自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的  观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的mRNA和蛋白质表达水平,探讨ACE2与血压状态的内在联系。  方法  12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只和12周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠18只。随机分为SHR组和WKY组,每组抽取各9只处死后与喂养12周后处死的24周龄大鼠一并进行ACE2的检测。采用实时定量RT-PCR法检测ACE2 mRNA的表达,免疫组织化学检测ACE2蛋白的表达。  结果  与同周龄WKY组比较,SHR组大鼠的血压显著增加(P均＜0.001),ACE2 mRNA表达显著降低(P均＜0.001);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR的血压显著增加(P＜0.01),ACE2 mRNA表达显著降低(P＜0.01);与同周龄的WKY组比较,SHR组肾脏ACE2免疫染色表达显著减少。 结论  肾脏ACE2 mRNA和蛋白质的表达与血压升高相关。     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统对自发性高血压大鼠心肌胶原的影响

目的观察阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统不同环节对高血压心肌纤维化的逆转作用。方法对１５只２６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别采用苯那普利、氯沙坦、安体舒通治疗１２周,观察治疗前后大鼠血压、心肌胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数的变化。另取２６、３８周龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠各５只,和２６、３８周龄未做任何治疗的ＳＨＲ各５只作为对照。结果ＳＨＲ－２６和ＳＨＲ－３８组的血压、胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均高于同龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠组（Ｐ＜０．０５）。苯那普利、氯沙坦治疗后,血压胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均较未治疗的ＳＨＲ－３８组明显下降（Ｐ＜０．０５）。安体舒通治疗组血压无明显下降,而胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数仍明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥＩ、ＡｇＩＩ－ＡＴ１阻断剂能很好降低血压,减轻心肌间质的胶原堆积。而安体舒通虽未能很好降压,但也能减轻心肌胶原的堆积。     

卡托普利对SHR血浆,心肌血管紧张素转换酶活性的实验研究

取雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常雄性大鼠(Wistar),分SHR治疗组(n=12),SHR非治疗组(n=12)和Wistar组(n=12)3组。SHR治疗组饮水给药(卡托普利100mg/kg/d),其余2组作异常和正常对照,实验结果提示:(1)SHR经卡托普利治疗后血压下降34％(P<0.01),治疗后血压有显著下降。(2)SHR经卡托普利治疗后LVW/BW比值下降27％(P<0.01),心肌肥厚有显著退缩。我们认为卡托普利既具有降压作用,又具有对肥厚心肌的退缩作用。     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素II含量的 …

目的：观察开搏通（Ｃａｐ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌肌厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量的影响。方法：２２只ＳＨＲ随机分为Ｃａｐ治疗组和ＳＨＲ对照组，并以ＷＫＹ大鼠作为正常血压对照组（ＷＫＹ组）。结果：①Ｃａｐ能显著降低ＳＨＲ收缩压（Ｐ〈０．００１）；②ＳＨＲ Ｃａｐ治疗组左心室重／体重比显著低于ＳＨＲ对照组（Ｐ〈０．０１），但显著高于ＷＫＹ组（Ｐ〈０．０５）；③ＳＨＲ对照组血浆和心     

自发性高血压大鼠左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系。方法 取SHR(n=40)及正常对照组WKY(n=41),分为4周龄、8周龄、12周龄、24周龄及36周龄组．测收缩压、体重,左心室重量及用放免法测定心肌局部血管紧张素(AⅡ)含量,并进行两两线性相关分析。结果 通过对5个年龄段的SHR和WKY的收缩压、左心室重与体重比(LVM／BW)及心肌局部AⅡ含量的测定结果发现三者之间存在相关性,其中AⅡ与心肌肥厚有明显相关性。结论 血压与AⅡ在SHR大鼠的左心室肥厚中起着重要作用。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肺组织胶原形成的抑制作用

观察自发性高血压大鼠肺胶原的变化及安体舒通的作用，探讨醛固酮在肺胶原代谢中的意义。方法：用放射免疫法测定血浆与肺组织的醛固酮含量，肺组织的胶原采用改良的Ｂｅｒｇｍａｎ法测羟脯氨酸含量。结果：ＳＨＲ肺组织胶原含量明显增加，安体舒通可显著抑制ＳＨＲ胶原的增加程度。     

两肾一夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的:观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达。方法:30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果:①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组(P<0.01);②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高(P<0.01);③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低(均P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾一夹高血压大鼠血压发生的机理之一     

阿托伐他汀对压力负荷心肌肥厚大鼠血管紧张素转换酶2表达的干预研究

目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.     

两肾-夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的：观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白和mRNA的表达。方法：30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果：①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组（P〈0．01）;②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高（P〈0．01）;③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论：2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾-夹高血压大鼠血压发生的机理之一。     

肾素血管紧张素醛固酮系统拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的 探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制。 方法 取8周雄性、体质量约200 g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组。适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达。 结果 喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均<0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P<0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P<0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P<0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P<0.01)。 结论 高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显。     

抗高血压药物对自发性高血压大鼠降压及逆转左室肥厚作用

目的使用４种抗高血压药物治疗自发发性高血压大鼠（ＳＨＲ）探讨血压和左室肥厚之间的关系。方法ＳＨＲ４２只雌性，周龄１６周，随机分为６组，（１）高血压基础对照组，在１６周时处死观察有关指标，（２）高血压对照组，（３）卡托普利组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（４）培哚普利组（５ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（５）双氢克尿塞组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（６）普萘洛尔组（４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）给药１６周，观     

神经肽Y对培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞的影响

应用细胞培养,~3(H-)胸腺嘧啶核苷和~3(H-)亮氨酸的掺入及细胞计数方法,研究缩血管物质神经肽Y(NPY)对血管平滑肌细胞生长的作用。结果发现,用神经肽Y作用48h后可促进离体培养的自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞DNA合成增加28.0％,蛋白质合成增加54.6％,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);而细胞数无明显增加(P>0.05)。提示,NPY对培养的SHR动脉平滑肌细胞有促肥大效应;SHR血管壁上NPY分布密度增加是引起高血压时血管壁结构改变的重要因素之一。     

自发性高血压大鼠左心室癌基因c－myc的表达

探讨在体情况下癌基因ｃ－ｍｙｃ与心肌肥厚的关系，研究已有心肌肥厚雄性４０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和年龄、性别相配的Ｗｉｓｔａｒ京都种（ＷＫＹ）大鼠左心室ｃ－ｍｙｃ基因表达变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的结果显示ＳＨＲ左室肌ｃ－ｍｙｃ表达量明显比ＷＫＹ高。左室增强的ｃ－ｍｙｃ表达可能在ＳＨＲ左室肥厚形成中起重要作用。     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌凋亡的影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用及左室心肌组织细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射液腹腔内注射12周,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠尾动脉收缩压(systolic b lood pressure,SBP)及左心室重量指数(left ventricu larm ass index,LVM I)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(collagen volum e fraction,CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(perivasu lar c ircum ferentiall area,PVCA),采用TdT介到的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果与WKY大鼠相比,20周龄SHR大鼠的SBP、LVM I、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA、心肌凋亡细胞数显著增加,用丹参治疗后,SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P<0.05)。结论长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成,其机制可能与丹参降低心肌细胞凋亡有关。     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治

目的：观察杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治作用,并从心肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）与钙调神经磷酸酶（CaN）角度探讨其作用机制.方法：以自发性高血压大鼠为左室肥厚模型,观察杞菊胶囊对左室重量、心肌[Ca^2＋]i与 CaN活性的影响.结果：杞菊胶囊可防治自发性高血压大鼠左室肥厚并降低心肌细胞内钙离子浓度与钙调神经磷酸酶活性.结论：杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其机制与降低心肌钙浓度及钙调神经磷酸酶活性有关.     

养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾素-血管紧张素-醛固酮的影响

目的:通过研究养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)循环和肾组织局部RAS活性的影响,探讨其作用机制和靶点。方法:60只SHR大鼠随机分为模型组,卡托普利组,牛黄降压丸组,养血清脑颗粒高、中、低剂量组,共6组,同时选取10只WHY大鼠作为对照组。给药8w后,用仪器SN-695B型放免γ测量仪以放免的方法测定血浆和肾脏组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)。结果:使用各组药物后,肾组织血管紧张素-醛固酮系统变化显著,养血清脑颗粒中剂量组AngⅡ含量和模型组相比有显著差异,P<0.001;高剂量组、低剂量组和模型组相比,也有显著性差异P<0.05。养血清脑颗粒高、中剂量组醛固酮含量比模型组明显降低。结论:养血清脑颗粒很可能是通过在肾组织内血管紧张素-醛固酮系统发挥其降压作用和肾脏保护作用的。     

苯丙氨酸对高血压大鼠心血管组织的影响

目的探索苯丙氨酸预防自发性高血压大鼠(SHR)病理性心血管肥厚的机理。方法将断奶雄性SHR分为实验组和对照组各10只。前者给予含3％L-苯丙氨酸的标准饲料，后者给予标准饲料，在标准条件下喂养8周。观察L-苯丙氨酸对SHR心血管组织病理变化的影响。结果L-苯丙氨酸可预防SHR的血压升高，使体重增加，心脏重量减轻，心／体指数明显下降。镜检显示实验组SHR主动脉管壁中层厚度变薄，血管及心室肌组织胶原含量少，弹力板较薄，心肌细胞浆内肌原纤维排列整齐，线粒体结构完整。结论苯丙氨酸对SHR心血管组织有保护作用，可预防SHR血压升高及其心血管组织病变的发生。     

基于PET探讨自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型脑功能变化*

目的利用正电子发射计算机断层显像（positron emission computed tomography,PET）技术,探究自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHRs）肝阳上亢证脑功能成像的改变。方法 取8只SHRs作为模型组,10只正常清洁级SD大鼠作为对照组。模型组给予附子汤灌服28 d造模后,将两组大鼠分别进行氟18脱氧葡萄糖（18F-FDG）PET脑功能成像扫描,应用SPM2图像分析软件对两组数据进行双样本t检验,得到SHRs肝阳上亢证脑内葡萄糖代谢变化的区域。结果 与对照组相比,模型组葡萄糖代谢减低脑区有右侧间脑、中脑顶盖、丘脑、基底核、两侧大脑半球、尾状核、纹状体、屏状核、尾状核(P<0.05);而葡萄糖代谢增高的脑区有右侧大脑半球、联合纤维、胼胝体(P<0.05)。结论 PET可以直观显示自发性高血压肝阳上亢证功能改变的特定脑区,为临床早期诊断,防治高血压导致的认知功能障碍提供了可靠依据。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心、肾重量的影响

目的:观察潜阳合剂(QYHJ)干预自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用和对心、肾质量指数的影响。方法:77日龄雄性SHR 40只随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组、福辛普利组和SHR对照组,并设77日龄WKY大鼠8只为WKY对照组和21日龄SHR8只为QYHJ幼龄对照组。用药前及用药后每14 d均以鼠尾测压法测量血压,各测3次取平均值。140日龄时处死大鼠,测量全心、左右心室、双侧肾脏的质量,计算全心、左右心室、双侧肾脏的质量指数。结果:SHR血压较WKY大鼠明显增高(P<0.001),心、肾质量指数增加(P<0.001);大鼠血压与CMI、LVMI、KMI呈正相关(P<0.001,P<0.01),与RVMI无明显相关性。药物干预后,QYHJ高、中剂量组血压均明显降低(P<0.001),QYHJ幼龄组血压稳定降低(P<0.001);QYHJ低剂量组血压无明显变化。QYHJ 4组LVMI均明显较SHR对照组减小,QYHJ高剂量组、QYHJ幼龄组减小最为显著(P<0.05);CMI和RVMI则无明显变化。QYHJ幼龄组KMI减小(P<0.05,P<0.01),其他药物干预组无显著变化。结论:QYHJ在降压的...