轮胎加工过程对水体中B(a)P含量的影响

通过对某橡胶厂工业用水及饮用水中B(a)P含量的调查,结果显示:厂区水中B(a)P含量明显高于生活饮用水;硫化罐冷却水中B(a)P含量显著高于未硫化的水;P值均<0.005。我们认为硫化过程有使B(a)P产生或积聚的可能,致使橡胶厂水体中B(a)P含量增高,建议冷却水不要二次循环使用。     

熏制和烘烤等食品中的苯并芘测定

人可通过烟灰、煤焦油、沥青、煤油及烟草、熏制食品和烘烤食品等接触到早已证明为致癌剂的多环芳烃类,但因苯并芘[B(a)P]发现最早及广泛存在,故受到普遍重视。本文报道了用质谱-气相色谱(GC-MS)对意大利市售的熏制、烘烤食品及油脂和经烹调加工后的食品中的B(a)P进行测定。调查中用质谱碎片图谱的方法进行样品萃取液B(a)P的定量测定,以B(a)P作外标,加入B(a)P的回收率为93～95%。质谱-气相色谱仪的操作条件为烘箱温度(恒温)是250℃;     

维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用

目的 研究维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用.方法 将清洁级昆明种小鼠随机分为9组,每组25只.雌性和雄性B(a)P组灌胃1.8μg/kg B(a)P,每周1次,连续8周.雌性和雄性B(a)P 高剂量VE组和雌性B(a)P 低剂量VE组,在染毒的同时通过食物定量摄入VE,分别为100和50 mg/(kg·d).雌性、雄性对照组和VE组通过灌胃给予橄榄油.计算肺癌发病率和肿瘤数.测定小鼠血清中氧化和抗氧化指标.结果 雌性和雄性B(a)P组的肺癌发病率和肿瘤结节数分别明显高于相应的雌性、雄性对照组和VE组,差异有统计学意义(P＜0.05).雌性B(a)P 高剂量VE组和B(a)P 低剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数明显高于对照组、VE组和雌性B(a)P组,差异有统计学意义(P＜0.05).雄性B(a)P 高剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数高于对照组和VE组,差异有统计学意义(P＜0.05);与雄性B(a)P组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与雌性B(a)P组比较,雌性B(a)P 低剂量VE组和雌性B(a)P 高剂量VE组SOD活力明显上升,MDA含量明显减少,ROS明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);雌性B(a)P 高剂量VE组GSH-Px升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VE对B(a)P所致肺癌的影响机制与抗氧化作用无关.VE对B(a)P所致小鼠肺癌没有预防作用,对雌性小鼠可能具有促癌作用.     

共轭型亚油酸对B（a）P诱导小鼠前胃癌的抑制作用

目的 研究共轭型亚油酸(CAL)的抑癌作用,并为进一步探讨CLA的抑癌机制提供线索。方法 以B(a)P诱导建立小鼠前胃癌动物模型,观察CLA对小鼠前胃癌促长阶段的抑制效果,共分5组,即色拉油阴性对照组、CLA阴性对照组、B(a)P阳性对照组、B(a)P CLA高剂量实验组和B(a)P CLA低剂量实验组。整个实验期为23周,检测细胞增殖、Pan-ras P21蛋白表达和氧化还原酶等指标。结果 短期给予CLA对B(a)P诱导的小鼠前胃癌促长阶段具有明显的抑制作用,B(a)P阳性对照组、B(a)P CLA高剂量实验组和B(a)P CLA低剂量实验组的肿瘤发生率分别为100％、60％和69％。其抑癌机制与其对细胞增殖活力的抑制及对机体GSH-Px、GST和SOD酶活力的诱导作用有关,而并不依赖于对Pan-ras P21蛋白表达的调节途径。结论 提示共轭型亚油酸是一种很有前途的化学预防剂,其抑癌机制可能与影响机体氧化还原体系密切相关。     

轭型亚油酸对B(a)P诱导小鼠前胃癌的抑制作用

目的　研究共轭型亚油酸 (CAL)的抑癌作用 ,并为进一步探讨CLA的抑癌机制提供线索。方法　以B(a)P诱导建立小鼠前胃癌动物模型 ,观察CLA对小鼠前胃癌促长阶段的抑制效果 ,共分 5组 ,即色拉油阴性对照组、CLA阴性对照组、B(a)P阳性对照组、B(a)P CLA高剂量实验组和B(a)P CLA低剂量实验组。整个实验期为 2 3周 ,检测细胞增殖、Pan rasP2 1蛋白表达和氧化还原酶等指标。结果　短期给予CLA对B(a)P诱导的小鼠前胃癌促长阶段具有明显的抑制作用 ,B(a)P阳性对照组、B(a)P CLA高剂量实验组和B(a)P CLA低剂量实验组的肿瘤发生率分别为 10 0 %、6 0 %和6 9 %。其抑癌机制与其对细胞增殖活力的抑制及对机体GSH Px、GST和SOD酶活力的诱导作用有关 ,而并不依赖于对Pan rasP2 1蛋白表达的调节途径。结论　提示共轭型亚油酸是一种很有前途的化学预防剂 ,其抑癌机制可能与影响机体氧化还原体系密切相关     

番茄红素对苯并(a)芘诱发小鼠前胃组织癌变的影响

目的观察番茄红素对苯并(a)芘[B(a)P]诱发小鼠前胃组织癌变过程的影响及其可能的作用机制。方法昆明小鼠随机分成5组(n=30):正常对照组、B(a)P组、番茄红素高[20mg/kg+B(a)P]、中[10mg/kg+B(a)P]、低[5mg/kg+B(a)P]3个不同剂量的实验组,实验组与B(a)P组给予B(a)P,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用;同时用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况,检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果正常对照组未见肿瘤形成,其余4组均见肿瘤形成,并经病理证实。番茄红素高、中、低剂量组、B(a)P对照组前胃肿瘤发生率分别为50%、60%、80%、100%。与正常对照组相比,番茄红素高、中、低剂量组和B(a)P对照组MDA含量升高,SOD活性下降,DNA氧化损伤加重,差异有显著性(P<0.05)。与B(a)P对照组相比,番茄红素高剂量组MDA含量降低,高、中剂量组SOD活性升高,DNA氧化损伤减轻,差异有显著性(P<0.05)。番茄红素对GSH-Px影响不显著。结论番茄红素具有抑制肿瘤...     

摄入烤牛肉后人和鼠粪便中的苯并芘

烤牛肉含有致癌物质苯并芘(B(a)P)和其他多环芳烃,摄入这些物质主要经肠道排泄。应用组织培养的代谢研究已表明,人的结肠可使B(a)P转化为近似于致癌物7,8-二氢-7,8二羟基B(a)P并与大肠细胞的DNA结合;人粪便中的细菌也能将B(a)P的胆汁代谢物水解成二氢化合物、酚和醌类。但是,摄入含特殊化合物如B(a)P的烤牛肉,与人类疾病如结肠癌之间的关系,则尚未弄清。B(a)P对结肠作用的生物测定资料也很局限,对摄入B(a)P后,粪便中排泄量以及代谢物的情况还缺乏了解。作者报告了雄性F 344大鼠摄入~(14)CB(a)P     

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。     

脂氧合酶介导的苯并(a)芘活化及DNA损伤

目的 探讨细胞内5-脂氧合酶(5-LOX)对苯并(a)芘(B[a]P)的代谢活化及DNA损伤的影响,为脂氧合酶(LOX)作为外源化学物氧化代谢的替代途径提供进一步依据.方法 体外酶系统实验:B(a)P在含有大豆脂氧合酶(SLO)的酶体系中反应,用分光光度法检测其氧化产物;酶系统中加入DNA,用高效液相色谱仪检测其DNA加合物.细胞实验:人支气管上皮细胞(HBE)染毒24 h,B[a]P剂量分别为4、8、16、32、64、128 μmol/L,抑制剂(AA-861)、萘普生和α-萘黄酮分别为0.1、1、10 μmol/L,用免疫印迹法(western-blot)法检测各组5-LOX蛋白表达情况;用流式细胞计数及单细胞凝胶电泳实验检测各组的细胞毒性及DNA损伤情况;同时,检测特异性5-LOX抑制剂(AA-861)及其他特异性酶抑制剂(萘普生和α-萘黄酮)对5-LOX蛋白表达和对DNA损伤的影响.结果 在过氧化氢(H2O2)参与下,SLO可以协同氧化B[a]P,氧化生成B[a]P-7,8-环氧化物,在一定范围内呈剂量效应关系.GTP能够抑制SLO介导的B[a]P氧化,其IC50为0.46 mg/L.SLO介导B[a]P活化后,生成新的产物,出现一明显新增峰,但本次在体外未能检测到与DNA形成加合物.随着B[a]P染毒浓度的增加,HBE细胞存活率逐渐下降,AA-861和萘普生抑制后,细胞存活率上升,差异均有统计学意义(P＜0.05).B[a]P可以使HBE内5-LOX蛋白表达增加,且表达量随B[a]P浓度增加而增加,5-LOX抑制剂AA-861对5-LOX蛋白表达基本无影响;流式细胞计数及单细胞凝胶电泳实验显示,各B[a]P染毒组DNA损伤指标随着B[a]P浓度增加而加重,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与64 μmol/L B[a]P组比较,加入抑制剂AA-861、萘普生和α-萘黄酮后DNA损伤程度逐渐减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在HBE内,B[a]P可能主要通过5-LOX介导的协同氧化,形成亲电子物质与DNA结合,使HBE产生DNA损伤,AA-861可以明显抑制该反应.     

以“水层”滤除熟肉制品熏烟中致癌物3,4苯并芘的实验研究

3,4苯并芘(下称B(a)P)是一种具有强致癌作用的化学物质。熟肉制品在加工过程中常因烟熏或烘烤而受到B(a)P的污染。如何降低熏烟B(a)P的含量,减少B(a)P对熏肉制品的污染,成为人们十分重视的问题。本文对“水层”过滤熏烟所加工的肉制品中B(a)P的含量进行了测定,现将结果报告如下。材料与方法一、现场调查于1984年6月选择呼和浩特市食品公司熟     

B(a)P碘油悬液小鼠气管内一次注入诱发肺癌的试验研究

为了探索诱发肺癌的简单方法和选择理想的动物,我们采用昆明种雄性小鼠,气管内一次注入B(a)P碘油悬液0.1毫升(内含B(a)P 8毫克)。结果,肺癌发生率为92.3％(12/13),全部为腺癌。我们认为采用小鼠气管内注入B(a)P碘油悬液诱发肺癌,方法简单、给药次数少、发癌率高、组织学类型一致,是建立肺癌模型较好的方法之一。     

太原市部分泉水、地面水及地下水中苯并(a)芘的含量

苯并(a)芘(以下简称BaP)是一种强致癌物,能引起人的肺癌、皮肤癌及胃肠癌。它产生于燃科及其它有机物质不完全燃烧过程中。由于工业企业、交通运输以及日常生活使用大量的燃料,把大量BaP排入环境,造成不同程度的污染。太原市是我国重工业城市,也是主要产煤基地之一,根     

我国水体中苯并(a)芘污染的生态风险评价

目的 对我国部分水体苯并(a)芘[B(a)P]的污染进行生态风险性评价。方法 采用美国佛罗里达洲的海洋和河口沉积物化学品风险评价标准和加拿大淡水水生生物保护临时沉积物质量标准及可能有害生物效应标准两种生态风险评价的标准，对我国主要江河海港水体沉积物中B(a)P的污染水平进行了初步的风险评价。结果 河流、湖泊沉积物中B(a)P的含量为0．06～707．12ng／g，港湾、海域、潮滩表层沉积物中B(a)P的含量为7．1-1492．12ng／g。结论 我国水体普遍受到B(a)P的污染，但基本都还未达到不利生物危害的水平。     

共轭亚油酸抑制苯并(a)芘诱导小鼠前胃癌的研究

目的：探讨不同的构成的共轭亚油酸（CLA）对苯并（a)芘[B(a)P]诱导的小鼠前胃癌的抑制作用及可能机制。方法：用B(a)P在昆明种小鼠体内建立前胃癌模型,观察不同构成的CLA对小鼠前胃癌形成的抑制作用,同时采用蛋白印迹法分析小鼠前胃组织中的蛋白表达情况。结果：B(a)P组、75％纯度C9,T11-CAL组、98％纯度c9,t11-CAL组、98％纯度t10,c12-CLA组的前胃肿瘤发生率分别为100．0％、75．0％、69．2％、53．8％;蛋白印迹法分析结果表明,CAL抑制ERK－1的表达,促进MKP－1的表达,而对MEK－1的表达无明显影响,结论：不同构成的CAL对B(a)P诱导小鼠前胃癌均具有抑制作用;CAL影响MAPKs级联反应ERKs及此途径负调控子MKP－1蛋白的表达可能是其抑制肿瘤作用的机制之一。     

雌二醇对苯并(a)芘致雄性小鼠肺癌抑制作用

目的 建立苯并(a)芘[B(a)P]诱发雄性昆明小鼠肺癌的动物模型,探讨雌二醇(E2)在该模型中对B(a)P致肺癌作用的影响.方法 将不同组的雄性昆明小鼠分别给予B(a)P、E2干预,每周1次,持续8周,恢复8周后处死,进行形态学观察和病理学诊断,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 B(a)P组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数分别为36.0%和1.154±0.54,明显高于对照组和E2组(P<0.05);B(a)P+E2组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数分别为32.0%和0.88±0.33,明显高于对照组和E2组(P<0.05);B(a)P组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数高于B(a)P+E2组,肿瘤数差异有统计学意义(P<0.05),而发病率差异无统计学意义(P>0.05).血清MDA水平以B(a)P组最高,B(a)P+E2组及E2组次之,对照组最低;SOD与MDA的趋势相反.结论 建立了灌胃B(a)P诱发雄性昆明小鼠肺癌的动物模型,E2可能通过抗氧化作用减少B(a)P诱发的肺癌肿瘤数.     

中草药及绿茶对B(a)P的抗诱变作用研究

目的 探讨中草药及绿茶对B(a)P的抗诱变作用.方法 采用Ames试验,检测几种中草药和绿茶的水溶性提取物对苯并芘[B(a)P]的抗突变作用.结果 除各受试物的最小剂量组外,其它各试验浓度的绿茶、茶多酚、半枝莲、白花蛇舌草及犀黄丸等5种受试物的提取物均有明显抑制B(a)P诱发的TA98和TA100回复突变的作用.经统计学处理,各实验组与对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论 受试的中草药及绿茶对B(a)P具有抗诱变作用.     

宣威县肺癌高、低发区空气污染物的测定

本文报道了宣威县肺癌高、低发区空气污染物的浓度。高发区室内外空气中污染物的浓度明显高于低发区。如高发区室内苯并(a)芘的浓度均值达626.9微克/100米~3。而低发区B(a)P的浓度均值为45.70微克/100米~3相差十几倍。主要污染源是居民取暖做饭所产生的炊烟。烟尘粒径≤1.1微米的颗粒占总悬浮颗粒物(T.S.P.)的84.8％。且绝大部分苯并(a)芘(B(a)P)分布在这部分颗粒中。本地烟煤及烟尘中Ni、Co、Mn含量高于无烟煤、柴及其它类型的烟煤。烟煤不完全燃烧时产生大量沥青油状烟尘,烟尘中有机物占50％～80％以上。流行病调查结果表明,该县燃烟煤的地区肺癌死亡率大大高于燃柴地区,为了探讨该县肺癌高发与空气污染的关系,对该县肺癌高、低发区进行了调查及空气污染物的测定。     

Cyclin D1和CDK4正性调节苯并(a)芘所致人胚肺成纤维细胞周期改变

目的研究苯并(a)芘[B(a)P]对人胚肺成纤维细胞(HELF)的细胞周期分布及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)蛋白表达的影响,并探讨两种蛋白含量改变与细胞周期效应之间的关系。方法将反义cyclin D1质粒和反义CDK4质粒导入HELF细胞内,建立两种质粒稳定转染的细胞模型。用0.1、0.5、2.5和12.5μmol/L的B(a)P处理HELF细胞24h,用蛋白印迹方法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达水平;利用流式细胞技术检测B(a)P处理对HELF细胞及两种稳定转染细胞系细胞周期的影响。结果成功建立了反义cyclin D1和反义CDK4稳定转染的细胞系。不同剂量B(a)P处理可引起cyclin D1蛋白表达的显著增加,但对CDK4蛋白表达无明显影响;2.5μmol/L的B(a)P处理HELF细胞24h后,引起其细胞周期G1期显著下降,S期显著增加;2.5μmol/L的B(a)P处理反义cyclin D1和反义CDK4稳定转染的HELF细胞24h后,对其细胞周期的分布无显著影响。结论Cyclin D1和CDK4基因均参与了B(a)P所致细胞周期改变过程,并发挥正性调节作用。     

多氯联苯和苯并(a)芘联合作用对HepG2细胞CYP1A1和微核的影响

目的 探讨多氯联苯(PCBs)153通过诱导P450酶活力对苯并(a)芘[B(a)P]遗传毒性的影响.方法 PCB153设3个剂量组(1、10、100 μmol/L),B(a)P设1个剂量组(50 μmol/L),DMSO为溶剂对照组,3-甲基胆蒽(3-MC)为阳性对照组.以不同浓度的PCB153(1、10、100 μmol/L)染毒HepG2细胞48 h后再与B(a)P联合染毒24 h.通过荧光分光光度法测定HepG2细胞CYP1A1酶活力(EROD).同时采用胞质分裂阻滞法微核试验(CBMNT)分析细胞的微核,计算微核率和核分裂指数(NDI).结果 与溶剂对照组相比,1、10、100 μmol/L的PCB153和50 μmol/L的B(a)P单独染毒均可诱导EROD活力增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与溶剂对照组比较,100 μmol/L的PCB153和50μmol/L的B(a)P可诱导微核率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与B(a)P单独染毒组比较,B(a)P和PCB153联合染毒时,EROD活力和微核率均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组比较,100 μmol/L的PCB153和50 μmol/L的B(a)P及所有联合染毒组均使HepG2细胞NDI明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PCB153对B(a)P的遗传毒性作用具有一定的促进作用,这种促进可能与PCBl53诱导P450酶活力有关.     

Cyelin D1和CDK4正性调节苯并(a)芘所致人胚肺成纤维细胞周期改变

目的 研究苯并(a)芘[B(a)P]对人胚肺成纤维细胞(HELF)的细胞周期分布及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)蛋白表达的影响,并探讨两种蛋白含量改变与细胞周期效应之间的关系.方法 将反义cychn D1质粒和反义CDK4质粒导入HELF细胞内.建立两种质粒稳定转染的细胞模型.用0.1、0.5、2.5和12.5μmol/L的B(a)P处理HELF细胞24h.用蛋白印迹方法检测cvclin D1和CDK4蛋白表达水平;利用流式细胞技术检测B(a)P处理对HELF细胞及两种稳定转染细胞系细胞周期的影响.结果 成功建立了反义cyelin D1和反义CDK4稳定转染的细胞系.不同剂量B(a)P处理可引起cvclin D1蛋白表达的显著增加,但对CDK4蛋白表达无明显影响;2.5/μmol/L的B(a)P处理HELF细胞24h后,引起其细胞周期G1期显著下降,S期显著增加;2.5μmol/L的B(a)P处理反义cyclin D1和反义CDK4稳定转染的HELF细胞24h后,对其细胞周期的分布无显著影响.结论 Cyelin D1和CDK4基因均参与了B(a)P所致细胞周期改变过程,并发挥正性调节作用.