重症急性胰腺炎大鼠海马NF-κB与Caspase-3的表达

目的研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并脑损伤时脑组织海马区核因子-κB p65(NF-κB p65)和半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达及与脑损伤的关系。方法 4%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型(SD大鼠32只,SAP组),对照组32只SD大鼠应用生理盐水(NS组)。尼氏染色检测脑组织海马区神经元损伤情况,免疫组化检测海马组织NF-κB p65和Caspase-3的蛋白表达。结果与NS组比较,在3、6、12h,SAP组NF-κB p65和Caspase-3的表达均明显增加,6h达高峰(P<0.05),且海马神经元损伤也明显加重(P<0.05)。结论 NF-κB p65参与了SAP大鼠脑损伤的发生、发展;NF-κB p65可能通过促进Caspase-3的表达来加速神经元凋亡。     

炎症介质在重症急性胰腺炎大鼠并发脑损伤中的作用

目的 探讨炎症介质在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤中的作用.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为两组:SAP模型组以0.1 ml/min匀速逆行胰管注入3.5％牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g;假手术组作为对照.每组又均分为3个亚组,分别于建模后3、6和12h应用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-1β水平,采用化学比色法检测脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR法检测脑组织TNF-αmRNA和IL-1β mRNA含量,免疫组织化学法检测脑组织核因子κB(NF-κB) p65活性.结果 与假手术组比较,SAP组血清TNF-α及IL-1β水平、脑组织NF-κB p65活性、脑组织MDA含量、脑组织TNF-α mRNA及IL-1βmRNA含量均随着时间的延长逐步升高,而脑组织SOD含量逐步降低(P＜0.01).结论 炎症介质在SAP相关性脑损伤的发生、发展中发挥重要作用.     

花椒毒酚对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用及NF-κB/iNOS通路的影响

目的探讨花椒毒酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的保护作用及对核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)通路的影响。方法将64只Wistar大鼠随机分为8组:正常对照3 h组、12 h组,模型3 h组、12 h组,花椒毒酚低剂量(5 mg/kg)3 h组、12 h组,花椒毒酚高剂量(10 mg/kg)3 h组、12 h组,每组8只;采用5%牛黄胆酸钠(2 mL/kg)注入胰胆管进行SAP造模,正常对照组为假手术组。于术后3、12 h收集各组大鼠腹主动脉血、胰腺组织和脑组织,观察各组大鼠胰腺组织和脑组织HE染色评分;检测各组大鼠血浆淀粉酶、NO、NF-κB p65水平及脑组织含水量、神经功能评分、NF-κB p65、iNOS蛋白相对表达量。结果模型组大鼠术后3、12 h胰腺组织HE染色评分、血浆淀粉酶均较对照组明显升高(P<0.05),花椒毒酚高、低剂量组胰腺组织HE染色评分、血浆淀粉酶均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标均明显低于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠术后3、12 h脑组织HE染色评分、脑组织含水量、神经功能评分均较对照组明显升高(P<0.05),花椒毒酚高低剂量组胰腺组织、脑组织HE染色评分、脑组织含水量、神经功能评分均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标均明显低于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠术后3、12 h血清NO、NF-κB p65水平及脑组织NF-κB p65、iNOS水平均明显高于对照组(P<0.05),花椒毒酚高、低剂量组各指标均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标下降幅度尤为明显(P<0.05)。结论花椒毒酚能够通过降低SAP大鼠脑组织NF-κB、iNOS蛋白表达,发挥对大鼠脑损伤的保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡。     

大鼠颅脑损伤急性期脑组织NF-κB、TNF-α的表达及丙泊酚的干预效应

目的:探讨大鼠颅脑损伤急性期脑组织损伤区NF-κB、TN-α表达及丙泊酚于预的影响.方法:参照改良Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠中度脑损伤模型,将54只大鼠随机分为假手术组、手术对照组、丙泊酚干预组,每组分别于伤后6 h、12 h、24h处死实验动物,检测各时点各组脑组织NF-κB、TNF-α的表达.结果:大鼠脑组织NF-κB、TNF-α伤后6 h、12 h、24h均明显升高,各时间点与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).脑组织内NF-κB和TNF-α之间呈直线相关(r=0.716,P<0.01).丙泊酚干预组脑损伤后,大鼠脑组织NF-κB和TNF-αNF各时点上升幅度均明显低于手术对照组,与手术对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:丙泊酚可在一定程度上抑制NF-κB的活化和TNF-α的高度表达,阻止炎症级联反应的进一步扩大,对颅脑损伤急性期脑组织有一定的保护作用.     

布地奈德对哮喘大鼠IKK/NF-κB信号通道影响的实验研究

目的:观察布地奈德混悬液(Bud,商品名:普米克令舒)对哮喘大鼠肺组织IκB激酶(IKKβ)mRNA表达及核转录因子(NF-κB)活化的影响.方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组、哮喘组和布地奈德混悬液雾化组,用原位杂交法检测肺组织IKKβ mRNA表达,免疫组化检测肺组织NF-κBp65蛋白活性,双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5 的浓度.结果:哮喘组肺组织IKKβ mRNA(0.203±0.038)及NF-κBp65(0.256±0.063)表达量均显著高于正常组(分别为 0.015±0.006,0.034±0.008,P＜0.01).布地奈德混悬液雾化组肺组织IKKβ mRNA (0.101±0.010)和NF-κBp65(0.062±0.014)表达均显著低于哮喘组(P均<0.01).结论:哮喘组肺组织IKKβ mRNA、NF-κBp65表达显著增强,Bud雾化吸入能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβ mRNA的表达及NF-κBp65的活性,证明Bud能有效抑制IKK/NF-κB信号通道的活性.     

孕酮对大鼠创伤性脑损伤后的神经保护作用

目的 观察孕酮对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质核因子-κB(NF-κB)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.探讨孕酮神经保护作用的可能机制.方法 将♂SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、治疗组.按改进后的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,于伤后6、24、48h时取材;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中NF-κB和Caspase-3的表达.结果 治疗组大鼠的NF-κB和Caspase-3表达较损伤组减少,伤后6、24、48 h时,治疗组的NF-κB和Caspase一3阳性细胞数与脑损伤组之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 孕酮可能通过抑制脑损伤后NF-κB的活性.下调Caspase-3的表达而发挥神经保护作用.     

阿加曲班对脑出血模型大鼠脑损伤的改善作用

目的:研究阿加曲班对脑出血模型大鼠脑损伤的改善作用。方法:取50只SD大鼠随机均分为正常对照(等量生理盐水)组、模型(等量生理盐水)组和阿加曲班低、中、高剂量(0.75、1.5、3 mg/kg)组,除正常对照组外其余各组大鼠复制脑出血模型。复制模型30 min后各组大鼠ip给予相应药物,每天1次,连续给药3 d。处死大鼠,检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性,Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达和核转录因子κB(NF-κB)p65、IκBα的磷酸化水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β含量增加,Caspase-3活性和MMP-2、MMP-9、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,NF-κB p65、IκBα磷酸化水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,阿加曲班低、中、高剂量组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β含量减少,Caspase-3活性和MMP-2、MMP-9、Bax蛋白表达减弱,Bcl-2蛋白表达增强,NF-κB p65、IκBα磷酸化水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:阿加曲班呈剂量依赖性地抑制脑出血模型大鼠炎症因子分泌及脑组织细胞凋亡,其作用可能与NF-κB信号通路有关。     

NF-κB在乳腺癌中的表达与其生物学行为的关系

目的检测NF-κB/p65在乳腺癌组织中的表达,探讨它们的临床病理学意义及其影响预后的可能机制。方法应用免疫组织化学染色方法(SP法)检测136例乳腺癌组织中NFkB的表达情况,回顾性分析NF-κB/p65表达与乳腺癌临床病理学指标和预后的关系。结果1.NF-κB/p65在乳腺癌组织中高表达。乳腺癌的NF-κB/p65表达与病理类型,组织分化,是否腋窝林巴结转移,是否远处转移,疾病分期明显相关(P<0.01)。2.F-κB/p65在乳腺癌组中的表达与化疗敏感性相关(P<0.01)。NF-κB/p65阳性病例化疗后PR CR比率较低。3.乳腺癌NF-κB/p65表达与患者预后相关,NF-κB/p65表达阳性的乳腺癌患者5年生存率为75.1%,NF-κB/p65表达阴性的乳腺癌患者5年生存率为94.3%,两者的生存率差别有显著性意义(χ2=58.42,P<0.05),NF-κB/p65阴性患者预后好。结论1.NF-κB/p65在乳腺癌组织中高表达。乳腺癌的NF-κB/p65表达与病理类型,组织分化,是否腋窝林巴结转移,是否远处转移,疾病分期明显相关。2.NF-κB/p65阴性患者预后好。     

人肾癌细胞核因子-κB p65表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨人肾癌细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)表达与微血管生成的关系.方法 免疫组化染色法检测40例肾癌组手术切除的肾癌细胞NF-κB p65表达,通过标记CD34阳性表达检测微血管密度(MVD).对不同分期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率及MVD进行比较并分析其与患者生存期关系.对照组10例肾组织取自远离肾癌的正常肾组织.结果 40例肾癌组织中,26例肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达,对照组肾组织中未见阳性表达(P＜0.01).其中,晚期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率明显高于肾癌早期(P＜0.05).与肾癌细胞内NF-κB p65阴性表达者比较,肾癌细胞NF-κB p65阳性表达者MVD数明显升高(P＜0.01),而患者5年生存率明显降低(P＜0.05).结论 肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达与微血管生成密切相关,影响患者病情发展及预后.     

缺氧-复氧损伤对大鼠心肌微血管内皮细胞NF-κB、FKN和p53 mRNA表达的影响

目的 观察缺氧复氧损伤对大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)NF-κB p65、fractalkine(FKN)和p53 mRNA表达的影响.方法 将培养的SD大鼠MMECs随机分为缺氧复氧组(H-R组,缺氧2h,复氧2h,n＝6)和正常对照组(N组,n＝6).Hoechst荧光染色观察凋亡细胞形态,膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双标记法测定细胞凋亡率,MTT法测定细胞活力,RT-PCR检测NF-κB p65、FKN和p53 mRNA转录水平.结果 与N组比较,HR组细胞活力降低(0.156±0.014 vs.0.103±0.006) (P＜0.01),凋亡率升高[(20.69±2.46)％ vs.(55.48±3.38)％](P＜0.01),NFκB p65、FKN和p53 mRNA表达上调[(0.327±0.095 vs.1.489±0.076)、(0.174±0.098 vs.1.308±0.131)和(0.173±0.047 vs.1.850±0.129)](P＜0.01).结论 缺氧复氧能促使大鼠MMECs细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调NF-κB、FKN和p53 mRNA的表达.     

维生素D通过调节NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用研究

目的探讨维生素D(VD)通过调控NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组、VD缺乏组和VD治疗组,每组18只。假手术组及对照组均给予正常饲料喂养。VD缺乏组给予维生素D缺乏饲料喂养。VD治疗组给予补充维生素D饲料喂养。共喂养10周。除假手术组外,其余各组均建立局灶性脑缺血模型。对各组大鼠进行神经行为学评分。HE染色观察梗死中心区及海马CA1区神经细胞数目及形态。免疫组化检测细胞凋亡。电泳及免疫印迹观察NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组相比较,对照组、VD缺乏组及VD治疗组的海马CA1区NF-κB p65活性明显升高(P<0.01);与对照组相比,维生素D缺乏组NF-κB p65表达明显增强(P<0.01),维生素D治疗组NF-κB p65表达减弱(P<0.01)。结论维生素D对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB活化发挥抗炎作用而实现的。     

酒石酸布托啡诺基于JNK/NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的 探讨酒石酸布托啡诺对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的改善作用,并分析相关作用机制。方法 80只大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸布托啡诺组、尼莫地平组,每组20只。采用Zea Longa法评估大鼠神经功能,检测大鼠脑含水量,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积比,HE染色观察大鼠脑组织病理性改变,TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡,Western blot法检测炎性因子和通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠存在明显脑组织病理损伤,大鼠神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积比均增高,脑组织细胞凋亡水平和炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达升高,磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB(NF-κB)、核因子κB磷酸化65(p65)蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,酒石酸布托啡诺和尼莫地平能够有效改善CIRI大鼠脑组织病理损伤,降低神经功能评分,减少大鼠脑含水量和脑梗死体积比,并降低脑组织细胞凋亡水平和炎性因子表达,下调p-JNK、NF-κB、p65蛋白表达,差异均有统计...     

亚甲蓝对机械性脑损伤小鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨亚甲蓝对小鼠机械性脑损伤的影响及其作用机制.方法 将50只SPF级C56BL/6雄性小鼠,体质量范围为20～25 g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=10)、机械性脑损伤组(SWI组,n=10)、亚甲蓝组(MB组,n=10)、核转录因子κB(NF-κB)抑制剂组(PDTC组,n=10)、亚甲蓝联合NF-κB抑制剂组(MB+PDTC组,n=10).利用针刺伤建立小鼠机械性脑损伤模型,MB组腹腔注射亚甲蓝1 mg/kg治疗.时间损伤严重程度(NSS)评分评价小鼠神经功能变化;原位末端转移酶标记(TUNEL)检测脑内神经细胞凋亡情况;苏木精-伊红(HE)染色观察病理损伤情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠脑组织中白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测小鼠脑组织中小胶质细胞(Iba-1)、星形胶质细胞(GFAP)表达;Western blotting检测各组大鼠脑内NF-κB p65,Iκ-α及p-IκB-α蛋白表达水平.结果 与SWI组相比,MB组小鼠神经功能明显改善;MB能够明显减少神经细胞凋亡;MB能减轻病理损伤;MB组脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低;小鼠脑组织Iba-1、GFAP蛋白明显减少;同时,NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达降低,IκB-α蛋白表达升高;但是给予NF-κB抑制剂后,MB的治疗作用被抑制.结论 亚甲蓝能有效改善针刺伤导致的神经功能障碍,抑制神经细胞凋亡及神经炎症,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.     

Research of correlation between apoptosis and expression of survivin、NF-κB in gastric carcinoma

目的 探讨胃癌组织中细胞凋亡情况,以及survivin、NF-κB在胃癌组织中表达,了解三者在胃癌发生、发展的作用和关系.方法 共分为胃癌组织、癌旁组织、慢性胃炎组织、正常胃黏膜组织4组,分别采用TUNEL法检测组织中细胞凋亡情况,采取免疫组织化学法检测survivin、NF-κB表达情况.结果 胃癌组织中survivin与NF-κB p65表达情况均较其他组高,而凋亡指数(AI)则最低(P<0.05).survivin与NF-κB p65表达,凋亡指数与胃癌的临床分期、分化程度、淋巴结是否转移等密切相关.survivin与NF-κB p65在胃癌组织中表达情况呈正相关(r=0.289,P=0.01),survivin与NF-κB p65阳性表达的胃癌标本中凋亡指数均低于阴性表达的胃癌组织(P值均<0.01).结论 survivin及NF-κB p65在胃癌组织中特异性高表达,对胃癌的发生、发展起促进作用,两者相互协同抑制肿瘤细胞凋亡可能是其中机制之一.联合检测survivin及NF-κB p65可能有助于评估胃癌的转移及预后.     

淫羊藿总黄酮通过抑制MAPK/NF-κB信号通路减轻自然衰老大鼠脑组织炎症反应

目的探讨淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium,TFE)对自然衰老大鼠脑组织中MAPK/NF-κB信号通路影响及其抗炎作用。方法 HE染色观察各组大鼠海马CA1、CA3和DG区神经元形态的变化。Western blot法检测各组大鼠海马组织中衰老相关蛋白p21、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,核转录因子NF-κB p65及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达,以及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果 TFE可明显改善自然衰老组大鼠海马神经细胞形态结构,神经细胞排列整齐紧密。同时,TFE可明显下调自然衰老组大鼠海马组织中p21、Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值,且可明显降低NF-κB p65核蛋白及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达,以及MAPK信号通路相关蛋白(p-ERK1/2、p-JNK、p-p38 MAPK)的表达。结论 TFE对自然衰老大鼠炎症反应具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MAPK信号通路的激活,从而抑制NF-κB的核易位及其下游炎症细胞因子表达,进而延缓脑衰老。     

PNU-282987对颞叶癫痫模型大鼠认知功能的影响及机制

目的 研究特异性α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂PNU-282987对颞叶癫痫(TLE)模型大鼠认知功能的影响及机制。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、PNU-282987组(3 mg/kg)和甲基牛扁亭(MLA)+PNU-282987组(6 mg/kg MLA+3 mg/kg PNU-282987),每组15只。除对照组之外,其余各组大鼠均制备TLE模型。造模成功后,各组大鼠腹腔注射相应药物或生理盐水,每天1次,连续2周。观察大鼠癫痫发作行为并进行评分,记录发作持续时间;检测大鼠认知功能;观察海马组织CA1区神经元病理学形态;检测海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β水平;检测海马组织中离子钙接头蛋白1(IBA-1)阳性表达和α7nAChR、核因子κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达水平。结果 与模型组比较,PNU-282987组大鼠癫痫评分和发作持续时间,海马组织中IBA-1阳性细胞数量和TNF-α、IL-6、IL-1β水平以及NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表...     

胃癌组织中细胞凋亡与survivin、NF-κB表达关系的研究

目的探讨胃癌组织中细胞凋亡情况,以及survivin、NF-κB在胃癌组织中表达,了解三者在胃癌发生、发展的作用和关系。方法共分为胃癌组织、癌旁组织、慢性胃炎组织、正常胃黏膜组织4组,分别采用TUNEL法检测组织中细胞凋亡情况,采取免疫组织化学法检测survivin、NF-κB表达情况。结果胃癌组织中survivin与NF-κB p65表达情况均较其他组高,而凋亡指数(AI)则最低(P<0.05)。survivin与NF-κB p65表达,凋亡指数与胃癌的临床分期、分化程度、淋巴结是否转移等密切相关。survivin与NF-κB p65在胃癌组织中表达情况呈正相关(r=0.289,P=0.01),survivin与NF-κB p65阳性表达的胃癌标本中凋亡指数均低于阴性表达的胃癌组织(P值均<0.01)。结论 survivin及NF-κB p65在胃癌组织中特异性高表达,对胃癌的发生、发展起促进作用,两者相互协同抑制肿瘤细胞凋亡可能是其中机制之一。联合检测survivin及NF-κB p65可能有助于评估胃癌的转移及预后。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TLRs/NF-κB通路相关因子表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)及Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、柳氮磺吡啶肠溶片(SASP,阳性对照,0.3 g/kg)和半夏泻心汤低、中、高剂量组(3.9、7.8、11.7 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均采用三硝基苯磺酸-乙醇法复制UC模型。成模后,ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后,检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白的表达。结果:与正常组比较,其余各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);半夏泻心汤具有一定的剂量依赖性,且高剂量组大鼠结肠组织中上述水平的降低程度均高于SASP组(P<0.05)。结论:半夏泻心汤可下调UC大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α及TLR4 mRNA及蛋白的表达,这可能是其治疗UC的作用机制之一。     

甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达及意义

目的 探讨甲状腺癌组织中核因子-κB (NF-κB) p65、NF-κB p50及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平及临床意义.方法 选择解放军171医院2013年1月-2015年12月切取的甲状腺组织标本212例进行研究,其中甲状腺癌组织122例,甲状腺腺瘤组织30例,甲状腺肿组织30例,正常甲状腺组织30例,比较各组NF-κBp65、NF-κB p50及HMGB1表达,并分析其与甲状腺癌临床特征的关系,以及三者之间的相关性.结果 甲状腺癌组、甲状腺腺瘤组和甲状腺肿组的HMGB1、NF-κB p50和NF-κB p65阳性率均高于正常甲状腺组(P＜0.01),甲状腺癌组和甲状腺腺瘤组均高于甲状腺肿组(P＜0.01),甲状腺癌组高于甲状腺腺瘤组(P＜0.01).肿瘤直径≥1.0 cm和有淋巴结转移的甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达阳性率高(P＜0.01,P＜0.05).NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1三者间呈显著正相关(r=0.356、0.645和0.275,P＜0.05).结论 甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1均呈高表达,并且与肿瘤直径和淋巴结转移有关.