益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察复方刺五加注射液（CASI）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）水平。结果CASI40、80mg/kg对心肌I/R损伤大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,使血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论CASI对大鼠心肌I/R损伤具有明显保护作用,可能与其减少自由基对心肌的氧化损伤,增强抗氧化酶活性,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

曲美他嗪对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨曲美他嗪（TMZ）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌肥厚的影响及可能的作用机制。方法30只Sprague-Ddwley（SD）大鼠,随机分为3组。正常对照组、ISO组、TMZ组,每组10只。通过大剂量注射ISO制成心肌肥厚模型,以TMZ干预,观察心肌组织病理学变化和心肌细胞超微结构改变,计算心脏质量/体质量（HW/BW）,测定心肌三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）含量。结果TMZ组与ISO组比较,HW/BW、LDH、CK、SOD和ATP有显著差异（P<0.05）,而与正常对照组比较无显著差异。TMZ组心肌组织病理损伤程度及细胞超微结构改变程度,较ISO组明显减轻,而接近正常对照组。结论TMZ可拮抗ISO所致的大鼠心肌肥厚,其机制可能与改善心肌能量代谢、提高组织对缺氧的耐受力、消除氧自由基等有关。     

丹红注射液对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液(DH)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法腹腔注射ADR建立大鼠心肌损伤模型,随机分为对照组、DH组、ADR组、DH+ADR组,各10只。观察大鼠生理状况,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位。结果与ADR组相比,DH预处理能显著改善ADR所致的体重下降,降低LDH、CK的活性和MDA的含量,增强SOD、CAT和GSH-Px的活性。线粒体膜电位数据显示,与ADR组相比,DH显著增加心肌细胞线粒体膜电位。结论 DH对ADR所致大鼠心肌损伤具有显著的保护作用,其保护作用与降低心肌氧化应激,提高抗氧化防御和稳定线粒体膜电位有关。     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。     

参附注射液对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

生姜对高脂大鼠抗氧化作用的研究

目的研究生姜对高脂大鼠抗氧化作用的影响。方法将SD雄性大鼠按体重和血清胆固醇水平分为4组,普通对照组、高脂对照组、0.5%生姜组和1.0%生姜组,饲养6w后,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和硒（Se）的水平。结果与普通对照组比较,高脂对照组GSH-Px、SOD水平显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,Se、MDA水平显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;生姜组（0.5%、1.0%）较高脂对照组大鼠血清MDA水平显著降低（P〈0.01）,同时增高血清Se含量和SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）。结论生姜是一种抗氧化活性非常强的食物,可增强机体防御氧化应激损伤的功能。     

转基因2型糖尿病MKR鼠心肌NADPH氧化酶和一氧化氮合酶表达的变化

目的糖尿病心肌病与氧化应激及NOS密切相关,研究骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体功能缺失转基因2型糖尿病MKR鼠的心肌NADPH氧化酶和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化。方法转基因2型糖尿病MKR鼠和C57BL/6野生小鼠各10只,透射电镜观察小鼠心肌形态学改变;比色法测定心肌中总抗氧化能力(T-OAC),丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;全自动生化分析仪检测血清心肌酶肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;Western blot及免疫组织化学检测NADPH氧化酶亚基P47phox和eNOS在心肌中的表达。结果透射电镜下可见正常C57BL/6野生鼠心肌纤维排列整齐,线粒体浓密;MKR模型组心肌细胞周围水肿,部分肌节断裂消失,z线模糊或消失,心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失。与C57BL/6野生鼠比较,MKR小鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),而T-OAC及SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.01),MKR小鼠血清心肌酶CK-MB和LDH活性均显著升高(P<0.01);MKR小鼠心肌NADPH氧化酶亚...     

玛咖结合运动对阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响

目的:观察玛咖结合运动对阿毒素(Doxorubicin,Dox)诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响。方法:将56只Wistar心肌炎模型大鼠随机分为模型对照组、玛咖组、运动组和玛咖+运动组。运动组、玛咖+运动组大鼠每天进行递增负荷跑台训练,玛咖组和玛咖+运动组每日灌胃1次玛咖粉剂(5g/kg),6周后各组大鼠均进行一次性力竭运动(35m/min),即刻麻醉取出心脏,HE染色观察心肌形态学变化,差速离心提取线粒体,分光光度计测定线粒体呼吸链酶(respiratory chain complexesⅠ~Ⅳ,RCCⅠ-RCCⅣ)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果:与模型对照组比较,玛咖组、训练组、玛咖+训练组大鼠心肌线粒体呼吸链RCCⅠ、RCCⅡ活性显著提高,RCCⅢ、RCCⅣ活性无显著性差异。与玛咖组比,玛咖+训练组RCCⅠ活性显著提高;与训练组比,玛咖+训练组RCCⅠ、RCCⅡ活性显著提高。与模型对照组比较,玛咖组、运动组、玛咖+运动组GSH-Px、SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量均下降。与玛咖组比较,玛咖+运动组SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量降低。与运动组相比,玛咖+运动组SOD活性提高,LDH含量降低。结论:玛咖结合递增负荷运动训练可以提高阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性,改善心肌线粒体呼吸功能,提高机体抗氧化、抗损伤能力,保护心肌免受损伤。且补充玛咖结合运动训练在治疗阿毒素诱导的心肌炎方面具有协同效应。     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

黄瓜香对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察黄瓜香（VDG）对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 建立异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型,测定大鼠Ⅱ导联心电图变化,采用TTC染色法测定心肌梗死区,分光光度计测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（MWC）及心肌指数（MI）.结果 黄瓜香可降低异丙肾上腺素引起的急性心肌缺血模型大鼠的血清CK、LDH活力,MI及MWC分别降低29.3%和10.8%,减小心肌梗死范围16.0%（P＜0.05）.结论 黄瓜香对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用.     

牛磺酸联合地尔硫卓对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察牛磺酸（Tau）及其与地尔硫卓（DTZ）合用对大鼠心肌缺血的保护作用。方法大鼠尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立急性心肌缺血模型。采用DSI心电遥控装置记录清醒无拘束大鼠心电图T波及心率变化,运用肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）试剂盒测定血清中CK、AST、LDH、SOD及MDA含量。结果Tau与DTZ联合应用可显著改善注射Pit后的T波升高,减慢心率（P〈0．01或P〈0．05）;可以降低血清中CK、LDH及AST含量（P〈0．01或P〈0．05）,升高SOD和降低MDA活力（P〈0．01或P〈0．05）,其作用优于Tau及DTZ单用药组。结论Tau与DTZ对注射Pit引起的大鼠心肌缺血具有明显的保护作用,二者合用具有协同性。     

柚皮素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素（naringenin,NAR）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法32只雄性SD大鼠（220 g~250 g）随机分为假手术组（control,n=8）、IRI组（n=8）、NAR 50 mg/kg组（n=8）和NAR 100 mg/kg组（n=8）。NAR 50 mg/kg和NAR 100mg/kg组均在IRI前2 h予相应NAR腹腔注射。大鼠心肌IRI模型制备方法：结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min,而后180 min检测各组大鼠血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及再灌后24 h检测心肌梗死面积。结果NAR可显著降低大鼠心肌IRI后心肌梗死面积（与IRI相比,P＜0.05）,同时还可以显著减轻IRI后血清中IL-1β、TNF-α、LDH、CK和MDA的水平,增加SOD水平（与IRI相比,P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论NAR对心肌IRI具有明显的保护作用,其保护机制与抑制IRI后炎症反应和清除氧化应激损伤有关。     

丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的评价丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和丹参酮ⅡA后处理组（c组）,每组8只。A组：制备大鼠心肌缺血再灌注模型,只穿线,不结扎左冠状动脉;B组：缺血再灌注组,缺血40min,再灌注120min;C组：后处理组,结扎左冠状动脉40min,再灌注120min,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入丹参酮ⅡA。缺血再灌注160min时,经颈总动脉插管抽取动脉血约2ml,离心取血清,测定血清中CK、LDH、MDA和SOD含量。采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡指数,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与B组相比,c组CK和LDH明显降低,凋亡指数亦明显降低;C组SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组;c组心肌组织形态学结构得到较大改善。结论丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

党参对心肌缺血/再灌注损伤家兔血流动力学和心肌酶的影响

目的探讨党参对家兔心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法家兔30只,随机分为3组(n=10):对照组、缺血再灌注损伤(MIRI)组、党参组,统一标准喂养,行药物预处理10 min,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果与对照组比较:MIRI组心脏舒缩功能减退,丙二醛(MDA)含量增高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放。而与MIRI组比较:党参组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)(Р<0.01),降低左室舒张末期压(LVEDP)(Р<0.01),抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP活力。结论党参对心肌MIRI具有明显的保护作用。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 研究碧血胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法 应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性,以及心电图变化.结果 碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用.     

DIDS对I/RI心肌组织中信号分子PI3K/Akt及ROS的调控

目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸（4,4′-Diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonic acid,DIDS）对缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury,I/RI)心肌组织中信号分子磷脂酰肌醇-3激酶（Phosphoinositide-3 kinase,PI3K）/蛋白激酶B（Protein kinase B,Akt）及活性氧（ROS）的调控。方法: 常规建立SD大鼠I/RI心脏模型,32只,随机分成4组（n=8）,分为假手术组、I/R组、过氧化氢酶(CAT)组及DIDS组。伊文思蓝和红四氮唑（TTC）双染色法检测大鼠心肌梗死面积、荧光分光光度计法检测心肌组织中ROS的含量、用western blot 蛋白印迹法检测Akt和p-Akt的水平,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡,以及检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果: ①与I/R组对比,DIDS组和CAT两组的心肌梗死面积、细胞凋亡数、血清CK、LDH的活性均明显减少（P<0.05）;但DIDS和CAT二组间无差异。②与I/R组对比,DIDS组和CAT组血清中MDA的含量明显减小;而SOD的活性明显升高（P<0.05）;与DIDS组比较,CAT组SOD的活性明显升高（P<0.05）、MDA的含量明显减少（P<0.05）。③与I/R组对比,CAT组和DIDS组心肌组织中ROS的含量显著降低（P<0.05）;CAT组较DIDS组降低的更明显（P<0.05）。④各组心肌组织中总Akt的表达无显著差异。与假手术组相比,I/R、DIDS 和CAT 3组p-Akt的水平均有明显升高（P<0.05）;DIDS组p-Akt的水平显著高于I/R和CAT组（P<0.05）;但I/R和CAT两组间无差异。结论: DIDS同时具有激活PI3K/Akt信号通路及降低ROS水平,减轻I/RI,达到保护心肌组织的作用。     

2型糖尿病对阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清GSH—Px、MDA水平的影响

目的探讨2型糖尿病（T2DM）对OSAHS患者体内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法选取正常对照组42例,OSAHS组49例,OSAHS合并T2DM患者39例,记录其姓名、性别、年龄、身高、体质量、体质量指数、腰臀比,进行多导联睡眠检测,测定血清GSH—Px活力,MDA含量。结果OSAHS组、0sAHS合并T2DM组与正常对照组之间相互比较,性别、年龄、BMI、腰臀比的差异无统计学意义（P值〉0．05）。与正常对照组相比,OSAHS组和OSAHS合并T2DM组的GSH—Px活性明显下降,MDA含量明显增高,差异有统计学意义（P值〈0．05）,与OSAHS组相比,OSAHS合并T2DM组的GSH—Px活性下降,MDA含量增高,差异有统计学意义（P值〈0．05）。结论OSAHS患者体内存在过氧化损伤,OSAHS患者如合并T2DM,则体内过氧化损伤进一步加重。     

胆固醇酯转运蛋白在家兔心脏肥大中表达的实验研究

目的 复制异丙肾上腺素致家兔心脏肥大模型,考察胆固醇酯转运蛋白（CETP）的表达变化。 方法 将雄性新西兰兔随机分为正常组和模型组。模型组采用腹腔注射异丙肾上腺素15 mg/(kg·d)（分早晚2次进行）建立家兔心脏肥大模型,正常组腹腔注射等体积的生理盐水,连续14 d后,取血、心脏和肺脏,分离左、右心室,考察脏器指数;HE染色观察心肌组织形态学改变;RT-PCR法检测心脏肥大相关胚胎基因ANP、β-MHC mRNA表达;检测血清TG、TC、LDL-C及HDL-C的含量;检测左心室CETP的mRNA水平、蛋白表达及含量。 结果 与正常组比较,模型组家兔心脏质量指数（HW/BW）和左心室质量指数（LVW/BW）显著增加（P<0.05）,右心室质量指数（RVW/BW）和肺脏质量指数（LW/BW）有增加的趋势,左心室心肌细胞体积明显增大,间质增宽,左心室ANP、β-MHC的mRNA表达显著上调（P<0.05）。与正常组比较,模型组家兔血清TG含量显著升高（P<0.05）,TC、LDL-C水平呈升高趋势,HDL-C水平呈下降趋势,模型组家兔左心室组织中CETP mRNA水平和蛋白表达均显著上调（P<0.05）,CETP含量显著增加（P<0.05）。 结论 在异丙肾上腺素诱导的家兔心脏肥大模型中,CETP表达上调,但其是否与心脏肥大有关还有待进一步深入研究。本研究结果为后续研究CETP与心脏肥大的关系提供了理想动物模型。