肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）,是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成,其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用。研究发现,各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用,了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系,有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。     

组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。     

肠黏膜屏障研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面，具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。肠黏膜通透性受多种因子高度精密调节，它们共同构成黏膜屏障而发挥生理作用。     

肠淋巴细胞归巢及中医药干预相关性研究

<正>肠淋巴细胞归巢相关概念肠道是机体最大的免疫器官,通过其免疫监视和免疫应答功能,坚守着肠黏膜免疫屏障(gut mucosal immunobarrier),能够在肠黏膜发挥免疫效应的淋巴细胞是从流动血液中定向迁移(traffic)到黏膜部位的淋巴细胞,即通过肠淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)而来,可以说,淋巴细胞归巢过程的正常决定了肠黏膜免疫屏障功能的坚固[1~2]。循环血液中的淋巴细胞之所以能够定向归巢到肠道而不是其他部位,是因为在     

中医药保护肠黏膜免疫屏障的研究进展

传统观点认为,肠道只是消化器官,是营养物质消化和吸收场所,近10年研究发现,肠道还是机体最大的免疫器官,承担着总面积高达400～600m2肠黏膜的防御任务,免疫屏障已被认为是最重要屏障之一。[1～2]肠黏膜屏障与危重疾病的转归和预后关系密切,而免疫屏障又是肠黏膜屏障最主要的组成之一,加强对肠黏膜免疫屏障的研究及     

肠黏膜屏障的构成与功能研究进展

长期以来，人们普遍对肠道在营养物质消化吸收方面的功能研究较多，而对肠黏膜屏障在抵御内外病原微生物侵入机体，引起疾病方面研究较少。近几年来，随着对肠黏膜屏障保护作用研究的深入，人们对肠黏膜屏障的功能越来越重视。目前，肠黏膜屏障的概念已不仅仅局限在简单的传统的机械屏障上，而是由肠黏膜上皮、黏液层、黏膜免疫系统、肠道正常微生物群、肠道内分泌及肠蠕动等环节组成的一种复杂的防御体系。从而可有效地阻挡肠道内上百种寄生菌及其毒素向肠腔外组织、器官移位和外源性病原微生物侵入机体。现就近几年对肠黏膜屏障的组成和功能方面的研究进展综述如下。     

α-黑素细胞刺激素对缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的 :探讨α 黑素细胞刺激素 (α MSH )对缺血再灌注 (I/R)损伤大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及机制。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,治疗组于再灌注 5min内尾静脉注射α MSH。于再灌注后 2h用免疫放射法测定血清、肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A (sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力。结果 :肠I/R后血清和肠黏膜中sIgA含量下降 ,淋巴细胞增殖活性下降 (P <0 0 1) ;不同剂量的α MSH治疗组均能逆转I/R后sIgA含量下降和淋巴细胞增殖活力下降 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而不同剂量α MSH治疗组间各指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :外源性α MSH可参与调节肠道相关淋巴组织免疫功能 ,对缺血再灌注损伤肠道免疫屏障具有保护作用     

非甾体抗炎药肠病肠黏膜屏障功能障碍研究及治疗进展

肠黏膜屏障是由机械、化学、免疫和生物屏障共同构成的结构与功能的统一体,其作用是将肠腔内的物质与机体内环境隔离,维持机体内环境的稳定性。四层屏障具有相应的结构基础,通过发挥各自的生物学功能,在机体消化过程中以动态变化的形式选择性地吸收水和营养物质,同时防止肠道细菌异位,发挥免疫功能,有助于维持机体肠道的完整性和免疫稳定状态。非甾体抗炎药(NSAIDs)会通过改变体内多种炎症介质和病理过程损害肠道屏障而引起NSAIDs肠病的发生。本文综述了NSAIDs引起肠黏膜不同屏障功能损伤的机制和基于肠道菌群的防治进展,旨在为预防和治疗NSAIDs引起的小肠黏膜损伤寻找新的研究方向。     

中性粒细胞胞外诱捕网与肠屏障功能障碍的研究进展

<正>肠屏障系统是维持胃肠道稳态的前提条件,也是抵御肠道病原体入侵的第一道防线。该系统由机械屏障、免疫屏障、生物屏障及化学屏障共同构成,上述任一结构的损伤及功能障碍都会影响肠屏障系统功能(intestinal barrier function,IBF)[1]。当肠屏障损伤时,肠黏膜通透性发生改变,肠道内毒性物质及病原体趁势入侵,干扰组织内环境稳定,诱发炎症反应及免疫反应,进而产生一系列的临床结局,如肠源性休克、脓毒症甚至多器官功能衰竭等[2]。近年来,随着中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)的发现以及研究的深入,发现NETs对     

益生菌对肠黏膜屏障损伤的保护及修复机制研究进展

胃肠道益生菌是定植于人体胃肠道内,通过保持微生态平衡,能产生确切对于胃肠道功能改善的有益非致病性特定活性的微生物的总称.益生菌能平衡肠道菌群比例、转化肠内有害物质、减轻炎症反应、保护肠道黏膜屏障等.手术、创伤、严重感染、重症胰腺炎等因素可导致肠黏膜屏障功能下降,如不能及时修复,极可能会发展至肠衰竭甚至危及生命.近年来的研究表明,益生菌对于肠黏膜屏障损伤的修复及保护具有重要的临床意义.     

梗阻性黄疸时肠黏膜屏障的损伤及机制

肠黏膜屏障（intestinal barrier function,IBF）由化学屏障、机械屏障、生物屏障、免疫屏障构成,以保持机体内环境相对稳定,维持机体的正常生命活动。梗阻性黄疸（obstructive jaundice,OJ）会引起IBF的损伤,导致内毒素血症和细菌移位,甚至引起死亡。本文就OJ时IBF的损伤及其机制作一综述。     

四君子汤修复烧伤后肠黏膜屏障的超微结构变化

目的:通过烧伤动物模型的建立,观察四君子汤煎剂对肠黏膜屏障的影响及产生机制.方法:用大鼠作为研究对象,随机抽样,平均分组.正常对照组不做处理;烧伤对照组管饲蒸馏水;烧伤试验组管饲中药煎剂.结果:烧伤对照组肠黏膜上皮变性、坏死,炎症明显,黏膜屏障功能受损严重.结论:四君子汤具有明显早期保护严重烧伤后肠黏膜的屏障功能.     

益肠抗癌方对结肠癌术后化疗患者疗效、免疫功能及肠黏膜屏障的影响

目的：探究结肠癌术后化疗患者应用益肠抗癌方对肠黏膜屏障及免疫功能的影响。方法：选取商丘市第一人民医院2020年12月—2022年12月82例结肠癌术后患者作为研究对象,采用随机数字表法进行分组,对照组给予化疗方案,观察组加用益肠抗癌方,比较2组患者疗效、免疫功能免疫球蛋白M、免疫球蛋白G免疫球蛋白A及肠黏膜屏障血管内皮生长因子、转化生长因子-β1、血浆内毒素含量、尿乳果糖/甘露醇比值及不良反应。结果：治疗8周后,观察组患者免疫球蛋白G、A、M水平高于对照组（P<0.05）;观察组内毒素水平及尿乳果糖/甘露醇比值低于对照组（P<0.05）,血管内皮生长因子、转化生长因子-β1水平低于对照组（P<0.05）;观察组总有效率63.41%高于对照组41.46%(P<0.05);观察组发生胃肠道反应、周围神经病变及肝功能异常例数均低于对照组（P<0.05）。结论：应用益肠抗癌方治疗结肠癌术后化疗患者效果明显,可改善患者肠黏膜屏障功能及免疫功能,并减少化疗引起的不良反应,值得临床参考应用。     

辅助性T细胞及相关细胞因子与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(IBD)是一组病因和发病机制尚不清楚且反复发作累及胃肠道的非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠(UC)和克罗恩病(CD)。目前大多数学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同作用导致疾病的发生,其中,免疫因素在炎症性肠病发病机制中尤为重要。辅助性T细胞及相关因子的免疫调节在疾病的发生发展中起着重要作用,它们参与黏膜炎症的多种免疫反应。本文就辅助性T细胞及相关细胞因子与炎症性肠病的关系予以综述。     

烧伤后肠黏膜免疫组织细胞增殖分化的特征性研究

背景肠道黏膜免疫屏障下降导致肠道条件致病菌移位,导致肠源性感染,影响患者机体及相应功能的恢复,但其下降机制尚不清楚.目的对烧伤后肠黏膜免疫组织潘氏结内淋巴细胞(PPL)膜I小转型以及肠固有层的淋巴细胞(LPL)体外增殖情况进行观察,为提高黏膜免疫屏障水平、预防肠源性感染、加快烧伤患者临床康复提供依据.设计完全随机对照的纵向性研究.地点和对象本实验在武装警察部队总医院烧伤科及中心实验室完成,对象为20只无特殊病原菌(SPF)小鼠.干预随机分为正常对照组(10只)和烧伤组(10只).烧伤组动物以20%全身体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤,于伤后3 d与对照组同时活杀.主要观察指标体内免疫组化染色观察肠固有层中IgA型浆细胞;免疫诱异部位(PP)中淋巴细胞表面IgA流式细胞计数;烧伤后效应部位肠固有层(LP)淋巴细胞体外增殖检测;肠组织中IL-6 ELISA测定.结果PP中淋巴细胞表面IgA阳性率烧伤后3 d低于正常对照组;烧伤后LP中IgA浆细胞数明显少于伤前的水平;烧伤后动物的LP中淋巴细胞体外增殖明显下降;烧伤后3 d肠组织中IL-6水平与正常对照组无显著差别.结论烧伤抑制肠黏膜免疫组织淋巴细胞的增殖、分化,导致黏膜免疫屏障水平降低.     

GDNF对肠黏膜屏障影响的研究进展

正肠黏膜屏障主要是指由不断更新的肠上皮细胞为结构基础构成的消化道屏障。肠黏膜屏障是机体肠腔与微生物内环境的第一道屏障,其高度的选择渗透性保证了机体内外环境物质交换的动态平衡。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是转化生长因子β超家族的一个远系成员,本质来说其是一种以二硫键连接而成的二聚体糖蛋白。越来越多的研究结果显     

肠黏膜屏障损伤的诊断和治疗研究进展

肠黏膜是机体一处最大的黏膜表面,成年人肠黏膜的表面积可达300m^2以上。它不但是营养物质消化吸收的重要场所,同时也是病原微生物及毒素侵入机体的主要门户。在严重创伤、全身及肠道严重感染、缺血及缺血一再灌注、营养障碍及全胃肠外营养（total parentered nutrition,TPN）、肠道内微生态失调、休克等情况下,可引起肠黏膜屏障损伤。轻者可引起细菌易位、肠源性脓毒血症,重者可导致全身炎反应综合征（SIRS）,一旦转变为感染中毒性休克或多器官功能衰竭综合征（MODS）,则治疗困难,预后恶劣,甚至引起死亡。现就近几年肠黏膜屏障损伤诊断与治疗方面的研究进展综述如下。     

血必净对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及巨噬细胞抗体表达的作用

目的 观察血必净对脓毒症大鼠肠黏膜屏障和巨噬细胞抗体表达的变化的影响作用,探讨其在脓毒症发病中的作用机制及意义.方法 Wistar大鼠150只,分成脓毒症组、血必净干预组和假手术组.采用肓肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,模型标准是发热、呼吸频率增加、心率加快和白细胞总数改变.血必净组大鼠术前12 h、术后腹腔内注射4 mL/kg血必净,1次/12 h,共3 d;其余两组大鼠同时注射相同体积的生理盐水.利用图像分析系统检测三组大鼠肠黏膜病理变化和巨噬细胞的表达水平,并运用等级资料秩和检验和方差分析进行统计学分析.结果 假手术组大鼠小肠黏膜多为基本正常黏膜,12 h,24 h,48 h,72 h脓毒症组、血必净组大鼠肠道黏膜出现病变;脓毒症组病变较血必净组更为严重,差异具有统计学意义(H=19.732,P<0.01).在0 h三组小肠黏膜巨噬细胞抗体的表达数基本一致,12 h,24 h,48 h,72 h脓毒症组和血必净组间差异具有统计学意义,且均较C组变化差异具有统计学意义(F=560.13,P<0.05).结论 脓毒症大鼠肠道黏膜机械屏障和免疫屏障均有不同程度的损害,血必净注射液可部分保护肠道黏膜机械屏障和免疫屏障.     

脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障功能的变化

目的 研究脓毒症对大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=15)和脓毒症组(n=45),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型.模型建立后3 h、6 h和12 h留取回肠黏膜和全血标本.分别进行肠黏膜形态学观察、肠防御素5(RD-5)及肠三叶因子3(TFF_3)Mrna表达水平检测、肠黏膜淋巴细胞凋亡分析,以及外周血中肠源性细菌DNA定性检测.结果 CLP所致脓毒症导致大鼠回肠黏膜明显损害,主要表现为上皮脱落、固有层分离、毛细血管出血和溃疡形成;脓毒症组模型建立后3 h即出现RD-5和TFF_3 Mrna表达显著性减少(与正常组比较,P<0.05),且6 h和12 h组进行下降(与3 h组比较,P<0.05),肠黏膜淋巴细胞凋亡数亦显著增加(P<0.05);同时,脓毒症组全血肠源性细菌DNA扩增全部阳性.结论 脓毒症时大鼠肠黏膜免疫屏障功能显著减退,且随脓毒症的发展而进行性恶化.     

美沙拉嗪联合双歧杆菌三联活菌治疗溃疡性结肠炎疗效及对患者肠黏膜屏障功能和血清炎症因子的影响

目的探讨美沙拉嗪联合双歧杆菌三联活菌治疗溃疡性结肠炎(UC)疗效及对患者肠黏膜屏障功能和血清炎症因子的影响。方法筛选88例UC患者,按照随机数表法分为观察组和对照组各44例。对照组给予美沙拉嗪口服,观察组同时给予双歧杆菌三联活菌口服。比较两组临床疗效及治疗前后免疫功能指标、肠黏膜屏障功能指标和血清炎症因子水平。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P0.05);治疗后两组免疫功能指标、肠黏膜屏障功能指标和血清炎症因子水平均有改善,而观察组改善更显著(P0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪可发挥协同作用,提高临床疗效,明显改善UC患者的免疫功能及肠黏膜屏障功能,减轻炎症反应损伤。