泵),分别于灌注前后行磁共振扫描,选用FLASH T1WI黑血及MSME-T2WI-PDWI双回波序列.高脂饮食组依次在各时期扫描后分别处死3、5、5只小鼠,AngⅡ灌注组于装泵后14 d行磁共振扫描,然后处死本组小鼠,取处死小鼠的肾动脉段腹主动脉制作病理切片,进行苏木素-伊红(HE)染色、Masson胶原纤维(CME)染色.每只小鼠选5～7层肾动脉段腹主动脉病理图像及多对比MRI图像,分别测量外腔面积(VOA)、内腔面积(LA),计算管肇面积(VWA)并进行MRI与病理测量结果的相关性分析.结果 两种方法建立的小鼠模型,其腹主动脉MRI与病理切片均可见不稳定斑块形成.高脂饮食组随着高脂饮食时间的延长,斑块进展,VWA不断增加,3个时期VWA方差分析F=29.94(P<0.05),斑块信号于PDWI、T2WI逐渐增加,且不均匀.高脂饮食组MRI测量的斑块面积与病理测量的斑块面积有较高的-致性(高脂喂养前、喂养3和6个月3个时期r值分别为0.84、0.95、0.90).病理切片中斑块成分与磁共振显示信号一致,均表现为脂质成分增加,纤维成分减少.AngⅡ1000 ng·kg-1·min-1组AngⅡ灌注后斑块面积与灌注前比较差异有统计学意义(P=0.017),分别为(2.65±0.48)mm2和(1.21±0.21)mm2,部分小鼠可见夹层动脉瘤形成.AngⅡ500 ng·kg-1·min-1组灌注后斑块面积也比灌注前有所进展,面积分别为(1.01±0.17)mm2和(0.85±0.11)mm2,MRI测量的斑块面积与病理测量的斑块面积有较高的一致性(r值为0.93).结论 AngⅡ灌注显著加快动脉粥样硬化进展并促进腹主动脉夹层动脉瘤形成,长期高脂饮食亦可形成晚期斑块.超高场强MRI多种序列黑血技术的综合应用能显示小鼠腹主动脉粥样硬化斑块的进展,其检测分析斑块大小结果与病理表现基本一致,对斑块成分的判定亦有一定价值.