急性颈脊髓损伤并发低钠血症

目的 探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法.方法 分析急性颈脊髓损伤31例中15例出现低钠血症并多尿.4例轻度缺钠(血钠130-134mmol/L),未做特殊处理;3例中度缺钠(血钠125-129mmol/L),补充等渗盐水和高盐饮食;8例重度缺钠(血钠<125mmol/L):静脉补钠,其中3例血浆渗透压低、中心静脉压高的患者限水治疗;5例血浆渗透压改变不明显而中心静脉压低的患者补充容量.结果 轻中度患者血钠和尿量很快恢复正常;6例重度患者血钠和尿量恢复正常,最短恢复时间18d,最长时间39d.2例好转,血钠和尿量到出院时仍未达正常水平.结论 颈脊髓损伤并发低钠血症可能与脑性盐耗综合征(CSWS)或抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)有关.重度缺钠较顽固.治疗时应鉴别是高容量型(SIADH)或容量不足(CSWS).高容量型限水治疗,严重缺钠应静脉补钠;容量不足以容量替代和保持正盐平衡为主.     

急性颈脊髓损伤继发低钠血症影响因素分析

目的 分析急性颈髓损伤后低钠血症的临床特征,并探讨其发生的相关影响因素.方法 抽取颈髓损伤患者210例, 颈髓损伤程度按美国脊髓损伤协会(ASIA)分级:完全性损伤28例(A级),不完全性损伤182例,其中B级18例,C级89例,D级75例;另选择颈椎外伤未并存颈髓损伤患者47例为对照组.用单因素和多因素Logistic回归模型分析低钠血症的影响因素.结果 115例急性颈髓损伤患者发生低钠血症(54.76%),其中完全性损伤26例(92.86%),不完全性损伤89例(48.9%),明显高于对照组(6.38%).颈髓损伤患者的血钠低于对照组(P<0.05),并且完全性损伤与不完全性损伤,两组间的差异有统计学意义(P<0.01).单因素Logistic回归分析指出低钠血症与颈髓损伤程度、合并感染、低蛋白血症、气管切开、红细胞比容以及血红蛋白有关.多因素Logistic回归分析显示低钠血症与颈髓损伤程度以及合并感染具有明显相关性.结论 低钠血症是颈脊髓损伤后常见并发症,发生率较高,颈髓严重损伤、合并感染是颈髓损伤患者发生低钠血症的主要危险因素.患者颈髓损伤程度越严重,往往低钠血症程度也十分严重.临床医师应着重关注颈髓损伤严重患者血钠情况,并积极预防感染,降低患者低钠血症发生率.     

颈脊髓损伤患者的低钠血症

目的：探讨颈脊髓损伤患者低钠血症的临床患病情况、发生机制、治疗措施及预后。方法：对256例患者中发生低钠血症的168例患者的血钠值进行回顾性统计学分析。结果：256例患者中发生低钠血症者168例,占全部病例的65．6％。168例低钠血症患者中6例出现神经症状,包括神志淡漠、失眠、昏迷、呼吸抑制等,6例患者均接受静点高渗盐水治疗,其中3例患者并加以脱水和限水治疗,所有患者血钠均回升到120mmol／L以上,但有1例患者因呼吸抑制、深昏迷抢救无效死亡。其余患者预后良好。结论：颈脊髓损伤患者低钠血症的发生率与患者脊髓损伤的程度有正相关性。其发生与钠盐摄入量减少、过量水负荷、脊髓损伤后肾脏排水保钠能力下降等原因有关。治疗原则以积极预防为主,一旦发生低钠血症,应予补充钠盐并适当限水。必须注意急性重度低钠血症致脑水肿的可能。一旦出现神经精神症状,要尽快静点高渗盐水脱水和严格限水治疗。应注意抗利尿激素不适当分泌综合征的可能。颈脊髓损伤患者低钠血症的一般预后良好,但如果忽视急性重度低钠血症致脑水肿的可能,治疗不及时可导致患者呼吸衰竭、昏迷甚至死亡。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的发病机制研究

[目的]探讨急性颈脊髓损伤(acute cervical spinal cord injury,ACSCI)后低钠血症(hyponatremia)的发病机制及其危险因素。[方法]选择2009年10月至2012年10月在我院骨科诊断为ACSCI的住院患者86例,按是否并发低钠血症分为低钠组和对照组。分析两组间不同的临床特点。[结果]两组患者脊髓损伤平面比较无统计学差异(P>0.05),低钠组完全性脊髓损伤多于对照组(P<0.05);低钠组患者平均心率、平均收缩压、平均舒张压、平均血钠、血氯及血钙水平均低于对照组(P<0.05),而平均24h尿量多于对照组(P<0.05)。Logistic逐步回归分析结果显示低钠血症与患者脊髓损伤程度明确相关。[结论]交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)受抑制是ACSCI后低钠血症的发病机制之一。脊髓损伤程度越高,低钠血症发生率越高。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

目的：总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗体会。方法：将289例急性颈脊髓损伤患者按是否并发低钠血症，分为发病组和未发病组，并对两组的临床资料进行比较，其中包括：性别、年龄、损伤平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使刚呼吸机。同时回顾性分析低钠血症的治疗方法。结果：在损伤平面颈4以上、完全性脊髓损伤、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机方面。发病组与未发病组之间的差异具有显著性意义。本组126例患者经限制水摄入量和适量的补钠治疗。低钠症状3周内改善。24例因感染发热，水摄入量限制不严格，恢复缓慢。结论：急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机有关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

急性颈髓损伤患者继发低钠血症的护理

目的 探讨急性颈髓损伤继发低钠血症的护理要点.方法 观察10例子急性颈髓损伤患者继发低钠血症的症状特点,正确补液、补钠及早期进行饮食干预.结果 除2例自动出院外,余7例经限水、补钠、激素治疗后全部治愈;另有1例经早期饮食干预后未发生低钠血症.结论 早期增加钠的摄入可以有效预防低钠血症的发生,出现低钠血症后正确补钠,监测血浆电解质和血浆渗量的变化、尿量和尿钠的改变,正确补液、补钠及早期进行饮食干预,可以及时纠正低钠血症.     

急性颈脊髓损伤后轻中度低钠血症的液体管理

目的：探讨急性颈脊髓损伤（ACSCI）后出现轻中度低钠血症时采用不同液体管理策略对疗效的影响。方法：采用前瞻性随机对照研究。选取外伤致ACSCI并发轻中度低钠血症者48例,随机分为A、B两组,每组24人,在同样基础治疗的前提下,A组进行限制性液体管理,B组实行开放性液体管理策略,分别记录两组自开始补钠治疗后24h和72h血钠、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、24h尿量、24h尿钠、尿渗透压／血渗透压。结果：治疗24h后A组血钠、MAP、CVP、24h尿量、24h尿钠、尿渗透压／血渗透压与B组比较无统计学意义。治疗72h后A组血钠[（128．98±4．32）mmol／L]、MAP[（64．32±3．25）mmHg]、CVP[（5．14±0．68）cmH2O]低于B组血钠[（138．64±5．78）mmol／L]、MAP[（74．89±5．21）mmHg]、CVP[（7．93±0．81）cmH2O]（P〈0．05）;A组24h尿量[（2100．32±32．21）mL]、24h尿钠[（189．25±11．21）mmol／L],尿渗透压／血渗透压（2．78±0．79）高于B组尿量[（1915．54±27．65）mL]、24h尿钠[（34．67-±8．12）mmol／L1,尿渗透压／血渗透压（1．64±0．31）（P〈0．01）。结论：对于大部分ACSCI后并发轻中度低钠血症的患者,开放性液体管理策略较之限制性液体管理策略能更快地纠正低钠血症及其相关并发症。     

急性颈髓损伤继发低钠血症的诊疗进展

急性颈髓损伤是骨科中常见的高能、高暴力疾病,危险性较大,各种并发症较多,总体预后较差。水电解质紊乱常继发于急性颈髓损伤,其中尤以低钠血症最为常见。急性颈髓损伤后低钠血症发生机制复杂,临床工作中因为认识不足、重视程度不够而影响其治疗及预后。本文从其临床特点、病理生理变化、发生机制及治疗原则等方面进行综述以提高对其认识及治疗水平。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的临床观察

低钠血症是急性颈髓损伤（CSCI）患者早期最常见的并发症，其发生率在51．35％～92．90％。现将对CSCI患者低钠血症的临床发生原因及治疗情况进行研究，并进一步探讨CSCI患者低钠血症的病因预防及治疗对策。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的临床分析及治疗

目的:探讨急性颈髓损伤并发低钠血症患者的临床特点及治疗效果。方法:68例颈髓损伤患者按是否并发低钠血症分为低钠组和对照组,并对两组的临床资料进行比较,其中包括年龄、损伤平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并感染及使用呼吸机,同时分析低钠血症的治疗。结果:不同颈髓损伤平面、损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染及是否行呼吸机辅助呼吸各项比较及各组别之间低钠血症发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。17例低钠血症患者经限制水摄入量和适量的补钠治疗,低钠症状1～2周内改善。结论:急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并感染及使用呼吸机相关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

急性颈髓损伤伴低钠血症的相关因素分析及护理对策

目的:探讨颈髓损伴低钠血症伤患者的相关因素,并提出相应护理干预措施。方法:回顾54例颈髓损伤患者空腹血钠情况,分析脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、年龄等因素对低钠血症的影响。结果:54例颈伤空腹血钠值为(134±11.28)mmol/L,其中低钠血症者31例。结论:颈髓损伤患者并发低钠血症和脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染以及病程相关,应及时给予有效的护理干预。     

颈椎脊髓损伤早期死亡时限分布

目的 探讨颈椎脊髓损伤早期死亡的时限分布。方法 回顾性分析一组颈椎脊髓损伤死亡病例的一般状况、受伤原因、脊柱损伤节段、脊髓损伤严重程度、合并伤、颈椎脊髓损伤影像学表现、治疗方法、过程及结果、死亡原因、受伤至人院时间、受伤至死亡时间。结果受伤至死亡时间24h内3例,25～48h3例,49～72h5例,73h～7d16例,8～14d16例,15～21d8例,22～28d6例,29～35d1例,36～42d1例,43～49d2例,50～56d1例,57d以上1例。颈椎脊髓损伤早期死亡共63例,伤后1周内死亡27例,占42．8％;伤后2周内死亡43例,占68．3％;伤后4周内共死亡57例,占90．5％;4周以上仅6例,占死亡总例数的9．5％。结论颈椎脊髓损伤死亡高峰在伤后1周内,主要死亡时间为伤后2周内,其次为伤后3～4周,90．5％死亡病例死于伤后4周内。呼吸功能衰竭为颈椎脊髓损伤早期死亡的首要原因。     

早期脊髓复苏在急性颈脊髓损伤治疗中的临床意义

目的评价早期脊髓复苏在急性脊髓损伤治疗中的临床意义。方法对86例急性颈脊髓损伤患者,其中脊髓完全性损伤17例,脊髓不完全性损伤69例。早期脊髓复苏方案包括：①保持呼吸道通畅和足够有效的血容量,维持平均动脉血压在100mmHg以上,血氧饱和度在95％以上。②应用大剂量甲基强的松龙或地塞米松等药物治疗。③行颅骨牵引制动或复住颈椎。④早期进行颈椎减压植骨融合内固定术。⑤术后早期应用高压氧治疗。结果死亡6例,失访4例,76例获得12～54个月的随访。随访病例中56例神经功能获得改善,其中完全性损伤组有效率为23．5％,不完全性损伤组有效率为73．9％,总有效率为65．1％。结论颈脊髓损伤后,早期复苏治疗是保留和恢复残存脊髓神经功能较为有效的措施,应在临床积极推广应用。     

糖尿病大鼠脊髓损伤后血小板衍化生长因子的表达研究

目的观察糖尿病大鼠脊髓机械性损伤后损伤处脊髓血小板衍化生长因-7-（PDGF）在星型胶质细胞中的表达量,以探讨脊髓损伤过程中PDGF的作用。方法将36只大鼠随机分为假手术对照组、脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组并制作相关模型,观察脊髓损伤24h和7d后大鼠运动功能的改变、损伤脊髓的病理变化及PDGF在星型胶质细胞中的表达情况。采用UTHSCSA Image Tools 3．0图像分析处理系统进行分析,统计各张切片单位面积（mm^2）内PDGF阳性细胞的数量和光密度：BIO-RAD软件Quantityone测定并用相对灰度值表示PDGF蛋白的表达量：然后对所得数据进行分析。结果脊髓损伤24h后,两组大鼠均出现严重运动功能障碍,BBB功能评分分别为（0.7±0．4）、（0．7±0.5）分：损伤7d后,脊髓损伤组大鼠恢复为（6．7±1.2）分,而糖尿病脊髓损伤组仅恢复为（3．9±0.7）分,两组差异有统计学意义（P〈0．01）：而假手术对照组大鼠运动自如,术后24h和7d评分均为（21．0±0．0）分,与另两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。术后24h脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组脊髓损伤部位白质中可见肿胀的轴突和大量空泡。灰质中存在极少量的神经元和胶质细胞;7d后损伤范围确定,损伤段变细,脊髓内有空洞形成,其中糖尿病脊髓损伤组的空洞大于脊髓损伤组,并且周围有炎性细胞浸润。PDGF阳性表达部位为星形胶质细胞,术后24h、7d假手术对照组PDGF表达少,没有太大的变化：24h后脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组损伤部位的PDGF表达增多,且脊髓损伤组明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）：7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。在Western blot检测中,假手术对照组在两个时段均仅有少量PDGF蛋白表达,24h后脊髓损伤组PDGF表达明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）,损伤7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显高于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。结论糖尿病脊髓损伤大鼠脊髓损伤后BBB评分明显低于脊髓损伤组大鼠,PDGF表达量亦明显减少,可能与高血糖状态加重脊髓的损伤以及抑制其损伤后恢复有关。     

急性脊髓损伤后脊髓诱生型一氧化氮合酶的表达和调控

目的:研究急性脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)后脊髓内诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的变化及核因子κB(nuclear fa ctor-κB, NF-κB)对iN OS的调控作用.寻找继发性脊髓损伤的发病机制,为脊髓损伤的治疗奠定理论基础.方法: Allen模型致大鼠脊髓损伤后,分别取假手术、损伤后不同时间或应用不同剂量吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预后的大鼠脊髓.应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印记(Western blot)方法测定损伤局部iNOS表达量,应用凝胶泳动分析(EMSA)方法测定 NF-κB活性.结果:损伤后6～24 h出现iNOS mRNA表达,24 h达最高;1 ～5 d出现iNOS蛋白表达 ,3 d为高峰.NF-κB 活性于伤后3 h增高,持续升高至24 h仍未下降.PDTC抑制了iNOS m RNA及蛋白表达且具有剂量依赖性.结论:iNOS参与了急性脊髓损伤后继发性损害的发病过程.急性SCI中活化的NF-κB在iNOS表达中具有     

外伤性颈髓损伤手术时机探讨

目的探讨治疗外伤性颈髓损伤手术时机选择的问题。方法自2006年2月至2008年7月的外伤性颈髓损伤64例患者,分为无骨折脱位型和骨折脱位型两组,给予糖皮质激素、脱水消肿、营养神经等药物治疗,骨折脱位型给予牵引复位,两组均行手术治疗,分别对术前和随访1年时Frankel分级进行比较。结果本组所有患者随访12-38月,平均19月。定期复查X线片了解内固定位置及骨愈合情况,所有患者最后一次X线片均显示达到骨性愈合,愈合时间为3-7月,平均为3.5月,显示颈椎高度无明显丢失,颈椎生理曲度无明显减小或消失,未见植骨块、椎间融合器脱落、钉板松动、拔出,开门后关门等情况发生。按Frankel分级进行评价神经恢复情况,骨折脱位型颈髓损伤优良率为80.5%,无骨折脱位型颈髓损伤优良率为82.6%。结论颈髓损伤后,早期积极应用药物治疗,阻断继发性损害的进一步发展,预防并发症的出现,于1-2周后全身状况稳定时行手术治疗,可以更好的促进颈髓损伤恢复。     

老年患者颈髓损伤后低钠血症的临床分析

目的探讨老年急性颈髓损伤导致低钠血症患者的病因、发病机制及治疗。方法回顾性分析总结2006年5月至2011年3月52例中老年急性颈髓损伤患者,其中男性41例,女性11例,年龄50-78岁（平均68．2岁）,所有患者均存在不同程度的低钠血症（血钠〈135mmol／L）,根据血钠水平将患者分组,分析不同因素在低钠血症中的表达。采用SPSS13．0统计软件进行统计学处理。结果轻度低钠血症14例,中度36例,重度2例。50例患者经扩容、补钠或限水补钠等治疗后症状缓解,2例患者因高位颈髓损伤伴严重肺部感染呼吸衰竭死亡。不同损伤程度患者血钠水平差异有统计学意义（P〈0．05）,血钠水平与年龄呈负相关（r〉1）。结论低钠严重程度与颈髓损伤程度、年龄等因素相关,在积极治疗原发损伤的同时,应区分低钠血症发生机制,从而制定相应治疗方案。