狗双后肢高速火器伤后肺组织学和超微结构观察

本研究观察了狗双后肢高速枪弹伤后不同时间内肺组织学和超微结构的改变。结果表明,在伤后0.5h、6h、24h和72h肺脏均出现了不同程度的组织学和超微结构的改变。伤后0.5h和6h,组织学检查可见肺微血管扩张充血,毛细血管破裂,间质和肺泡内出血,局灶性肺不张和肺气肿。伤后24h和72h,除上述改变外,尚可见肺微血管栓塞和透明膜形成。超微结构检查,各组均可见不同程度的肺毛细血管内皮细胞肿胀。Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,剥脱或变性坏死。Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀,微绒毛变短,数目减少,板层体排空。毛细血管腔内可见白细胞聚集和血小板扣压,白细胞呈明显脱颗粒。此外,本文还对肺损伤的可能机理进行了讨论。     

油酸肺损伤时肺泡内液体清除和肺泡II型细胞内cAMP、cGMP水平的变化

目的 观察油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合症(ARDS)模型中肺泡Ⅱ型细胞cAMP、cGMP水平的变化及特布他林的作用.方法 随机将SD大鼠分为对照组、ARDS组、特布他林组.用放射免疫分析法测定肺泡Ⅱ型上皮细胞内cAMP、cGMP水平;应用重力法测定血管外肺水含量(EVLW).结果 ARDS组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内cAMP明显降低.cGMP水平升高,EVLW明显增多.给予特布他林治疗后,EVLW下降,肺泡Ⅱ型细胞内cAMP含量升高,cGMP变化不明显.结论 油酸致ARDS时,肺水清除能力下降.特布他林可通过提高肺泡Ⅱ型细胞内cAMP水平提高肺水清除能力.肺泡Ⅱ型细胞内cAMP、cGMP水平变化参与急性肺损伤的分子生物学发病机制.     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构观察

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构。方法建立大鼠油酸性ARDS模型,对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,电镜鉴定并观察超微结构的变化。结果电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体排空明显而致空泡化。结论分离纯化细胞后更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变,板层小体的变化最为突出提示肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中可能起重要作用。     

多发伤并发急性呼吸窘迫综合征的治疗

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)可由肺自身的病变引起,如重度肺挫伤、胃内容物的误吸、肺脂肪栓塞等;也可由肺外因素引发,如急性胰腺炎、挤压综合征及重度感染、休克等.多发伤并发ARDS的患者常病情严重,复杂,治疗难度大.我们就收治的多发伤合并急性呼吸窘迫综合征资料作一探讨.     

严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征38例护理体会

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭,常发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的弥漫性肺间质及肺泡水肿;以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。胸外伤是外科常见损伤,患者伤后容易发生ARDS。近年来我院对严重胸外伤所致ARDS患者通过积极治疗和全面护理,取得了较满意的疗效,现将护理体会作一介绍。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺病理组织电镜观察

目的电镜观察研究急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）大鼠肺损伤病理改变。方法采用百草枯（Paraquat，PQ）染毒建立ARDS动物疾病模型，取肺组织进行电镜观察。结果正常大鼠肺组织肺泡壁完整，肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体没有排空现象，而ARDS大鼠肺组织能从多个视野中观察到肺炎症损伤的各种病理变化。结论透射电镜可以观察到ARDS肺损伤的各种病理变化。肺泡Ⅱ型细胞胞质内板层小体排空为ARDS的特征性病理变化，肺泡Ⅱ型细胞板层小体排空或许可以作为判断ARDS的重要依据。     

胸部爆炸伤后血浆及肺组织中NO、TNF-α和IL-8的变化及L-NAME的作用

目的 研究胸部爆炸伤后细胞因子的变化规律,探讨L-NAME的作用。方法 用雷管和钢珠同步致伤家兔胸部后,测定血浆,支气管肺泡灌洗液及肺组织中Nα和IL-8水平;光镜、电镜下观察肺组织的病理变化;测定肺含水量和肺通透指数。伤前静脉给予L-NAME。结果 伤后1h血浆NO水平显著升高,3h达高峰,TNF-α和IL-8水平随NO的升高而升高,但TNF-α出现的时间要早于IL-8;肺组织主要表现为出血、水肿、炎细胞浸润,内皮和上皮细胞变性及内皮细胞通透性增强。给予L-NAME后,不仅3种细胞因子水平降低,肺组织病变也有所减轻。结论 NO在胸部爆炸伤后病理生理改变中处于主导地位,早期应用L-NAME有助于胸部爆炸伤的早期救治。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构观察

目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构。方法 建立大鼠油酸性ARDS模型，对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化，电镜鉴定并观察超微结构的变化。结果 电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体排空明显而致空泡化。结论 分离纯化细胞后更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变，板层小体的变化最为突出提示肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中可能起重要作用。     

ARDS大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离纯化及电镜下特征

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的改变。方法建立大鼠油酸性ARDS模型,对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,电镜鉴定并观察其超微结构的变化。结果电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞浆内板层小体排空明显而致空泡化,细胞分离后IgG免疫黏附方法纯化可使纯度提高15%。结论先分离纯化细胞再进行电镜观察更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变,从板层小体的变化最为突出可观察到肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中的重要作用。     

肺冲击伤的病理组织学和超微结构变化

用200g TNT炸药在模拟激波管内爆炸,使管口处的14只狗、12只豚鼠和20只大鼠造成不同程度的冲击伤。伤后6～8h活杀,作肺的大体、光镜和电镜观察。除见有典型的肺出血和肺水肿外,电镜下见肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞肿胀和细胞器变性,内皮细胞变化更为严重。毛细血管腔内有中性白细胞和血小板积聚、附壁和脱颗粒等表现,对其意义作了讨论。     

血管内皮生长因子与胸外伤肺水肿相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与胸外伤肺水肿的关系。方法将家兔分为受伤前和受伤后1、2、4、12、24、48、72h8组,用ELISA方法,观察家兔胸外伤后血浆VEGF的变化和肺组织的病理变化。结果家兔胸外伤后2h,部分肺组织轻度水肿,伤后24h肺组织明显水肿,伤后72h肺水肿减轻。血浆VEGF在胸外伤后均升高,以伤后24h、48h、72h与伤前比较差异有显著性（P〈0．01）,伤后24h、48h与伤后1h、2h比较,差异亦有显著性（P〈0．01）。结论家兔胸外伤后血浆VEGF的变化与肺水肿的程度基本一致。     

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na~+-K~+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。     

USCOM对肺挫伤致ARDS患者液体管理的指导作用

目的：研究超声心输出量监测仪（USCOM ）对肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的液体管理在临床工作中的指导作用。方法选取30例肺挫伤致 ARDS的患者作为研究对象,随机分为实验组和对照组各15例,实验组通过 US-COM监测指导患者的液体管理,对照组通过监测中心静脉压（CVP）指导液体管理,比较两组患者入住ICU后24、48、72 h的液体出入量,第1、2、3、5、7天的动脉血乳酸（Lac）、氧合指数（OI）,血管活性药物使用时间,呼吸机使用时间及28天死亡率。结果两组患者入住IC U后24、48及72 h净入量比较比较差异均无统计学意义。经治疗后两组患者的动脉血乳酸随时间变化均呈下降趋势,第5天的氧合指数比较差异有统计学意义,实验组患者氧合指数改善较对照组患者更早。两组患者去甲肾上腺素使用时间比较差异无统计学意义。两组患者呼吸机使用时间比较,实验组患者呼吸机使用时间较对照组患者缩短。结论 USCOM监测指导的肺挫伤致ARDS患者的液体管理,可以更早的改善患者的氧合指数,缩短呼吸机的使用时间,但还不能降低患者28天的死亡率。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡与自由基损伤机制研究

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后细胞凋亡与自由基损伤机制的研究。方法:7日龄SD大鼠72只,随机分成6组:①正常对照组;②HIBD后0h组;③HIBD后24h组;④HIBD后48h组;⑤HIBD后72h组;⑥HIBD后7d组。制备HIBD模型后0,24,48,72h,7d后处死大鼠,取脑并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;并作HE和Tunel染色光镜下检测各组脑细胞凋亡数。结果:HIBD后各组脑组织SOD,MDA水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异,48h及72h组与其他组比较有显著性差异;48h与72h组之间比较无显著性差异。结论:新生大鼠HIBD后48~72h为脑损伤高峰期,细胞凋亡与自由基损伤均参与了缺氧缺血后神经细胞的损害,阻止细胞凋亡或抗自由基损伤应争取在48h内进行。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤对肺磷脂的影响

观察肠道缺血再灌注（ⅡＲ）损伤对肺磷脂的影响。方法制作 ⅡＲ大鼠模型;肺磷脂组份采用毛细管电泳法分析。结果肠道缺血６０ｍｉｎ再灌注可引起肺磷脂组份的明显改变。ＰＣ和ＰＥ在再灌注后出现降低。其中ＰＣ降低明显,于７２ｈ较缺血前降低３５．１％;而ＰＩ于再灌注后４８ｈ、ＰＳ在２４ｈ分别增加２９．０％和３７．９％;ＳＭ在再灌注后６ｈ增加达峰值后下降,至７２ｈ接近缺血前水平;其它磷脂在再灌注后明显升高,较缺血     

C反应蛋白和中性粒细胞百分率在新生儿感染中的临床意义

目的 探讨新生儿急性细菌感染过程中血C反应蛋白(CRP)、外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分率(GR%)的变化及临床意义.方法 48例新生儿感染住院患儿分2组:细菌感染组23例,病毒感染组25例.所有病例入院时检测CRP、WBC、GR%,并细菌培养.细菌感染组入院后即给予抗生素治疗,并24h、48h、72h复查CRP、WBC、GR%,观察三者的动态变化.结果 入院时新生儿细菌感染组CRP、GR%均较病毒感染组显著升高(P＜0.01),而WBC无显著意义(P＞0.05).细菌感染组GR%在入院后48h即开始明显下降(P＜0.01),而CRP则在入院后72h水平才显著降低.CRP、GR%对鉴别细菌或病毒感染均有诊断意义(P＜0.05),而WBC无诊断意义.血清CRP与GR%呈正相关,r为0.65,P＜0.01,WBC与CRP、GR%无显著相关性,r分别为0.35,0.31,P均＞0.05.CRP、GR%灵敏度、阳性预测值、阴性预测值及准确性相似,均高于WBC.结论 新生儿感染中CRP、GR%是一很好的鉴别细菌与病毒感染的诊断指标,其在细菌感染时升高,而WBC对区别细菌或病毒感染无显著意义.     

百草枯中毒患者肺损伤及血清SOD和TGF-β_1的变化及意义

目的:探讨百草枯中毒后(APP)患者肺损伤及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转移生长因子,β1(TGF-β1)的变化及临床意义。方法:采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法及放射免疫技术测定28例APP后肺损伤患者入院当时、中毒后24、48及72h血清SOD、MPA及TGF-β2水平,同时测10例健康人相应水平。结果:APP后发生低氧血症、型呼吸衰竭、急性肺损伤ALI、ARDS明显增多,肺纹理增强、肺磨玻璃影、肺网状影表现亦显著。APP患者血清MDA显著增高(P<0.05),且于中毒后48h升高最明显(P<0.001),而SOD明显降低(P<0.05),且于中毒后48h降低最明显(P<0.001)。TGF-β2中毒后显著升高(P<0.05);且于中毒48h后持续升高。结论:氧自由基(OFR)损伤及肺纤维化是APP后肺损伤的重要因素之一,血清SOD、MDA及TGF-β水平可作为APP患者肺损伤程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一。     

VEGF在大鼠急性缺血性肾功能衰竭的表达

目的探讨建立大鼠肾脏缺血/再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）模型后不同时段血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）在血清及尿液中的浓度的变化及在ARF中的发病机制。方法建立大鼠肾脏IRI模型,采用双抗体夹心醇联免疫吸附法（ELISA法）检测IRI术后不同时间段血、尿VEGF水平,并与肾功能做相关分析。结果手术组术后6h血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、血钾显著升高,至术后48h达高峰,从术后72h开始回落（P〈0．05）;手术组术后6h血清VEGF显著升高,术后12h达高峰,从术后24h开始下降至正常;手术组术后6h尿液VEGF显著升高（P〈0．01）。至术后24h降至低于假手术组,从术后48h开始回升。结论模型大鼠血、尿VEGF水平在5—12h显著升高,可作为大鼠肾脏IRI早期肾脏缺血缺氧的监测指标。