青蒿素治疗大鼠子宫内膜异位症的疗效

目的探讨青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与细胞凋亡和血管生成表达之间的关系。方法构造大鼠内膜异位症模型,将建模成功的40只大鼠分为4组,分别为:青蒿素高剂量组[300 mg/(kg.d)]、青蒿素低剂量组[150 mg/(kg.d)]、丹那唑组[160 mg/(kg.d)]和安慰剂组。均用药4周后处死大鼠,比较其各组病灶体积及组织学的变化,用免疫组织化学(SP法)对样本进行染色,比较各组样本的细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、微血管密度(MVD)的表达。结果与安慰剂组比较,青蒿素高剂量组、青蒿素低剂量组和丹那唑组异位内膜的体积显著减少,安慰剂组异位内膜体积在给药后较给药前稍增大,用药组囊泡体积与同期安慰剂组比较差异有显著性(P<0.05)。与安慰剂组比较,3个治疗组异位内膜组织的AI显著增高,Bc l-2和MVD的表达显著降低,但3个治疗组中MVD的表达差异无统计学意义。各组大鼠未见明显的不良反应。结论青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的发生及发展有抑制作用,并且其抑制效应可能与促进细胞的凋亡和抑制血管生成有关,且安全性较高。     

青蒿素治疗大鼠子宫内膜异位症的疗效研究

目的：探讨青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与细胞凋亡（细胞凋亡指数：AI;抑制细胞凋亡因子：Bcl-2）和血管生成表达(MVD)之间的关系。方法：构造大鼠内膜异位症模型,将建模成功的40只大鼠分为4组,分别为：青蒿素高剂量组[300mg/(kg·d)]、青蒿素低剂量组[150mg/(kg·d)]、丹那唑组[160mg/(kg·d)]和安慰剂组。均用药4周后处死大鼠,比较其各组病灶体积及组织学的变化,用免疫组织化学（S－P法）对样本进行染色,比较各组样本的AI、Bcl-2、MVD的表达。结果：与安慰剂相比,青蒿素高剂量组、青蒿素低剂量组和丹那唑组显著减少了异位内膜的体积,安慰剂组异位内膜体积在给药后较给药前稍增大,用药组囊泡体积与同期安慰剂组比较差异有显著性(P＜0.05)。与安慰剂相比,三组治疗组异位内膜组织的AI显著增高,Bcl-2和MVD的表达显著降低,但三组治疗组中MVD的表达差异无统计学意义。各组大鼠未见明显的不良反应。结论：青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的发生及发展有抑制作用,并且其抑制效应可能与促进细胞的凋亡和抑制血管生成有关 ,此外,本实验中青蒿素安全性较高。     

槲皮素对子宫内膜异位症的抑制作用及机理探讨

目的 探讨槲皮素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与热休克蛋白70(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的关系. 方法 通过手术方法 建立大鼠子宫内膜异位症模型,4周后测量异位内膜体积,将造模成功的大鼠分为4组,分别每日灌喂槲皮素、丹那唑、槲皮素+丹那唑以及安慰剂,持续治疗3周后热休克并处死大鼠,测量异位内膜体积并取出异位内膜,检测组织学结构,并采用免疫组化法检测异位内膜组织中HSP70和VEGF的表达. 结果 与安慰剂相比,槲皮素[100 mg/(kg·d)]、丹那唑[36 mg/(kg·d)]和槲皮素+丹那唑联合治疗显著减小了异位内膜的体积,但槲皮素、丹那唑及联合治疗后的异位内膜体积差异无统计学意义.与安慰剂和丹那唑相比,槲皮素和联合治疗明显抑制了异位内膜组织中HSP70和VEGF的表达,且在后两个治疗组中HSP70及VEGF的表达差异无统计学意义. 结论 槲皮素可抑制大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的生长,并且其抑制效应可能与HSP70和VEGF的表达下降有关,值得进一步研究.     

丹那唑对实验性子宫内膜异位症模型c-myc基因转录的影响

目的　探讨丹那唑对大鼠实验性子宫内膜异位症模型c myc基因转录的影响及c myc基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法　根据Vernon采用自体子宫内膜盆腔移植法改进建立子宫内膜异位症动物模型 ,将建模成功大鼠随机分为非治疗组、丹那唑组 ,取正常鼠设为正常对照组。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术 ,半定量检测各组大鼠在位、异位子宫内膜c myc基因转录水平。结果　非治疗组在位内膜c myc基因转录水平高于正常组 (0 .2 9) ,而其异位内膜c myc基因转录水平也稍高于正常组 (0 .1 4 ) ;丹那唑组异位内膜相对在位内膜c myc基因转录水平显著高于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论　子宫内膜异位症在位、异位内膜c mycmRNA的表达较正常稍高 ;丹那唑通过促进异位内膜c myc基因转录 ,从而促进异位内膜组织的细胞凋亡 ,以达到其治疗目的     

青藤碱对子宫内膜异位症大鼠异位组织TNF-α和NF-κB水平的影响

目的 研究青藤碱对子宫内膜异位症模型大鼠异位组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和核转录因子(NF-κB)水平的影响.方法 实验分为青藤碱灌胃组、空白组、模型组、丹那唑组,采用免疫组化法观察子宫内膜异位症模型大鼠异位组织中TNF-α和NF-κB水平;光学显微镜下观察各组子宫内膜形态和肉眼观察异位病灶的形态.结果 与模型组比较,青藤碱、丹那唑治疗组均能降低子宫内膜异位症大鼠异位组织中TNF-α和NF-κB水平(P＜0.05);青藤碱灌胃组异位病灶大小较丹那唑组明显减小(P＜0.05).结论 青藤碱通过降低参与子宫内膜的黏附种植一血管生成.侵润发展3个阶段的细胞因子水平及活性,抑制子宫内膜细胞的黏附、种植和进一步生长.     

丹那唑对小鼠子宫内膜异位种植的抑制及其机制

 目的 观察丹那唑对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的影响，以初步探讨子宫馁膜异位症中丹那唑对小鼠异位内膜粘附的作用。方法 用增强型绿色荧光蛋白（Enhanced green fluorescent protein,EGFP）转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型，丹那唑组给予丹那唑灌胃，对照组给予等量的生理盐水灌胃，2周后处死动物，成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱； Western blot和real time RT-PCR等技术对异位内膜的粘附因子ICAM-1、CD44进行检测。结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶，丹那唑组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组 (P＜0.05)；丹那唑组和对照组的凋亡率显著高于空白组（P值均＜0.001），而丹那唑组的凋亡率显著高于对照组（P＜0.01）；丹那唑组CD44、ICAM-1 蛋白和mRNA表达显著低于对照组（P值均＜0.01）,以2－△△Ct计算CD44、ICAM-1 mRNA表达量（空白组为1），对照组、丹那唑组的CD44 mRNA表达量分别是空白组的16.34、3.43倍；对照组、丹那唑组的ICAM-1 mRNA表达量分别是空白组的1.53、1.12倍。结论 丹那唑可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的粘附和病灶的产生，这种作用主要可能是通过促进细胞凋亡达到降低粘附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的。     

沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择40只成功建立子宫内膜异位症模型的裸鼠,随机分为模型对照、沙利度胺组、达那唑组及联合用药纽,每组10只,分别给予生理盐水、沙利度胺30 mg/(kg·d)、达那唑1.0 mg/(kg·d)、沙利度胺30 mg/(kg·d)联合达那唑1.0 mg/(kg·d)腹腔注射,给药4周后处死,通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD),链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法测定异位内膜VEGF蛋白的表达情况.结果 对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组的MVD依次降低(P＜0.05),分别为(21.3±1.5)个、(16±3.4)个、(12.2±1.1)个和(6.8±1.1)个.对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组VEGF蛋白的表达水平也依次降低(P＜0.05).结论 沙利度胺和达那唑可抑制裸鼠异位内膜的MVD以及VEGF的表达,从而抑制异位内膜组织的血管生成,两者合用时作用更明显.     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠COX-2及KGF表达的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠异位内膜COX-2及KGF表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制．方法采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4W,免疫组化方法检测大鼠在位、异位子宫内膜组织COX-2及KGF的表达。结果各组大鼠异位子宫内膜组织COX-2及KGF与空白对照组比较．表达明显上升（P〈0．05）;祛异康低、中、高剂量组、丹那唑组与模型组相比COX一2及KGF表达明显下降（P〈0．05）。结论祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低COX-2及KGF在异位内膜组织中的表达而实现的。     

胎盘生长因子抗体对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用

目的 探讨胎盘生长因子抗体(anti-PLGF)对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用.方法 自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,分别观察anti-PLGF对大鼠子宫内膜异位症模型异位子宫内膜形态结构、腹腔液血管内皮生长因子和白细胞介素-8的影响.结果 anti-PLGF 1 mg/kg剂量组能明显抑制模型大鼠腹腔液中血管内皮生长因子水平,并能显著减小大鼠子宫内膜异位组织的体积,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而腹腔液中白细胞介素-8水平无明显变化.结论 anti-PLGF通过抑制异位内膜的血管形成,从而有效抑制异位内膜的生长.     

定坤丹对子宫内膜异位症大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的 探索定坤丹对子宫内膜异位症(EMs)大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。方法 通过异位移植子宫内膜组织,构建EMs大鼠模型,随机分为5组：模型组(M组)、定坤丹低(1.13 g/kg)剂量组(DKP-L组)、定坤丹中(2.26 g/kg)剂量组(DKP-M组)、定坤丹高(4.52 g/kg)剂量组(DKP-H组)、孕三烯酮(60 mg/kg)组(GES组),每组12只,另取12只正常SD大鼠只开腹不异位移植子宫内膜组织,设为假手术组(Sham组),以药物分组干预后处死大鼠,测定各组大鼠异位子宫内膜质量与体积,免疫组织化学染色检测大鼠异位子宫内膜微血管密度(CD31阳性率)与VEGF、MMP-9表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清VEGF、MMP-9、iNOS、TNF-α水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠异位子宫内膜PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达。结果 与Sham组相比,M组大鼠异位子宫内膜微血管密度、VEGF与MMP-9表达、血清VEGF、MMP-9、iNOS及TNF-α水平、异位子宫内膜织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/...