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微管不稳定蛋白Stathmin在细胞周期的不同阶段对微运动力平衡的调节发挥重要作用。多种恶性肿瘤中Stathmin都有高水平表达,抑制其表达可以干扰恶性细胞的细胞分裂、Stathmin的过表达可干扰紫杉醇与微管的结合,但增加长春碱类药物与微管的结合能力,临床用药时应予考虑。另外.Stathmin为肿瘤基因治疗提供了一个分子新靶点,腺病毒介导抗stathmin核酶治疗联合察素药物治疗可能获得更强有力的抗增殖和抗肿瘤效应。 相似文献
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MAP1S作为微管相关蛋白1家族的一员,在人和哺乳动物细胞内广泛存在.MAP1S不仅能够通过调节微管功能影响细胞有丝分裂进程,也在细胞自噬过程中发挥重要作用,是将自噬成分与微管和线粒体紧密联系的桥梁.越来越多的研究提示,MAP1S的低表达可导致细胞自噬功能障碍,诱导自身的氧化应激,引起DNA双螺旋裂解,导致基因不稳定性的发生,最终影响肿瘤的发生发展.本文就MAP1S的生物学功能及其在肿瘤发生发展中的作用进行综述,将为肿瘤的诊断和治疗提供新策略. 相似文献
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目的 研究人乳腺癌前病变、原位癌及浸润性癌中α-微管蛋白和γ-微管蛋白表达量的变化及其意义,进一步探讨中心体异常与乳腺癌发生发展的关系。方法 采用流式细胞术免疫荧光定量分析方法,检测30例乳腺导管上皮不典型增生、30例乳腺导管内癌和30例浸润性导管癌的中心体α-微管蛋白和γ-微管蛋白表达水平,另30例正常乳腺组织作为对照组,并与免疫组化检测所得数据进行比较。结果 在正常乳腺组织、导管上皮不典型增生、乳腺导管内癌和浸润性导管癌中,α-微管蛋白、γ-微管蛋白的过量表达程度不同(P=0.000),浸润性导管癌组最高。随着导管上皮增生、不典型增生至进展为原位癌和浸润性导管癌的发展变化,α-微管蛋白、γ-微管蛋白表达量呈增高趋势,并与病理组织学上细胞增生和癌细胞生长分化程度明显相关。除不典型增生组和乳腺导管内癌组外,其余各组间差异均有统计学意义(P=0.001)。比较同组病例的α-微管蛋白、γ-微管蛋白表达程度,差异无统计学意义(P〈0.05)。结论 乳腺癌前病变中已有中心体蛋白的过度表达,在乳腺癌形成的早期关键性步骤中,中心体异常有可能在促使细胞过度增殖恶性转化的过程中起了重要作用。免疫荧光定量分析和免疫组化检测两种方法结合使用,可相互补充验证。 相似文献
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肺癌紫杉醇耐药与微管蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
紫杉醇(taxol,paclitaxel)是红豆杉树皮的提取物,自1987年作为一种新型的化疗药物进入临床,已显示出良好的发展前景。大量研究证明,其对肺癌及其他肿瘤具有切实有效的治疗作用。紫杉醇的化学结构是紫杉烷类中一种四环二萜类化合物,是一种微管蛋白结合药物。而微管(microtubule)在肿瘤细胞染色体的分裂、位移及肿瘤细胞的运动上起重要作用。紫杉醇通过结合在微管特定位点上,能促进并稳定微管蛋白的聚合,防止解聚,导致 相似文献
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[目的]探讨β-榄香烯注射液对人肝癌HepG-2细胞微管蛋白α(α-tubulin)的影响。[方法]采用噻唑蓝还原法(MTT)观察β-榄香烯注射液对人肝癌HepG-2细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测其对HepG-2细胞周期的影响;采用逆转录—多聚酶连反应(RT-PCR)法检测其对HepG-2细胞微管蛋白αmRNA表达的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)分析微管蛋白α蛋白水平的表达及聚合和未聚合微管蛋白含量的变化。[结果]β-榄香烯注射液对HepG-2细胞增殖具有抑制作用,其抑制效应具有时间和剂量依赖性;随着药物浓度(0.02mg/ml、0.04mg/ml、0.08mg/ml)的增加将HepG-2细胞阻滞于S期的比例(39.23%、44.18%、52.89%)在逐渐增加;RT-PCR检测表明,随着β-榄香烯注射液浓度的增加,微管蛋白αmRNA表达的条带逐渐减弱;蛋白免疫印迹显示,随着β-榄香烯注射液浓度的增加,微管蛋白α表达的条带在逐渐减弱,同时细胞内聚合微管蛋白的比例(28.9%、26.6%、10.5%)在逐渐降低。[结论]β-榄香烯注射液能够抑制HepG-2细胞增殖,影响微管蛋白α的表达,并抑制HepG-2细胞内微管的聚合。 相似文献